胰岛素样生长因子-Ⅰ和雌二醇对子宫肌瘤生长的影响

用ＳＰ法检测子宫肌组织及子宫肌瘤组织ＩＧＦⅠ型受体（ＩＧＦⅠＲ）、雌激素受体（ＥＲ）及细胞增殖核抗原（ｋｉ６７）的表达并用放射免疫法测定其局部ＩＧＦⅠ浓度及血清中ＩＧＦⅠ和Ｅ２水平。结果示：①ＩＧＦⅠＲ和ＥＲ在子宫肌瘤中表达高于子宫肌组织（Ｐ＜０．０５）；②ＩＧＦⅠ浓度在子宫肌瘤局部高于肌组织（Ｐ＜０．０５）且与ｋｉ６７阳性细胞数和ＥＲ表达呈正相关；③子宫肌瘤患者血清中ＩＧＦⅠ和Ｅ２水平正常（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＧＦⅠ和Ｅ２具有促进子宫肌瘤生长的作用，ＩＧＦⅠ可能作为雌激素介质起作用     

骨巨细胞瘤细胞成分和细胞因子在溶骨中的作用

目的：探讨骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）各细胞成分及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和白细胞介素１（ＩＬ１）细胞因子在骨吸收中的作用。方法：采用细胞分离技术和体外细胞溶骨模型，检测ＧＣＴ各细胞成分的骨吸收活性及ＴＮＦα和ＩＬ１对这种活性的影响。结果：在溶骨模型中，多核巨细胞（ＭＧＣ）的数目越多，４５Ｃａ２＋的释放也越多；纤维母细胞样基质细胞（ＦＣ）组的４５Ｃａ２＋值明显高于无细胞对照组（Ｐ＜０．０１），而与骨肉瘤细胞组比较，无显著差异；此外，ＦＣ的条件培养液能大大增强ＭＧＣ溶骨模型中４５Ｃａ２＋的释放（Ｐ＜０．０１）；原代单核基质细胞（ＳＣ）经ＴＮＦα处理后，其模型中４５Ｃａ２＋释放明显增高（Ｐ＜０．０１），而ＩＬ１未见类似作用。结论：在ＧＣＴ中，多核巨细胞具有直接溶骨的作用；纤维母细胞样基质细胞，除直接溶骨外，还可以分泌某种物质促进多核巨细胞的溶骨效应；ＴＮＦα能增强原代单核基质细胞的溶骨能力。     

Ca^2＋在人垂体生长激素分泌瘤发病中的作用

在２３例体外培养的人垂体ＧＨ分泌瘤细胞观察Ｃａ~（２＋）通道阻断剂尼卡地平和尼非地平、Ｃａ~（２＋）载体Ａ２３１８７对ＧＨ分泌瘤细胞ＧＨ基础分泌和ＧＲＨ／ＳＲＩＦ类似物ＳＭＳ刺激／抑制ＧＨ分泌的影响，同时观察ＧＲＨ和ＳＭＳ对~（４５）Ｃａ内流的作用。发现大多数ＧＨ瘤的ＧＨ分泌依赖Ｃａ~（２＋），但由Ｃａ~（２＋）介导的ＧＨ分泌过程有不同环节的异常，在ＧＲＨ和ＳＲＩＦ调节Ｃａ~（２＋）系统中分别有６６．７％（６／９例）和５５．６％（５／９例）的瘤细胞培养存在受体及受体后Ｃａ~（２＋）通道和Ｃａ~（２＋）－ＧＨ分泌偶联异常，这些异常可能与ＧＨ瘤的高分泌有关。     

aFGF对肺腺癌AGZY—83A细胞株TPK,PKC活性及Ca^2＋浓度的影响

目的：观察ａＦＧＦ与细胞膜上特异受体结合后引起的细胞内信号转导途径，探讨ａＦＧＦ导致细胞增殖的机理。方法：以不同浓度的ａＦＧＦ处理ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞，利用［γ－３２Ｐ］ＡＴＰ掺入外源性底物的方法测定受体的酪氨酸蛋白激酶活性（ＴＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂测定［Ｃａ２＋］ｉ。结果：随着ａＦＧＦ浓度增加，ＴＰＫ及ＰＫＣ活性随之升高。当ａＦＧＦ浓度为１．１２μｇ／ｍｌ时ａＦＧＦ处理组的ＴＰＫ是对照组的４倍；膜ＰＫＣ活性也是对照组的４倍，胞浆ＰＫＣ活性是对照组的１．７５倍。［Ｃａ２＋］ｉ是对照组的３倍。结论：该细胞株中ａＦＧＦ受体具有ＴＰＫ活性。ＴＰＫ激活后进一步促进蛋白质和酶磷酸化，而使ＰＫＣ活性及［Ｃａ２＋］ｉ升高，即ＰＫＣ和Ｃａ２＋是ＴＰＫ的下游信号分子，进一步促进ｃ－ｆｏｓ、ｊｕｎ基因表达增加，导致细胞增殖     

