低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道研究

目的研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙通道。方法将雄性SD大鼠被随机分为手术组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、Western-blot等方法研究胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙释放通道RyR2和其调节蛋白FKBP12.6表达的变化。结果慢性心衰大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=11.9±0.9）显著低于对照组大鼠心肌细胞内钙瞬变（ΔF/F0=33.2±1.6,P〈0.05）;慢性心衰大鼠心肌细胞内FKBP12.6的表达较对照组下调。结论 FKBP12.6表达下调所致Ca2＋泄漏是导致心衰的原因之一。     

急性心肌缺血大鼠心肌α辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系

目的观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白(α-actinin)含量的变化及其与心功能的关系。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham),缺血30min组(I30min),缺血1h组(I1h),缺血1h再灌注2h组(IR),每组各8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速度(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速度(-dp/dtmax)。采用免疫组化方法检测各组心肌中α-actinin含量和分布。ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)和磷脂酶C(PLC)含量。急性分离大鼠心肌细胞,并用PI3K抑制剂(LY-29400)和PLC抑制剂(U-73122)处理细胞,观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对α-actinin含量的影响。结果 (1)随缺血时间延长,大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高;再灌注后LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax回升,LVEDP回落,但不能恢复到缺血前水平。(2)免疫组化染色观察到随缺血时间延长,α-actinin出现点状、片状缺失,含量下降。(3)急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加(P<0.05)。(4)应用LY-294002及U-73122后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加(P<0.05)。(5)应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度较缺血组增加(P<0.001)。结论心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加有关,并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一。     

老年心律失常与冠状动脉病变关系

目的 探讨不同原因的心律失常与冠状动脉病变的关系,方法 对４２例拟诊冠心病的老年心律失常患者行冠状动脉造影,２４例有典型心绞痛和心电图心肌缺血改变的心律改变的心律失常（Ａ组）,１８例为无典型心绞痛和心电图心肌缺血改变的心律失常（Ｂ组）结果Ａ组冠状动脉造影阳性率８７．５％,Ｂ组冠状动脉造影阳性率１６．６％,两组比较,Ｐ〈０．００１,而绝经期前后１２例中８例冠状动脉有病史,结论 绝经期心律失常患者有     

大鼠心肌缺血早期心律失常的规律及其与再灌性心律失常之关系

为了解大鼠心肌缺血性早期心律失常变化的规律及其与再灌性心律失常之关系，观察了大量在结扎和放松冠脉时的ＥＣＧ，发现：①缺血３０ｍｉｎ内，６２．３％出现室性心律失常的动物表现为即刻室性心律失常（ＩＶＡ）及延迟室性心律失常（ＤＶＡ）两个时相，②缺血时间与再灌注性室性心律失常的程度有关；③缺血性室性心律失常的类型与再灌注性室性心律失常的类型有关。     

心肌肥厚与钙通道阻滞剂的应用

研究证实,钙通道阻滞剂可直接抑制细胞膜上的电压-依赖性钙通道,减少Ca2+内流,从而降低细胞内Ca2+水平,能明显逆转心肌肥厚(CH)。本文就CH的发生机制、Ca2+与CH的关系以及钙拮抗剂治疗CH的进展作一综述。     

力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶活性的变化及其与心功能的关系

目的探讨力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性的变化及其与运动性心肌重建和心功能异常的关系。方法建立一次性力竭游泳大鼠模型,通过胸超声心动图检测大鼠力竭游泳后即刻、3、6、12、24 h的心功能,包括主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao)、左心室舒张末期直径(LVEDD)和左心室收缩末期直径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用RT-PCR方法检测心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含城,酶谱法分析心肌MMP-1和MMP-9活性;分析MMP-1和MMP-9活性变化与心功能指标之间的相关关系。结果力竭游泳后大鼠心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含量水平显著高于对照组(P<0.01),MMP-1和MMP-9活性比对照组明显增加(P<0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P<0.01);MMP-1和MMP-9 mRNA水平与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P<0.05)。结论力竭游泳引起大鼠心肌MMPs的过度表达,并引起运动性心肌重建和心功能异常,研究提示,力竭游泳后大鼠心肌MMPs的过度表达可能与运动性心肌重建和心功能异常有关。     

老年高血压患者心律失常特点及其与左室肥厚的关系

分析老年前期与老年期高血压患者２０６例（老年前期组８２例，老年组１２４例）和健康老年人６３例的２４ｈ动态心电图心律的失常特点，结果显示老年高血压组总房性心律失常和总室性心律失常发生率为９８％和７５％，老年前期高血压组分别是９０％和６０％，老年健康对照组为８７％和５２％，其中短阵房性心动过速，房颤和Ｌｏｗｎ’ｓ分级≥３级的室性心律失常发生率在老年高血压组分别为５５％和２６％，老年前期高血压组为２１％     

