治喘贴对哮喘患儿嗜酸粒细胞及白介素-5的影响

目的：探索治喘贴对哮喘患儿发作期嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及对白介素－5（IL－5）的调节作用。方法：将哮喘患儿随机分为治喘贴组（治疗组）和代温灸膏组（对照组），外贴穴位治疗7日，取治疗前后血及痰液，采用双抗体夹心免疫法（ELISA）分别测定血和痰液中EOS及IL－5含量。结果：哮喘发作期患儿治疗后血和痰液中EOS和IL－5含量均低于治疗前（P均＜0．01），治疗组患儿治疗后EOS和IL－5均明显低于对照组治疗后（P均＜0．01），结论：治喘贴能促进哮喘发作期患儿体内EOS凋亡，降低IL－5水平，从而改善哮喘患儿气道炎症引起的气道高反应。     

易喘平胶囊对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用

目的:观察易喘平胶囊(补肾活血法)对哮喘气道黏液高分泌的抑制作用及机制。方法:将32只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和易喘平胶囊组(n=8),制备卵蛋白致敏的哮喘模型,高碘酸希夫(PAS)法检测各组小鼠气道黏膜杯状细胞数量及黏液分泌情况,逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测肺组织黏液蛋白MUC5AC mRNA的水平,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数及细胞总数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆液中白细胞介素4(IL4)和γ干扰素(IFNγ)的含量。结果:与哮喘组相比,易喘平胶囊组和地塞米松组小鼠小支气管上皮杯状细胞数量明显减少,管腔内黏液量也减少;同时后两组的MUC5AC mRNA水平也显著降低(P均<0.01)。易喘平胶囊组和地塞米松组BALF中嗜酸粒细胞数和细胞总数,以及肺组织中IL4含量均低于哮喘组(P均<0.01),而IFNγ含量有所提高(P均<0.01)。结论:易喘平胶囊对哮喘气道黏液高分泌具有一定抑制作用,调节辅助T淋巴细胞Th1/Th2的平衡、降低气道炎症程度是其发挥作用的机制之一。     

慢性阻塞性肺疾病诱导痰炎症细胞和白细胞介素-8的检测及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症特征,白细胞介素8(IL8)在COPD发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测COPD稳定期患者18例和健康对照组11例痰中的IL8水平,手工检测诱导痰中炎症细胞总数(TCC)及其分类计数。结果COPD组痰中TCC和嗜中性粒细胞(PMN)计数高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01);PMN占细胞总数的百分比(PMN%)高于对照组,而巨噬细胞占细胞总数的百分比(巨噬细胞%)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD组痰中IL8浓度为(5.216±2.914)μg/L,对照组为(2.862±2.511)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论COPD气道炎症是以中性粒细胞浸润为主,IL8在COPD的气道炎症及气道阻塞中均起重要作用,检测痰IL8水平能很好反映COPD气道炎症情况。     

治喘贴对实验大鼠嗜酸粒细胞凋亡及对白介素5的作用研究

目的：研究治喘贴对卵清蛋白所致实验大鼠哮喘体内嗜酸粒细胞（EOS）凋亡及对白介素5（IL－5）的调节作用。方法：将实验动物随机分为对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组,经外贴治疗18日。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,采用流式细胞仪、免疫组织化学（TUNEL）和酶联免疫吸附（ELISA）法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL－5含量。结果：哮喘大鼠血和BALF中EOS凋亡数和IL－5含量均高于对照组动物（P均＜0．01）,治喘贴治疗大鼠IL－5和EOS均明显低于哮喘组（P均＜0．01）。结论：治喘贴能促进哮喘大鼠体内EOS凋亡,并降低IL－5水平,从而改善哮喘模型大鼠的气道变态性炎症反应。     

吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗前后诱导痰中炎性因子的影响

目的 探讨吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗前后诱导痰中细胞成分、白细胞介素-8及嗜酸粒细胞趋化因子的影响,了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性.方法 选取2009年1月至2010年2月就诊的38例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟,分为吸烟组15例和非吸烟组23例.所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗,必要时可吸入β2受体激动剂.分别记录治疗前后诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比,并测定痰液中白细胞介素-8(IL-8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin).结果 2组患者ICS治疗前嗜酸性粒细胞百分比为吸烟组(2.0±0.4)％,非吸烟组(4.6±2.5)％,治疗后吸烟组(1.1±0.5)％,非吸烟组(1.8±l.6)％,组内比较差异有统计学意义(F=15.271,P＜0.05).eotaxin治疗前吸烟组(3.5±2.1)×10-3 mg/L,非吸烟组(8.6±2.3)×l0-3mg/L,治疗后吸烟组(3.1±1.5)×10-3mg/L,非吸烟组(3.6±1.3)×l0-3mg/L,组内比较差异均有统计学意义(F =24.172,P＜0.05).中性粒细胞百分比(F=1.563,P＞0.05),IL-8浓度(F=1.793,P＞0.05),治疗前、后差异无统计学意义.2组间比较中性粒细胞(F=9.632,P＜0.05)及IL-8浓度(F=5.720,P＜0.05),吸烟组明显高于非吸烟组,而吸烟组嗜酸性粒细胞百分比(F=15.879,P＜0.05)及eotaxin(F=12.365,P＜0.05)远低于非吸烟组.结论 2组患者ICS治疗28 d后,痰中炎性细胞及递质均有所改善,但吸烟组改善程度较非吸烟组差.吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8浓度高于非吸烟组哮喘患者,而嗜酸性粒细胞及eotaxin水平低于后者.     

慢性阻塞性肺疾病气管炎症与细胞因子水平变化的研究

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)气管炎症与细胞因子水平的变化规律。方法　测定 90例COPD患者急性加重期和缓解期及 30例健康人痰中白介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、中性粒细胞髓过氧化物酶 (MPO)水平。结果　COPD患者急性加重期痰中IL 8、TNF α、MPO水平显著高于缓解期(P <0 .0 1) ;缓解期显著高于健康对照组 (P <0 .0 1)。结论　IL 8、TNF α、MPO作为主要的炎性递质参与了气管炎症的全过程。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的:探讨老年慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法:老年COPD患者共73例(重度21例,中度21例,轻度31例),正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,检测血浆类胰蛋白酶,IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UniCAPTryptase检测。结果:①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7.65±2.79),(6.19±2.50),(4.43±2.08)ng/L,均明显高于对照组(2.86±0.74)ng/L,(t=4.43,5.37,3.34,P均<0.01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99.71±24.05),(45.01±13.33),(26.36±6.00)ng/L,均明显高于对照组(7.66±3.40)ng/L(t=12.32,7.25,6.27,P均<0.01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为(84.07±17.22),(63.72±10.96),(67.40±22.14)ng/L,明显高于对照组(30.05±10.94)ng/L(t=8.63,6.76,7.71,P均<0.01)。治疗后,重度、中度COPD患者血浆IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P<0.01);重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P<0.01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils,neu)绝对计数分别为     

糖皮质激素短疗程雾化吸入对嗜酸粒细胞性鼻窦炎伴鼻息肉患者相关指标的影响

目的探讨糖皮质激素(GC)短疗程雾化吸入对嗜酸粒细胞性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻部症状体征、嗜酸性粒细胞计数(EOS)水平及肾上腺皮质功能的影响。方法 80例嗜酸性粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者随机分为对照组和观察组,分别给予糖皮质激素短疗程喷鼻和雾化吸入方案治疗。比较2组患者近期疗效、治疗前后鼻部症状VAS评分、内镜LundKennedy评分、EOS水平、血清皮质醇水平及复发率。结果观察组患者治疗显效率和总有效率均显著高于对照组(P0.05);观察组患者治疗后鼻部症状VAS评分和内镜Lund-Kennedy评分均显著低于对照组、治疗前(P0.05);观察组患者随访3、6个月复发率均显著低于对照组(P0.05);观察组患者治疗后EOS计数水平均显著低于对照组、治疗前(P0.05);2组患者治疗前后血清皮质醇水平比较无显著差异(P0.05)。结论糖皮质激素短疗程雾化吸入方案治疗嗜酸粒细胞性鼻窦炎伴鼻息肉,可有效缓解鼻部症状体征,抑制嗜酸性粒细胞聚集,降低远期复发风险,且未对肾上腺皮质功能产生明显影响。     