牛初乳短链IGF—Ⅰ对STZ糖尿病大鼠心肌细胞Ca^2＋的影响

为了解牛初乳短链类胰岛素样生长因子－Ⅰ对糖尿病大鼠心肌细胞Ｃａ＾２＋的影响，我们用牛初乳短链ＩＧＦ－Ⅰ治疗链脲佐菌素糖尿病大鼠。利用原子光谱吸收法测定发现ＳＴＺ糖尿病大嫌心肌细胞Ｃａ６２＋的含量明显高于正常对照组「分别为（５４．５±９．６）及（２４．４±８．０）μｇ／ｇ心肌」；牛初乳短链ＩＧＦ－Ⅰ口服或腹腔注射治疗５周后的糖尿病大鼠血清ＩＧＦ－Ⅰ浓度有显著增加，心肌细胞Ｃａ６２＋含量显著降低「分别     

谷氨酸对体外培养大鼠神经细胞毒性机理的研究

为进一步探讨谷氨酸（ Ｇｌｕ）的神经毒性机理,采用体外培养大鼠大脑皮质神经细胞１２～１４天,再分别加入 Ｇｌｕ（ Ｇｌｕ 组）, Ｇｌｕ＋ 尼莫地平（拮抗剂Ⅰ组）, Ｇｌｕ＋ Ｍ Ｋ８０１（拮抗剂Ⅱ组）,检测各组神经细胞胞浆总钙（ Ｔ Ｃａ）及游离钙（ Ｃａ２＋ ｉ）．结果显示： Ｇｌｕ 组 Ｔ Ｃａ 和 Ｃａ２＋ ｉ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０５）,拮抗剂Ⅰ、Ⅱ组 Ｔ Ｃａ、和 Ｃａ２＋ ｉ均高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０５）而低于 Ｇｌｕ 组（ Ｐ＜ ０．０５）。提示：谷氨酸通过 Ｃａ２＋ 电压通道和受体依赖通道的激活,导致细胞内 Ｃａ２＋ ｉ沉积而产生神经毒性。     

食物对胰岛素样生长因子—Ⅰ及其结合蛋白的影响

目的：研究营养对胰岛素样生长因子（ＩＧＦⅠ）和胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）的影响。方法：检测限制食物５０％的幼年大白鼠，并以随意进食的同龄大白鼠作对照。血清ＩＧＦⅠ和胰岛素采用放射免疫分析法测定，血清ＩＧＦＢＰ３、ＩＧＦＢＰ４与ＩＧＦＢＰ２、ＩＧＦＢＰ１分别采用Ｗｅｓｔｅｒｎｌｉｇａｎｄｂｌｏｔ与Ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔ方法测定；肝脏的ＩＧＦＢＰｓｍＲＮＡ采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法测定。结果：食物限制组的体重、身长的增长以及食物效益明显低于对照组。血清ＩＧＦⅠ（Ｐ＜００１）和血清ＩＧＦＢＰ４（×６１％，Ｐ＜００５）也同时降低。而血清ＩＧＦＢＰ１（×３４４％，Ｐ＜００１）和肝脏ＩＧＦＢＰ１、ＩＧＦＢＰ２ｍＲＮＡ（×４２０％、×３７０％，Ｐ均＜００１）明显升高。结论：①食物限制可导致血清ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰ４降低，可能与儿童生长障碍有关；②增加的ＩＧＦＢＰ１可能是ＩＧＦⅠ活性抑制因子；③ＩＧＦＢＰ２可能有异常代谢存在。     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白水平在儿童肾病综合征中的变化

