霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

骨形态发生蛋白2型受体基因在肺动脉高压发病机制中的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种罕见的以肺末梢小动脉进行性重构、肺动脉内压力异常升高为特征的临床疾病~([1])。PAH诊断标准为静息状态下右心漂浮导管(right-heart catheterization,RHC)测定平均肺动脉压(mean pressure of pulmonary artery,mPAP)≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)≤15 mm Hg,肺血管阻力     

肺动脉平滑肌的氯离子通道

正常肺动脉压力为15～30 mm Hg/5～10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均压力为10～20 mm Hg.动脉收缩压>30 mm Hg者称为肺动脉高压.虽然对于肺动脉高压的研究已有100多年历史,但是其发病机制至今尚未完全明确 [1-2].     

欧洲心脏病学会(ESC)2015指南:肺动脉高压诊疗要点

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学改变和病理生理状态,可导致右心衰竭,其可以是一种独立疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。PH的血流动力学诊断标准为:海平面静息状态下经右心导管检测显示肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。以下为欧洲心脏病学会(ESC)2015指南中涉及的肺动脉高压诊疗要点。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种预后较差的疾病。随着检测水平的提高 ,肺动脉高压特别是继发性肺动脉高压的发生率有增高的趋势 ,也受到了心血管病专家的应有的重视。近一段时间来 ,在肺动脉高压的诊断、治疗等的研究中取得了长足的进步。本文对肺动脉高压的诊断、治疗措施、原发性和各种继发性肺动脉高压的治疗原则等方面的进展作一综述。1　肺动脉高压的诊断肺循环是一个高流量、低压力的系统。正常肺动脉收缩压约为 2 2 mm Hg(1mm Hg=0 .1333k Pa) ,舒张压约为 10 mm Hg,肺动脉平均压约为 14mm Hg。当静息时肺动脉平均压 >2 5mm Hg或运动时肺动脉平…     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

肺动脉高压药物治疗进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是指静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,且肺毛细血管压或左房压<15 mm Hg [1].血管扩张剂是治疗肺动脉高压的一类重要药物,能降低肺动脉压力,改善患者血流动力学及肺通气/灌注比值,提高肺动脉高压患者的生活质量,运动耐力以及存活率.其理论基础是肺动脉高压时存在肺动脉的痉挛.当前主要的肺血管扩张剂主要有钙离子拮抗剂、前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂和一氧化氮.现就肺动脉高压治疗中肺血管扩张剂的应用及部分药物治疗进展进行综述.     

5-羟色胺在肺动脉高压中作用机制的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉阻力的进行性升高为特点,导致患者右心后负荷的增加,最终因右心衰竭而死亡的一种极度恶性的进行性疾病。其主要病理特征主要表现为:肺小动脉的血管痉挛、肺动脉内膜的增生以及血管重构[1-2]。2014年指南指出PAH的定义是指静息状态下右心导管测定的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)≥25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa),或运动后m PAP30 mm Hg[3]。研究显示平滑肌细胞表型的改变以及过度增殖在肺血管重构以及肺动脉高压的发生中起着重要作用。在低氧等诱导刺激下,肺动脉平     

肺动脉高压处理的循证医学证据

肺动脉高压(PAH)其定义包括静息状态下肺动脉压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)和(或)运动状态下肺动脉压>30mm Hg。世界卫生组织(WHO)将PAH分为原发性肺动脉高压(IPAH或PPH)和继发性肺动脉高压。PAH临床表现为右心功能不全、进行性呼吸困难、胸痛、晕厥、疲劳和周围性水肿,通常呈进     

慢性肺部疾病所致肺动脉高压靶向药物治疗研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺动脉压力升高为主要表现的病理生理状态,可无明显诱因,也可由多种病因引起[1]。PH的诊断标准为:在海平面,静息状态下经右心导管测得平均肺动脉压(mPAP)≥25 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。根据2015年ESC/ERS肺动脉高压指南,将肺动脉高压分为动脉性肺动脉高压、左心疾病相关肺动脉     

内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)或者运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg。随着肺动脉高压发病机制的研究进展,针对细胞增生和血管重塑的治疗大大改善了肺动脉高压的预后。现就内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用进行综述。     

西地那非治疗先天性心脏病相关肺动脉高压

<正> 按照2003年WHO在意大利威尼斯举办的第3次肺动脉高压专家工作组会议制定的肺动脉高压诊断分类标准,先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第一类肺动脉高压,其标准为静息时平均肺动脉压>25 mm Hg,运动时平均     

双重内皮素受体拮抗剂在治疗肺动脉高压中的作用

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是指在海平面静息状态下,平均肺动脉压≥25 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,且肺毛细血管楔压≤15 mm Hg的疾病状态。PAH通常为进展性,是严重危害人们健康与生命的疾病。各研究报道PAH发病率的差异很大。     

肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展

肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,最终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.     

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压的治疗

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指海平面高度下,人在静息状态下肺动脉平均压(MPAP)≥25 mmHg(1mmHg=O.133 kPa)或运动时MPAP>30 mmHg的一种病理状态[1].它是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要病理生理学特征的一种疾病[2].     

特发性肺动脉高压发病机制研究进展

正1概述近年来,特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)越来越受到人们的关注。IPAH属于毛细血管肺高血压(pulmonary hypertension,PH),既没有家族病史,也没有一个确定的危险因素,被定义为海平面、静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压力≥25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗现状

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是以反复性、未溶解肺动脉栓子和/或进行性肺动脉血栓形成,以及肺动脉重塑导致肺血管阻力增高,肺动脉压力进行性增高的致命性疾病。以上改变可使患者发生呼吸困难、右心衰竭,最终导致死亡。其诊断条件需满足以下2点:1肺栓塞患者需充分抗凝至少3个月;2肺动脉平均压≥25 mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)、肺毛细血管压力≤15 mm Hg。其发病机     

亮氨酸重复结构域蛋白3炎性小体与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是临床上极度恶性的心血管病之一,死亡率极高,严重危害人类健康。典型PAH主要影响远端肺动脉,造成肺动脉血管阻力增加和右心压力负荷增大,导致平均肺动脉压力25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),终致右心衰竭和死亡~[1-2]。PAH发病机制多样化,细胞自噬、钙池操控性通道、炎症等均与之密切相关。越来越多的证据表明,炎症在PAH发病过程中起着