嗜酸粒细胞性支气管炎与咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症特征的研究

目的研究嗜酸粒细胞性支气管炎以及咳嗽变异性哮喘病人气道炎性细胞因子与炎性介质的主要特性。方法嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)组16例患者、咳嗽变异性哮喘(CVA)组16例患者、哮喘组15例患者以及对照组15例正常体检者,检测这4组人员诱导痰中的嗜酸粒细胞即嗜酸粒细胞(EOS)比例;流式检测白细胞介素-5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)刺激的EOS表面CD69蛋白的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组患者诱导痰上清液中前列腺素E2(PGE2)、白三烯C4(LTC4)的蛋白表达量。结果 EB组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中EOS表面CD69蛋白的表达量差异无统计学意义,与对照组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。EB组、CVA组、哮喘组患者诱导痰中PGE2浓度比较差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,CVA组患者、EB患者以及哮喘组患者的诱导痰中LTC4浓度显著增高(均P<0.05),EB组患者的LTC4的蛋白表达量和CVA组患者以及哮喘组患者的差异进行比较,同样具有统计学意义(均P<0.05)。CVA组患者以及哮喘组患者诱导痰中LTC4/PGE2的比值与EB组患者相比显著增高(均P<0.05)。结论 EB组患者的诱导痰中PGE2的表达水平增高,CVA组患者的LTC4/PGE2比值与EB组患者相比也是明显升高,推测这两个因素是EB缺乏气道反应性的潜在炎症基础。     

支气管哮喘不同表型的PDGF及VEGF表达水平及其意义

目的探讨不同表型支气管哮喘患者血清、诱导痰中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)的表达水平及其意义。方法选取2016年1月至2016年9月诊治支气管哮喘患者97例作为研究对象,根据诱导痰细胞分为中性粒细胞表型组27例和嗜酸性粒细胞表型组70例。对比两组诱导痰及血清中VEGF、PDGF水平。结果嗜酸性粒细胞表型组的血清嗜酸性粒细胞(EOS)水平高于中性粒细胞表型组(P0.05);中性粒细胞表型组和嗜酸性粒细胞表型组患者的血清、诱导痰血小板衍生生长因子AA(PDGF-AA)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)水平比较差异无统计学意义(P0.05);嗜酸性粒细胞表型组血清、诱导痰VEGF水平高于中性粒细胞表型组(P0.05);嗜酸性粒细胞表型支气管哮喘患者的血清EOS与血清、诱导痰VEGF水平呈显著正相关关系(P0.05),与血清、诱导痰PDGF-AA、PDGF-BB的无显著相关性(P0.05)。结论与中性粒细胞表型支气管哮喘患者相比,嗜酸性粒细胞表型支气管哮喘患者的血清、诱导痰VEGF水平显著升高,并且与患者血清EOS水平有显著的相关性。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性

目的：探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法：老年COPD患者共73例(重度21例，中度21例，轻度31例)，正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验，检测血浆类胰蛋白酶，IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果：①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7．65&;#177;2．79)，(6．19&;#177;2．50)，(4．43&;#177;2．08)ng／L，均明显高于对照组(2．86&;#177;0．74)ng／L，(t=4．43，5．37，3．34，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99．71&;#177;24．05)，(45．01&;#177;13．33)，(26．36&;#177;6．00)ng／L，均明显高于对照组(7．66&;#177;3．40)ng／L(t=12．32,7．25,6．27，P均&;lt;0．01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84．07&;#177;17．22)，(63．72&;#177;10．96)，(67．40&;#177;22．14)ng／L，明显高于对照组(30．05&;#177;10．94)ng／L(t=8．63，6．76，7．71，P均&;lt;0．01)。治疗后，重度、中度COPD患者血浆IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0．01)；重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0．01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils，neu)绝对计数分别为(13．40&;#177;0．90)，(8．61&;#177;0．73)，(6．05&;#177;0．51)&;#215;10^9 L^-1；嗜酸性粒细胞(eosinophils，eos)绝对计数分别为(0．39&;#177;0．11)，(0．37&;#177;0．08)，(0．33&;#177;0．10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5．13&;#177;0．57)，(10．19&;#177;0．08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0．01)，而治疗后，明显降低(P&;lt;0．01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8，嗜酸性粒细胞趋化因子，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0．05)。结论：COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病，肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。     