目的：了解胰岛素样生长因子（ＩＧＦⅠ）及其结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）水平在儿童肾病综合征（ＮＳ）中的变化。方法：用免疫放射法和放射免疫法对２０名ＮＳ患儿,即ＮＳ活动期组（ＮＳＡ组,ｎ＝１１）和ＮＳ缓解期组（ＲＥ组,ｎ＝９）进行了血清ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ水平测定;并以同年龄组正常儿童（ＮＣ组,ｎ＝１０）作对照。结果：与ＮＣ组比较,ＮＳＡ组血清ＩＧＦⅠ、ＩＧＦＢＰ３明显下降（Ｐ＜００１）,ＩＧＦＢＰ１和ＩＧＦＢＰ２均明显升高（Ｐ＜００１）;ＲＥ组的血清ＩＧＦⅠ及ＩＧＦＢＰ１、ＩＧＦＢＰ２和ＩＧＦＢＰ３均可恢复正常;ＮＳＡ组血清ＩＧＦＢＰ３与白蛋白存在明显相关关系（ｒ＝０７６,Ｐ＜００１）。结论：ＮＳ活动期存在着ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ的异常改变,但缓解期可完全恢复正常;ＩＧＦⅠ和ＩＧＦＢＰｓ的异常改变可能与ＮＳ患儿生长障碍有关     

2型糖尿病成骨细胞功能与血清IGFs水平的关系

目的 了解２型糖尿病患者骨代谢中成骨细胞功能及其与血清ＩＧＦｓ水平的关系。方法 测定３６例２型糖尿病患者的空腹血糖、胰岛素、Ｃ肽、Ⅰ型前胶原羧基端前肽（ＰＩＣＰ）、ＩＧＦ－１、ＩＧＦ－２、ＩＧＦＢＰ－１及ＩＧＦＢＰ－３的水平,并测定６０例正常人群作为对照。结果 糖尿病组平均ＰＩＣＰ为（９３．８６±８．１９）ｕｇ／Ｌ,显著低于正常对照的（１４１.１４±６．３４）ｕｇ／Ｌ,同时血清 ＩＧＦ－１Ｘｉ ＩＧＦ－２水平降低,ＩＧＦＢＰ－１水平升高（Ｐ＜０．０１）。单因素相关分析,糖尿病患者血清ＰＩＣＰ水平与Ｃ肽呈正相关（ｒ＝０．４０４,Ｆ＝５．６４２,Ｐ＝０.０１１）,与年龄、性别、空腹血糖无明显相关性;多元线性回归分析,血清Ｃ肽和ＩＧＦｓ（ＩＧＦ－１＋ＩＧＦ－２）是血清ＰＩＣＰ水平的主要相关因素（ｒ＝０.６５２,Ｆ＝１１．０８４,Ｐ＝０．００１;Ｂ常数＝１６.４４９;ＢＣ肽＝３４．９９５,ｔ＝ ２.２２１,Ｐ＝ ０．０３４;ＢＩＧＦｓ＝０．０５０,ｔ＝３.７４１,Ｐ＝０．００１）。结论 ２型糖尿病患者Ⅰ型胶原合成速率、成骨细胞功能较正常人降低,可能与患者胰岛功能降低及ＩＧＦ系统紊乱有关。     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白对生长激素治疗的反应──16例Down综合征患儿疗效观察

Ｄｏｗｎ综合征是以智能和生长迟滞为特征的一种先天性疾病，患者的生长激素水平基本正常，而胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）水平低下。此类患儿在出生后６个月～３岁期间生长发育速度明显低于正常儿童，这一阶段的生长发育和ＩＧＦ１的基因表达均转为生长激素依赖性过程。本文１６例年龄６～９个月的Ｄｏｗｎ综合征患儿，接受了１８～３６个月的生长激素治疗（每日０．１ｕ／ｋｇ）和观察。经５天治疗，血ＩＧＦ１即明显增高；治疗１２个月后，伴随生长速度的明显增加（身高ＳＤＳ由－１．８升至－０．９），血液ＩＧＦ１浓度由３６．９±４．２ｎｇ／ｍｌ增至１１１．０±１０．０ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１，ｎ＝１６），达正常水平；血液ＩＧＦ结合蛋白１（ＩＧＦＢＰ１）浓度由６８．１±７．４ｎｇ／ｍｌ增至１２７．０±１７．８ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５，ｎ＝８）；脑脊液中ＩＧＦ２浓度在治疗前后无变化，而ＩＧＦＢＰ２的浓度明显减低。本组资料表明，Ｄｏｗｎ综合征患儿早期应用生长激素治疗，可使生长迟滞改善，并伴随血ＩＧＦ１和ＩＧＦＢＰ１水平的升高和脑脊液中ＩＧＦＢＰ２水平下降；生长激素对智能低下的治疗意义有待进一步观察。     