老年高血压患者心律失常特点及其与左室肥厚的关系

分析老年前期与老年期高血压患者２０６例（老年前期组８２例、老年组１２４例）和健康老年人６３例的２４ｈ动态心电图心律失常特点。结果显示老年高血压组总房性心律失常和总室性心律失常发生率为９８％和７５％，老年前期高血压组分别是９０％和６０％，老年健康对照组为８７％和５２％。其中短阵房性心动过速、房颤和Ｌｏｗｎ＇ｓ分级≥３级的室性心律失常发生率在老年高血压组分别为５５％和２６％，老年前期高血压组为２１％和１１％，老年对照组为２４％和６％（Ｐ＜０．０１～０．００１）。老年高血压组中伴左室肥厚者６６例，其总室性心律失常和Ｌｏｗｎ＇ｓ分级≥３级室性心律失常发生率分别是８５％和３６％，均高于不伴左室肥厚用者的６４％和１４％（Ｐ＜０．０１），提示室性心律失常的发生与左室肥厚密切相关。     

新生儿窒息后心功能变化及其与心肌肌钙蛋白的关系

目的探讨新生儿不同程度窒息后心功能的变化及其与血清心肌肌钙蛋白（cTnl）关系。方法足月新生儿窒息组62例（轻度窒息、重度窒息各31例）和对照组30例分别于生后24h内抽血测cTnI，并应用多普勒超声心动图测定其左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（Fs）、每搏量（sv）及左房室瓣E峰、A峰及其比值（EV／AV）。结果重度组cTnI水平显著高于轻度组、对照组（P〈0．01），LVEF、FS明显低于对照组。并cTnI与LVEF、FS呈负相关；SV、E、A和EV／AV3组比较差异均无统计学意义。结论重度窒息新生儿早期心脏收缩功能明显减退，心脏收缩功能减退与心肌细胞的损害密切相关。     

老年高血压病心律失常与左室肥厚的关系

<正> 为探讨高血压病患者心律失常的特点,我们对老年高血压病患者心律失常的特点和高血压伴左室肥厚与心律失常的关系进行24小时动态心电图检查,就所发现的心律失常进行分析,并与非老年高血压患者和无心血管病依据的健康老年人进行比较,为临床治疗提供理论依据。     

老年患者心脏结构与心律失常的关系

目的:通过24h动态心电图(DCG) 检测及彩色多普勒超声测定探讨老年人心律失常与心脏结构及心功能的关系.方法:收集老年科2004年5月至2006年10月住院的行24h动态心电图(DCG) 检测及彩色多普勒超声测定患者共301例,其中男245例,女56例,年龄60～95岁,平均年龄(80.11±5.30)岁.根据DCG检测分心律失常组与非心律失常组.心律失常指房性早搏＞100次/d,室性早搏＞100次/d.心律失常组分房性心律失常组、室性心律失常组及混合性心律失常组.用彩色多普勒超声测定心脏房室内径及左心室重量指数(LVMI),左心室射血分数(LVEF).把心律失常、非心律失常及心律失常类型与心脏结构及心功能进行对比分析.结果:301例老年患者发生心律失常198例,心律失常组与非心律失常组比较房、室增大有显著差异(P＜0.01),LVMI增加有差异(P＜0.05),LVEF降低无差异.房性心律失常与室性心律失常进行分析比较,前者以左心房增大为主,后者以左心室增大或同时并左心房增大为主(P＜0.05).结论:老年心律失常的发生与心脏扩大、心功能不全密切相关,在此心脏结构改变基础上,各种心律失常的发生也随之增加.因此在处理心律失常时,应积极治疗原发病,改善心功能,防止心脏扩大.     

老年及老年前期高血压患者血浆磷脂成分及其与血胆固醇关系的…

本研究采用薄层色谱扫描法测定了４０例老年及老年前期单纯高血压病人和４０例合并冠心病患者的血浆五种磷脂万分和血浆胆固醇含量。结果表明，两组患者血浆磷脂中磷脂酰胆碱（ＰＣ）明显降低；而神经磷脂（ＳＭ）、脂脂酰丝氨酸（ＰＳ）、溶血磷脂（ＬＬ）以及ＳＭ／ＰＣ比值明显增高，其中合并冠心病患者血浆磷脂异常更为明显，两疾病组胆固醇怀磷脂的比值（Ｃｈ／ＰＣ）均明显高于对照组，提示老年及老年前期高血压及高血压合并冠     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系

目的观察脓毒症大鼠心肌组织的病理改变、血压的变化以及氧化应激的有关指标的变化,分析氧化应激与脓毒症大鼠心肌损伤的关系。方法取30只SD大鼠随机分为两组,对照组10只,实验组20只,实验组再分2个亚组,每组10只,分别于术后6h和12h颈动脉采血并处死摘取心脏,并取部分心脏HE染色,显微镜下观察心肌损伤的情况。分别检测对照组和实验组6h、12h大鼠血清及心肌组织的丙二醛（MDA）、大鼠晚期氧化蛋白产物（AOPP）和大鼠晚期糖基化终产物（AGEs）。结果①脓毒症组大鼠心肌病理学改变包括间质充血水肿、炎性细胞浸润,心肌纤维断裂分层,核膜破裂,细胞基质稀少,心肌细胞空泡变性,嗜酸性变,而对照组大鼠心肌无明显病变。与对照组相比,脓毒症组大鼠血清和心肌组织中多项氧化应激指标在12h后均有明显升高。结论氧化应激参与了脓毒症大鼠心肌损伤的发生。