茶多酚对高糖时人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1表达的影响

目的:探讨高糖对人肾小球系膜细胞细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及茶多酚对其干预作用.方法:将培养的系膜细胞分为正常对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,分别在0、12、36 h采用RT-PCR法和免疫细胞化学法检测茶多酚对高糖条件下系膜细胞内ICAM-1 mRNA及蛋白表达的影响.结果:高糖组系膜细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达比正常对照组均增加(P＜0.05);茶多酚干预组比高糖组有明显下降(P＜0.05).结论:高糖可导致人肾小球系膜细胞ICAM-1表达的增加,而茶多酚可有效干预此效应.     

高糖环境下肾小球细胞间相互作用对TGF-β1表达的影响及茶多酚的干预作用

目的探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF-β1mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用.方法建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型,分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,培养0、12、36 h后,应用RT-PCR法检测模型中两种细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果高糖可上调共培养模型中系膜细胞和内皮细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著强于单独培养的系膜细胞和内皮细胞,茶多酚可降低共培养模型中细胞TGF-β1mRNA表达,且效果优于单独培养.结论(1)高糖环境下系膜细胞和内皮细胞间存在相互作用,这种作用能促进两种细胞TGF-β1mRNA高表达.(2)茶多酚通过对TGF-β1mRNA表达的抑制影响细胞间相互作用.     

高糖环境下肾小球细胞间相互作用对TGF-β1表达的影响及茶多酚的干预作用

目的：探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF-β1mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用。方法：建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型，分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组,培养0、12、36h后，应用RT-PCR法检测模型中两种细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果：高糖可上调共培养模型中系膜细胞和内皮细胞TGF-β1 mRNA表达，其作用显著强于单独培养的系膜细胞和内皮细胞，茶多酚可降低共培养模型中细胞TGF--β1 mRNA表达，且效果优于单独培养。结论：(1)高糖环境下系膜细胞和内皮细胞问存在相互作用，这种作用能促进两种细胞TGF-β1 mRNA高表达。(2)茶多酚通过对TGF-β1 mRNA表达的抑制影响细胞间相互作用。     

黄芪对TGF-β1致人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质的影响

目的 :探讨黄芪对腹膜纤维化的作用及可能机制。方法 :人腹膜间皮细胞 (HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 ) ,TGF β1组 (F12 +TGF β15ng/ml) ,TGF β1加黄芪 1组(F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 10 0 μg/ml,TGF β1加黄芪 2组 (F12加TGF β1加黄芪 ,黄芪终浓度为 1mg/ml) ,分别在 2 4,48h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原抑制剂 (PAI 1)的含量 ;FNmRNA ,PAI 1mRNA和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达采用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)检测。结果 :①HPMC表达FN ,PAI 1和bFGF ;②HPMC在 5ng/mlTGF β1刺激下分泌FN及PAI 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③HPMC在TGF β1和不同浓度的黄芪刺激后 ,在 2 4h内可使FN及PAI 1减少 ,尤其是PAI 1与TGF β1组比差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。④HPMC经TGF β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调 18.5 4%,8.6 %和 6 6 .9%,HPMC经 10 0μg/ml和 1mg/ml黄芪作用 12h后FN ,PAI 1和bFGFmRNA的表达与TGF β1组比较均下调 ,其结果分别为5 .3 %,1.3%,3 .8%和 5 .4%,74.3 %,2 3 .7%。结论 :TGF β1可促进HPMC合成     

Resveratrol对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响

目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞.①分为正常对照组(NC组,匍萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30 mmol/L),分别观察24、48、72 h;②分为NC组、HC组、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L+Resvemtrol 20 μmol/L)和高糖+Rcsvcratrol组(HG+Res 组,葡萄糖浓度30 mmol/L+Resveratrol浓度分别为5、10、15、20 μmol/L),各组细胞分別培养48 h.用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞内TGF-β1 mRNA和蛋白表达变化.结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达明显增加,差异均有显著性,P值均<0.01;②与HC组相比,HG+Resveratrol干预后,大鼠系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性减少,差异均有显著性(P值分别为<0.05,<0.01).Res组和NC组之间TGF-β1 mRNA和蛋白表达的差异无显著性(P>0.05).结论:高糖能上调大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达,Resveratrol可能通过抑制高糖引起的系膜细胞TGF-β1高表达而在糖尿病肾病中起治疗作用.     