谷氨酸对培养的皮质神经元Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性的影响

目的研究谷氨酸（Ｇｌｕ）对皮质神经元的损伤及对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法５００μｍｏｌ／ＬＧｌｕ作用１０ｍｉｎ，测Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。结果Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性和正常对照相比下降４６．３％，１００μｍｏｌ／Ｌ氯胺酮几乎完全保护该酶活性；ＬＤＨ活性在１ｈ时无明显变化，２４ｈ时明显升高。结论（１）Ｇｌｕ对皮质神经元损伤致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降早于ＬＤＨ变化；（２）Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降主要由ＮＭＤＡ受体介导，与非ＮＭＤＡ受体无关。     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性;以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ,而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后,肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ,６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ,１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ;质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力,并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入,通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。     

胰高糖素样肽—1（7—36）NH2引起的胰岛β细胞内游离钙变化

目的 探讨胰高糖素样肽（ＧＬＰ）－１（７－３６）ＮＨ２促胰岛素分泌的机制。方法 以Ｆｌｕｏ－３为探针，用粘附式细胞仪研究ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２对培养的新生大鼠胰岛β细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的作用。结果 在２．８ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖时，ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２不能使胰岛β细胞内Ｃａ＾２＋升高明显，ＥＧＴＡ和硝苯吡啶能完全阻滞ＧＬＰ－１（７－３６）ＮＨ２引起的Ｃａ＾２＋引起的Ｃａ＾２＋升高。结     

胰岛素样生长因子-1拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用

目的：比较胰岛素样生长因子１（ｉｎｓｕｌｉｎｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ１，ＩＧＦ１）和表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）对高浓度葡萄糖的腹膜间皮细胞毒性作用的影响。方法：体外培养人腹膜间皮细胞，在上清中加入８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖和不同浓度ＩＧＦ１或ＥＧＦ，培养２４、４８和７２ｈ后，测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入率和上清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平。结果：５０μｇ·Ｌ－１的ＩＧＦ１作用７２ｈ后，８３．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１葡萄糖溶液中培养间皮细胞的３ＨＴｄＲ掺入率较高糖抑制组增加（７５±１５）％（Ｐ＜０．０１），作用２４ｈ，上清中ＬＤＨ水平较高糖抑制组减少（３４±８）％（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ对高糖细胞毒性无明显影响（Ｐ＞０．０５）。结论：ＩＧＦ１能拮抗高浓度葡萄糖对人腹膜间皮细胞的毒性作用。     

黄腐酸和超氧阴离子对软骨细胞内钙离子浓度的影响

目的：为探讨病区黄腐酸（ＦＡ）和活性氧自由基可能引起大骨节病，我们测定了在ＦＡ和超氧自由基（）作用下，软骨细胞内钙离子浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）随时间的变化。方法：应用萤光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定细胞内钙离子浓度并用下式计算：［Ｃａ￣（２＋）］ｉ＝Ｋｄ（Ｆ－Ｆ＿（ｍｉｎ））／（Ｆ＿（ｍａｘ）－Ｆ）。结果：作用４５ｍｉｎ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从１．６２×１Ｏ￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达１．１８×１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ；ＦＡ作用４ｈ后，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ从３．７８×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ升达５．５１×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ。结论：说明ＦＡ与·有相似的促进［Ｃａ￣（２＋）］ｉ升高的作用，［Ｃａ￣（２＋）］ｉ的升高将造成软骨细胞损伤，而软骨坏死是大骨节病的重要病理特症之一。     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ~（２＋）浓度变化。蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ~（２＋）浓度增加；悬液中加入ＣａＣｌ＿２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ~（２＋）继续增加。维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板内Ｃａ~（２＋）增加．但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ~（２＋）的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ~（２＋）的释放和细胞外Ｃａ~（２＋）进入细胞内。     

不同肝病患者肝细胞中胰岛素样生长因子及其受体的表达

作者通过对慢性活动性肝炎（ｃｈｒｏｎｉｃａｃｔｉｖｅｈｅｐａｔｉ－ｔｉｓＣＡＨ）、肝炎后肝硬化（ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓＬＣ）、不典型肝细胞增生（ｄｙｓｐｌａｓｉａｌｉｖｅｒｃｅｌｌＤＬＣ）患者中人胰岛素样生长因子Ｉ（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒＩＩＧＦ－Ｉ）和ＩＧＦ－ａ受体基因转录水平表达的观察，结合不同肝病乙型肝炎病毒（ＨＢｖ）感染的背景资料，探讨ＩＧＦ－及其受体基因在肝细胞癌变演化过程中的作用及意义，试图为肝癌的早期诊断和基因治疗提供一定的理论依据。一、材料与方法１…     