哮喘患者诱导痰嗜酸细胞趋化因子的改变及其意义

目的探讨嗜酸细胞趋化因子（嗜酸细胞趋化因子）在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法收集支气管哮喘（A组）急性发作期患者30例和健康对照者（B组）20例，分别给予肺功能检测和痰诱导检查。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中嗜酸细胞趋化因子浓度。结果A组诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比（EOS／Leu％）与B组比较，差异有显著性（P〈0．05）；A组嗜酸细胞趋化因子浓度与B组比较，差异有显著性（P〈0．05）。A组EOS／Leu％、嗜酸细胞趋化因子浓度与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）均呈负相关；A组嗜酸细胞趋化因子浓度与EOS／Leu％呈正相关。结论嗜酸细胞趋化因子可能通过对嗜酸细胞（EOS）的选择性趋化作用使其释放一系列炎性介质参与了嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞的发生机制。     

诱导痰P物质和白细胞介素-4检测在咳嗽变异性哮喘诊治中的临床价值

目的检测咳嗽变异性哮喘（CVA）患者诱导痰中P物质（SP）和白细胞介素-4（IL-4）的表达水平,探讨SP和IL-4在CVA中的作用。方法选择30例CVA患者作为CVA组,30例健康者作为对照组。对两组受试者进行痰诱导,计数对照组及治疗前后CVA组诱导痰中嗜酸性粒细胞（EOS）的百分比;酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA法）检测对照组及治疗前后CVA组诱导痰中SP和IL-4的表达水平。结果CVA组诱导痰中EOS百分比、SP和IL-4水平均高于对照组,差异具有统计学意义（t分别=12．28、9．35、6．51,P均〈0．05）;CVA组治疗后诱导痰中EOS百分数、SP和IL-4水平与治疗前比较,差异具有统计学意义（t分别=7．96、6．26、5．31,P均〈0．05）。诱导痰中SP,IL-4表达水平与EOS百分比呈正相关（r分别：0．55、0．60,P均〈0．05）,诱导痰中SP和IL-4水平呈正相关（r=-0．52,P〈0．05）。结论EOS的浸润和炎性介质SP、IL-4的升高参与了CVA的发病过程,糖皮质激素联合长效B2受体激动剂吸入治疗能显著降低诱导痰中EOS、SP和IL-4水平。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-32水平变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期和稳定期患者血清和诱导痰中白细胞介素（interleukin,IL）-32水平,探讨IL-32在COPD发病中的作用。方法 60例COPD急性加重期患者（AECOPD组）,60例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及30名健康受试者（健康对照组）,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子-α水平,并分析IL-32水平与中性粒细胞、IL-8、肿瘤坏死因子-α及气流阻塞间的相关性。结果 AECOPD组血清及诱导痰中IL-32水平高于健康对照组和COPD稳定期组（P〈0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中IL-32水平与IL-8、肿瘤坏死因子-α、中性粒细胞数及比例均呈正相关（P〈0.01）,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量和pa（O2）均呈负相关（P〈0.01）。结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与中性粒细胞、IL-8及肿瘤坏死因子-α等炎性因子有关。IL-32水平在一定程度上可反映COPD严重程度。     

哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL-4和IL-5mRNA表达

目的 :探讨IL - 4、IL - 5在哮喘诱导中痰嗜酸细胞 (EOS)炎症的作用。方法 :斑点分子杂交检测哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞IL - 4、IL - 5mRNA表达。结果 :哮喘患者痰液中EOS细胞浸润密度增加 ,IL - 4、IL - 5mRNA表达比正常人明显升高 (p<0 .0 1) ,而正常对照组无明显变化 (p >0 .0 5 )。结论 :IL - 4、IL - 5mRNA表达增加可能在导致哮喘EOS气道炎症的过程中起信号途径作用。     

嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病发病机制及个体化治疗的研究进展

近年来,嗜酸性粒细胞(EOS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中备受关注.部分COPD患者的气道炎症反应和全身炎症反应较为活跃,循环血EOS升高,并涉及多种炎性标志物.目前,EOS阈值与COPD患者临床治疗的相关性仍存在争议,但EOS计数已作为生物标志物应用于临床,特别是在COPD患者吸入糖皮质激素后,在改善预后以及防止病情恶化方面获益匪浅.此外,针对嗜酸性炎症的多种治疗方法已经或正在研究开发中,包括针对白细胞介素、趋化因子等炎症介质及其受体的单克隆抗体等.本文对EOS的生物学特征、在COPD发病机制中的作用以及作为生物标志物在个体化治疗决策方面的价值综述如下.     