不同剂量环孢素A对大鼠肾转化生长因子β1和肾素mRNA的影响

目的 :探讨不同剂量的环孢素A(CsA)对大鼠慢性肾毒性模型转化生长因子 β1 (TGF β1 )、肾素mRNA表达的影响。方法 :40只雄性SD大鼠 ,随机分为 5组 ,每组 8只。A组为橄榄油对照组 ;B组CsA 1 0mg/ (kg·d)组 ;C组为CsA 2 0mg/ (kg·d)组 ;D组CsA 30mg/ (kg·d) ;E组普通饮食加橄榄油对照组。除E组外 ,其余各组大鼠给予低盐饮食。采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法 ,研究CsA对大鼠肾内TGF β1 、肾素mRNA的表达影响。结果 :与A组相比 ,给予CsA 1 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达轻度增加 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5) ;而给予CsA 2 0mg/ (kg·d)组大鼠肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达明显增加 (P <0 .0 5) ,CsA 30mg/ (kg·d)组增加更加明显 (P <0 .0 1 )。 结论 :CsA的慢性肾毒性与肾内TGF β1 mRNA、肾素mRNA表达的增加有关     

TGF-β1与自发性高血压大鼠肾脏功能关系的研究

探讨自发性高血压 (SHR)大鼠肾脏功能与转化生长因子 - β1的关系。方法 :研究组为SHR大鼠10只 ;同龄的WKY大鼠 7只为对照组。用ELISA法分别测定大鼠血清中TGF - β1的浓度 ;运用逆转录一聚合酶链反应 (RT -PCR)观察TGF -DmRNA在二组肾脏的表达 ;同时分别检测肾脏功能 (包括NAG酶 ,血肌酐 ,肌酐清除率 )。结果 :两组血清TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;SHR大鼠肾组织TGF - β1mR NA、尿NAG酶、血肌酐明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,肌酐清除率与肾脏局部的TGF - β1,mRNA的表达呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;肾脏功能的改变与血清TGF - β1浓度高低无关。结论 :血压高低与血清TGF - β1浓度无关 ;肾脏局部TGF - β1mRNA的表达增高可能是引起高血压肾脏功能损害的重要因素。     

血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达

目的　探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法　 4～ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 0培养基 ,分别于血管紧张素II作用 0、2、4、8、12、2 4h时提取细胞总RNA。用半定量RT PCR检测各时间点系膜细胞I、II型TGF β受体mRNA的表达。 结果　系膜细胞I型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、8、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时又降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。系膜细胞II型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、4、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时也降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。结论　血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体mRNA的表达     

转化生长因子β1在哮喘豚鼠气道壁中的表达及牛磺酸干预的研究

目的 :初步探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)在哮喘豚鼠气道壁中的表达和细胞来源及牛磺酸的干预效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型。实验动物分三组 :哮喘组 (A组 ) ,牛磺酸组 (B组 ) ,盐水对照组 (C组 ) ,比较三组豚鼠气道壁中TGF - β1的含量 ,粘膜下TGF - β1阳性细胞数 (mm2 )和上皮细胞TGF - β1阳性百分比。结果 :三组豚鼠气道壁中均有广泛的TGF - β1阳性表达。与C组相比 ,A组豚鼠气道壁TGF - β1含量增高显著 (P <0 .0 1) ;气道上皮细胞TGF - β1阳性百分比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;粘膜下TGF - β1阳性细胞数差异非常显著 (P <0 ,0 1) ;B组豚鼠气道壁TGF - β1含量显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGF - β1存在于正常豚鼠及哮喘豚鼠的气道壁中 ,但哮喘时含量明显增多 ,可能主要来源于粘膜下的嗜酸细胞 ;牛磺酸能下调气道壁中TGF - β1的含量。     