生物免疫刺激剂对大鼠外周血淋巴细胞和肝大颗粒淋巴细胞生物活性的影响

正常大鼠在体内应用干扰素（ＩＦＮα—２ｂ），卡介苗（ＢＣＧ）或二者联用后，检测外周血淋巴细胞转化率和酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）阳性淋巴细胞数量的变化。同时从正常大鼠肝内分离出大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ），体外分别受ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联合作用后，以３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验测定生物免疫刺激剂（ＢＩＳ）对ＬＧＬ抗肝癌细胞作用的影响。结果：（１）单用ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化有一定的抑制作用，抑制率为２１．７％；单用ＢＣＧ使大鼠淋巴细胞转化率提高了２７．９％，二者联用则可消除ＩＦＮα－２ｂ对大鼠淋巴细胞母细胞化的抑制作用。（２）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或二者联用均使大鼠外周血ＡＮＡＥ阳性淋巴细胞显著增多，其中ＢＣＧ作用强于ＩＦＮα－２ｂ（Ｐ＜０．０１），以ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ二者联用的效果最强。（３）ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ均可显著增强大鼠肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞增殖作用，ＢＣＧ作用较ＩＦＮα－２ｂ强，二者分别使肝ＬＧＬ抑肝癌细胞增殖作用提高了５０％和２２．４％，ＩＦＮα－２ｂ和ＢＣＧ协同作用的效果最强，使肝ＬＧＬ的抑肝癌细胞作用提高了６３％。实验结果为肝癌免疫治疗的最佳选择提供了充分的科学依据。     

TNF—α拮抗胰岛素样生长因子—1对人α1（Ⅰ）胶原启动子？…

目的：探讨ＴＮＦ－α对胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）激活人α１（Ⅰ）胶原启动子的作用。方法：构建含不同长短α１（Ⅰ）胶原启动子序列与氯霉素乙酰基转移酶（ＣＡＴ）报告基因的重组体ｐＣＯＬＨ１ ０．２７,ｐＣＯＬＨ１ ２．５用脂质体法瞬时转染至ＮＩＨ３Ｔ３细胞的人皮肤成纤维细胞中,加入ＩＧＦ－１或（和）ＴＮＦ－α,测定ＣＡＴ活性。结果;１００ｎｇ／ｍｌ ＩＧＦ－１可使转染至ＮＩＨ３Ｔ３细胞的ｐＣＯ     

胰岛素受体底物-1和葡萄糖转运蛋白基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病的关系

目的探讨胰岛素受体底物１（ＩＲＳ１）和葡萄糖转运蛋白（ＧＬＵＴ１）基因多态性与糖尿病及其糖尿病肾病的关系。方法应用ＰＣＲＲＦＬＰ方法对１３１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者ＩＲＳ１和ＧＬＵＴ１基因多态性进行了观察，并结合肾脏病变、体重指数（ＢＭＩ）和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）进行了分析。结果ＩＲＳ１基因多态性在ＮＩＤＤＭ和正常人中的分布没有明显差异。ＮＩＤＤＭ患者ＧＬＵＴ１基因ＸｂａⅠ（＋／－）基因型和ＸｂａⅠ（－）等位基因的发生率明显高于正常人。ＸｂａⅠ（＋／－）基因型和ＸｂａⅠ（－）等位基因在糖尿病肾病（７５％和４４％）的发生频率明显高于不伴肾病者（４４％和２９％）和正常人（３３％和２１％），而ＧＬＵＴ１基因多态性在不伴肾病者与正常人之间无明显差异。ＩＳＩ在ＸｂａⅠ（＋／＋）、ＸｂａⅠ（＋／－）和ＸａｂⅠ（－／－）３种基因，分别为０８２、０７６和０４８；ＧＬＵＴ１基因各基因型患者间ＢＭＩ差异无显著意义。结论ＧＬＵＴ１基因ＸｂａⅠ（－）等位基因不仅与糖尿病肾病的易感性相关，而且可能还与患者胰岛素抵抗的发生有关。