痰嗜酸粒细胞增高与COPD加重期糖皮质激素疗效观察

目的 探讨痰嗜酸粒细胞增高与慢性阻塞性肺疾病(COPD)加重期糖皮质激素疗效的关系.方法 选取COPD加重期患者69例,均行强的松30 mg/d口服至10 d,治疗前后行痰诱导嗜酸细胞计数、肺功能检查,根据初次痰嗜酸粒细胞增高与否将病例分为两组,采用统计学方法比较两组患者治疗前后肺功能变化.结果 在糖皮质激素治疗后,痰嗜酸粒细胞增高组较非增高组肺功能明显改善.结论 诱导痰进行嗜酸粒细胞检查对于COPD加重期患者是否选用糖皮质激素治疗具有参考价值.     

咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中嗜酸粒细胞的临床意义

目的 探讨咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)与患者肺功能(FEV1％)的相关性以及与接受肾上腺糖皮质激素治疗剂量的相关性.方法 选择40例急性加重期咳嗽变异性哮喘的患者,检测其用吸入激素前、治疗1个月后的嗜酸细胞,肺功能( FEV1％)症状严重程度,记录吸入肾上腺糖皮质激素剂量.结果 咳嗽变异性哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞数与第一秒呼气容积占预计值的百分比( FEV1％)呈负相关(r=-0.691,P＜0.01),与吸入激素量正相关(r=0.821,P＜0.01),患者症状严重程度相关程度正相关(r =0.721,P＜0.01).结论 咳嗽变异性哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞计数可作为咳嗽变异性哮喘患者的诊断、严重程度的判定及其吸入肾上腺糖皮质激素剂量的重要参考指标,其简单、可靠、无创、廉价,可在临床上应用.     

半乳糖凝集素3对COPD炎症亚型调节机制的研究

目的本研究旨在探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)在COPD不同炎症分型患者诱导痰中的表达,揭示Gal-3参与COPD气道慢性炎症及炎症细胞调节中的作用。方法随机招募80例COPD稳定期患者作为试验组和26例健康人作为对照组,统计所有受试者一般资料、临床信息、病史以及肺功能和痰诱导检查结果,并通过诱导痰计数炎症细胞,对COPD患者炎症亚型分类。同时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者痰上清液中炎症介质,包括Gal-3、SAA、CRP、IL-6的表达水平。结果 COPD患者组年龄和吸烟指数明显高于对照组,两组间BMI、性别以及Gal-3表达水平无显著差异。COPD患者亚型分类中,嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型COPD两者在年龄、性别、BMI、吸烟史、肺功能方面均无明显差异。嗜酸性粒细胞型COPD中的Gal-3水平较非嗜酸性粒细胞性COPD明显升高,但痰中IL-6、CRP和SAA表达水平却明显降低,差异有统计学意义。相关性分析显示痰中Gal-3表达水平与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞计数呈显著正相关,而与中性粒细胞计数呈明显负相关。结论 Gal-3在COPD的发病机制中发挥抗炎作用,在嗜酸性粒细胞型COPD患者中Gal-3表达升高,促进巨噬细胞清除气道中的病原体和凋亡细胞,从而减轻气道炎症。     

支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰炎性标志物检测的临床意义

目的:观察支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸细胞(Eos)和嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)水平,探讨其诊断价值。方法:对86例COPD患者作肺功能检测,支气管舒张试验阳性患者为PCOPD组,阴性患者为NCOPD组,分别采用瑞氏染色及荧光免疫法检测高渗盐水诱导痰中细胞计数和ECP水平。选择2 0例支气管哮喘患者和10名健康人作为对照。结果:86例COPD患者中有11例支气管舒张试验阳性,阳性率为12 .8% ;PCOPD组患者诱导痰中Eos数量和ECP水平显著高于NCOPD组和健康组(P<0 .0 1) ;但显著低于支气管哮喘患者(P<0 .0 1)。结论:检测诱导痰Eos和ECP水平有助于鉴别支气管舒张试验阳性的COPD与支气管哮喘。