丙泊酚对高糖诱导的肾小球系膜细胞转化生长因子－β和核转录因子－κB 表达的影响

目的：观察丙泊酚对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子－β（TGF －β）和核转录因－κB （NF －κB）表达的影响。方法在体外培养的系膜细胞上进行研究。设立正常葡萄糖对照组（糖浓度为5．6 mmol／L）、高糖组（30 mmol ／L）以及 PDTC 干预组（100μmol／L）和分别含丙泊酚12．5、50、100μmol／L 的干预组。用 ELISA法检测培养细胞上清中 TGF －β蛋白,以实时荧光定量 PCR 检测 TGF －βmRNA 的表达,Western blot 方法检测系膜细胞内磷酸化 NF －κBp65（p －NF －κBp65）蛋白的表达。结果高糖诱导系膜细胞24 h 后,TGF －β蛋白分泌明显增强（P ＜0．01）,丙泊酚（12．5、50、100μmol ／L）对高糖诱导的系膜细胞分泌的 TGF －β的抑制作用随浓度的变化而变化;系膜细胞在低浓度葡萄糖水平下可低水平表达 TGF －βmRNA,高糖作用24 h 后,TGF －βmRNA 表达明显增强（P ＜0．01）,丙泊酚可明显下调高糖诱导的 TGF －βmRNA 的表达（P ＜0．01）;在高糖作用1 h 后,系膜细胞内的 p －NF －κBp65蛋白表达增强（P ＜0．05）,丙泊酚能够部分抑制高糖诱导的系膜细胞 p －NF －κBp65蛋白增多（P ＜0．05）。结论在体外含高糖培养条件下,丙泊酚可以抑制 TGF －βmRNA 及蛋白在系膜细胞的表达,部分逆转高糖诱导的系膜细胞 NF －κB 的活化,提示丙泊酚对糖尿病肾病可能有抗炎、抗纤维化作用。     

高糖对肾小球系膜细胞c-fos表达与纤维结合蛋白分泌的影响

目的 :研究高糖对人肾小球系膜细胞纤维结合蛋白 (FN)分泌以及c fos表达的影响 ,探讨高糖对人肾小球系膜细胞的作用。方法 :采用人肾小球系膜细胞进行体外培养 ,高糖作为刺激因素 ,ELISA法测定培养上清中FN含量 ,免疫细胞化学方法检测c fos表达情况。结果 :细胞培养上清中FN含量 ,在对照组每孔中为 (88.9± 19.1)ng ,高糖组 (15 6.0± 40 .9)ng ,甘露醇组(15 6.0± 2 1.9)ng ,后两组显著高于对照组 (均P <0 .0 5 ) ;c fos的光密值 ,在对照组中为 0 .14± 0 .0 2 ,高糖组 0 .2 8± 0 .0 3 ,甘露醇组 0 .2 8± 0 .0 4,后两组显著高于对照组 (均P <0 .0 1)。结论 :高糖可增加人肾小球系膜细胞c fos的表达 ,促进FN的分泌。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞影响机制的研究

观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法：体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）、高糖＋苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果：（1）c01Ⅳ表达的变化：与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组无显著差异（P〉0．05）;（2）TGF—p1及Smad7mRNA的表达：与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加（P〈0.01）,24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加（P〈0．01）;与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加（P〈0．01）,TGF—B1基因表达均显著减少（P〈0．01）,EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异（P〉0．05）。结论：（1）蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。（2）蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。     

PKC和MAPK的激活在TGF-β1诱导人近端肾小管细胞发生细胞肥大中的作用

目的 :研究细胞内蛋白激酶C(PKC)和有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)途径的激活在转化生长因子 - β1 (TGF - β1 )诱导人近端肾小管上皮细胞 (HK2 细胞 )发生细胞肥大中的作用。方法 :HK2 细胞培养液中预先加入MAPK特异性抑制剂(MEK1 )PD 980 5 9或PKC特异性抑制剂STS ,然后给予TGF - β1 刺激 ,8h后用MTT法检测细胞增殖、[3 H ] 亮氨酸掺入试验检测细胞内蛋白水平、流式细胞仪检测细胞周期分布。结果 :TGF - β1 抑制细胞的增殖、促进细胞内蛋白的合成及促使细胞生长停滞在G0 G1 期 [(TGF - β1 :0 .719± 0 .0 3 2vs .对照组 :1.199± 0 .0 2 2 ,P <0 .0 1) ;(TGF - β1 :2 86.0 0± 10 .15vs .对照组 :2 0 6.2 5± 19.14 ,P <0 .0 1) ;(TGF - β1 :81.63 3 %± 3 .477%vs .对照组 :60 .497%± 4.813 %,P <0 .0 1) ]。PD 980 5 9和STS均能显著抑制TGF - β1 诱导的细胞 [3 H] 亮氨酸掺入增加 (TGF -β1 PD 980 5 9:2 16.0 0± 13 .13 ,TGF - β1 STS :2 3 1.5 0± 10 .5 0vs .TGF - β1 :2 86.0 0± 10 .15 ,P分别小于 0 .0 5和 0 .0 1)。TGF - β1 的以上作用均能被STS和PD 980 5 9逆转 (TGF - β1 STS :67.610 %± 3 .73 2 %,TGF -β1 PD 980 5 9:65 .62 0 %± 5 .62 5 %vs .TGF- β1 :81     

高糖环境下肾小球系膜细胞和内皮细胞相互作用对活性氧产生的影响以及茶多酚的干预作用

目的 :探讨在高糖环境下肾小球系膜细胞与内皮细胞相互作用对活性氧产生的影响和茶多酚的干预作用。方法 :系膜细胞和内皮细胞单独分别培养和共同培养 ,分正常对照组、高糖组及茶多酚干预组 ,培养 0、12、3 6h后 ,用分光光度法检测培养液中丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :高糖共同培养时SOD活性比两者分别单独培养时更低(P <0 .0 1) ;共同培养时茶多酚干预组的SOD活性显著高于高糖组 (P <0 .0 1)。高糖共同培养时MDA含量较两种细胞单独培养明显增高 ,高于两种细胞单独培养的总和 (P <0 .0 1) ;共同培养时茶多酚干预组MDA含量低于高糖组 (P <0 .0 1)。结论 :( 1)高糖环境下 ,系膜细胞和内皮细胞存在相互作用 ,这种作用能促进肾细胞活性氧的产生 ;( 2 )茶多酚通过干预活性氧的产生影响细胞间相互作用     

肾上腺髓质素在人肾小管上皮细胞系对转化生长因子β1的拮抗作用

目的　探讨肾上腺髓质素 (AM)在人肾小管上皮细胞系 (HK 2 )对转化生长因子 β1(TGF β1)生物学效应的影响。观察系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平与肾小管间质病变的关系。方法　体外细胞培养实验分为 4组 (1)TGF β1组 ;(2 )AM组 ;(3)AM TGF β1组 ;(4 )对照组。以3H TdR掺入法测定细胞增殖 ;细胞总胶原的合成和分泌以3H 脯氨酸掺入量及培养液内3H 羟脯氨酸放射性活性来判断 ;ELISA法检测培养液中的纤连蛋白 (FN)含量 ;FN、IV型胶原和TIMP 1mRNA的表达采用RT PCR法 ;2 5例系膜增生性肾小球肾炎患者血浆AM水平测定采用放射免疫法。并设对照组。结果　 (1)AM对TGF β1的生长抑制作用无明显影响 ;(2 )AM呈浓度依赖性抑制TGF β1刺激的胶原合成和分泌 ,与TGF β1组相比 ,AM(10 -8mol/L)分别抑制了 8% (P >0 .0 5 )和 30 % (P <0 .0 5 )的胶原合成和分泌 ,AM(10 -7mol/L)则分别抑制了 5 7% (P <0 .0 5 )和 6 4% (P <0 .0 1) ;并且AM明显抑制TGF β1刺激的FN分泌 ,AM TGF β1组FN分泌 (2 0ng/ μl± 5ng/ μl)较TGF β1组 (2 8ng/ μl± 6ng/ μl)降低了 30 % (P <0 .0 5 ) ;AM显著抑制TGF β1刺激的IV型胶原、FN及TIMP 1mRNA的表达 ;(3)肾小管间质轻度病变组和重度病变组患者血浆AM水平较对照组分别增     

实验性血吸虫病肝纤维化中TGF-β1、Smad3的表达变化

目的 :研究TGF - β1、Smad3蛋白在血吸虫病肝纤维化家兔肝组织中的表达及意义。 方法 :日本血吸虫尾蚴腹贴法制备家兔肝纤维化模型 (n =32 ) ,按诱导时间将动物随机分为 4、8、12周及正常对照共 4组 ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测肝组织中转化生长因子TGF - β1mRNA表达水平 ,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原的表达 ,同时应用Westernblot检测Smad3蛋白的表达。结果 :肝纤维化形成过程中TGF - β1mRNA表达进行性增强 ,且伴有肝组织Ⅰ型胶原含量的明显增高 ,两者呈正相关 (r =0 .6 2 9,P <0 .0 1)。与正常对照组相比 ,各期肝纤维化家兔肝组织中Smad3蛋白表达增加 ,与TGF - β1mRNA表达趋势基本一致。该Smad蛋白上调与肝纤维化程度呈明显正相关 (r =0 .5 2 7,P <0 .0 1)。结论 :TGF - β1/Smad信号通路参与了血吸虫病肝纤维化进程 ,Smad3的上调在肝纤维化发生、发展中起重要的介导作用。     

TGF-β1对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质和bFGF的影响

目的 :研究TGF - β1对人腹膜间皮细胞分泌细胞外基质和bFGF的影响。方法 :人腹膜间皮细胞(HPMC)作体外培养 ,在第三代 ,将细胞转板至细胞融合后 ,将其分为对照组 (F12 )和TGF - β1刺激组两组(F12 TGF - β15ng/ml) ,分别在 2 4 ,4 8h采用ELISA法检测上清液中纤维连接蛋白 (FN)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI- 1)的含量 ;采用半定量逆转录多原酶链反应 (RT -PCR)检测HPMC细胞内FN ,PAI - 1和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA的表达。结果 :HPMC表达FN ,PAI - 1和bFGF ;HPMC在 5ng/mlTGF - β1刺激下分泌FN及PAI - 1明显的增加 ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;HPMC经TGF- β1作用 12h后 ,FNmRNA ,PAI- 1mRNA和bFGFmRNA半定量结果与对照组相比 ,其表达量分别上调18.5 4 % ,8.6 %和 6 6 .9%。结论 :TGF - β1可促进HPMC合成与分泌细胞外基质和bFGF。     

子宫颈癌患者血清TGF-β1表达的临床意义

目的　研究子宫颈癌患者血清中转化生长因子β1(TGF - β1)表达意义及其与临床分期的关系。方法　以酶联免疫法检测 83例子宫颈癌患者 (观察组 )及 4 0例体检健康妇女 (对照组 )血清中TGF - β1的含量。结果　观察组血清中TGF - β1[(2 5 8± 11 7)ng/ml]高于对照组 [(7 5± 3 9)ng/ml],P <0 0 1。TGF - β1的含量随着肿瘤临床分期增加而升高 (P <0 0 5 )。结论　宫颈癌患者血清TGF - β1含量与肿瘤的发生、发展有关。     

LY333531对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β1表达的调节作用

目的　探讨LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子 β1(TGFβ1)表达的调节作用。 方法　建立链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病模型 ,随机分对照组 ,糖尿病模型组及LY3 3 3 5 3 1给药组 (10mg·kg-1·d-1,灌胃 )。 8周后应用放射活性测定法检测肾组织细胞总蛋白激酶C(PKCt)、细胞浆PKC(PKCc)及细胞膜PKC(PKCm )活性 ,免疫组化方法检测肾组织TGFβ1表达。 结果　模型组肾组织PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm/PKCc明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;LY3 3 3 5 3 1给药组PKCt活性、PKCc活性、PKCm活性及PKCm /PKCc明显低于模型组 (P <0 .0 5 )。模型组肾小球TGFβ1表达明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,LY3 3 3 5 3 1对其有明显抑制作用 (P <0 .0 5 )。 结论　LY 3 3 3 5 3 1对糖尿病肾脏有明显保护作用 ,机制可能与抑制肾组织TGFβ1过度表达有关。     

高糖对原代培养人系膜细胞表达TGF—β1的影响

目的了解高糖对原代培养的人肾小球系膜细胞表达TGF—β1的影响,并进一步探讨糖尿病肾病的发病机制。方法取自愿水囊引产的胎儿肾并解剖取肾皮质剪碎,应用肾皮质组织块法合优生选择法培养人肾小球系膜细胞。以ELISA方法检测TGF-β1的表达。结果与正常组相比较,高糖组TGF-β1在24、48、72h均显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论高糖能够升高系膜细胞TGF—β1分泌,这可能与肾小球系膜细胞细胞外基质积聚和糖尿病肾病发病密切相关。