霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

霉酚酸酯与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是以肺动脉压力升高而导致的右心室衰竭为特点的病理状态[1].根据美国国立卫生研究院制定的标准,肺动脉高压定义为在静息状态下心导管测定肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或在运动状态下>30 mm Hg,伴有平均肺毛细血管锲压和左心室收缩末期压力<15 mm Hg[2].     

肺动脉高压与肺动脉交替脉

本文分析49例不同原因的肺动脉高压病人的血液动力学资料发现:肺动脉交替脉的发生与肺动脉压及肺循环阻力有关;肺动脉高压可使左、右心排血量显著降低。     

霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎

霉酚酸酯是一种选择性作用于淋巴细胞的新型免疫抑制剂。它非竞争性，可逆性也抑制次黄嘌呤核苷酸脱氢酶活性；抑制Ｔ、Ｂ淋巴细胞的增殖和Ｂ淋巴细胞的抗体形成，并干扰粘附分子的糖基化。在狼疮性肾炎动物模型中，ＭＭＦ显著改善蛋白质、降低抗体水平、减轻病理损害、延长动物生存时间，在狼疮性肾炎患者中，ＭＭＦ的运用也取得了令人满意的结果。     

霉酚酸酯治疗小鼠肝衰竭

肝衰竭病情凶险,病死率达40%～80%.我国肝衰竭最常见的病因是乙型肝炎病毒（HBV）感染.卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）可引起致死性肝损伤,其机制和肝炎病毒所致肝衰竭类似.我们观察了免疫抑制剂霉酚酸酯（MMF）对BCG/LPS肝衰竭模型的治疗作用,探讨其用于重型肝炎治疗的可行性.     

钙调素与肺动脉高压

ＣａＭ是细胞内的主要钙结合蛋白质。Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合形成Ｃａ＾２＋－ＣａＭ复合物，调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶及肌球蛋白轻链激酶的活性，并影响细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，参与低氧性肺血管收缩。     

免疫细胞与肺动脉高压

免疫反应异常与肺动脉高压密切相关,实验研究显示免疫细胞的异常浸润出现在肺动脉高压形成之前。固有免疫细胞、适应性免疫细胞不仅通过介导免疫反应,更通过调节血管生成和重构参与肺动脉高压的发病,现对此做一简要综述。     

线粒体与肺动脉高压

近年研究发现,线粒体在肺动脉高压发病机制中起到非常重要的作用。线粒体电子传递链复合体Ⅲ是低氧性肺血管收缩反应的氧感受器,通过两种可能机制感受低氧并引起肺血管收缩;线粒体也是细胞凋亡的调控中心,线粒体途径细胞凋亡的减少参与了肺动脉高压肺血管重构的发生。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素(ANP)是哺乳动物心肌细胞分泌的一种循环激素。它的发现是近年来医学领域中一项重要成就,使人们认识到心脏不仅是循环动力器官,而且具有重要的内分泌功能。这对阐明心血管病的病理生理、诊断与治疗提供了新的线索。心钠素具有强大的利钠、利尿作用,及舒张血管和抑制肾素、醛固酮分泌的作用。本文复习了近年来有关文献,对心钠素与肺动脉高压的关系作一综述。     

生长因子与肺动脉高压

生长因子参与肺动脉庙坟形成，本综述了近年来研究某些生长因子在肺动脉高压中的作用。     

肺动脉高压与肺气肿

肺动脉高压是慢性气道阻塞性疾病的合并症,无疑缺氧是促使肺动脉高压发展的一种主要因素。至于肺小血管形态学损伤在肺动脉高压发展中的重要性仍了解甚少。为此,本文对33例(男性31例,女性2例)慢性阻塞性肺病病人进行了研究,其年龄46～78岁。全部患者的有咳嗽,咯痰和/或呼吸困难病史,病程至少2年。受试者的客观指标是①FBV_1<1250ml,②FEV_1/FVC≤60％;③RV/TLV>50％。作者采用Boyd等(1980)方法,借助M-型超声心动图间接测定肺动脉压。根据X线胸片肺血管病变的     

生长因子与肺动脉高压

生长因子参与肺动脉高压形成。本文综述了近年来研究中某些生长因子在肺动脉高压中的作用。     

钙调素与肺动脉高压

CaM 是细胞内的主要钙结合蛋白质.Ca~(2+)与CaM 结合形成Ca~(2+)-CaM 复合物,调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP 酶及肌球蛋白轻链激酶的活性,并影响细胞内游离Ca~(2+)浓度,参与低氧性肺血管收缩.     

胶原与肺动脉高压

胶原与肺动脉高压中国医学科学院心血管病研究所中国医学科学院阜外医院柳志红综述程显声审校肺血管的结构重组在肺动脉高压的发生、发展过程中，起着非常重要的作用。它包括：细小动脉肌性化，外周肺动脉数目减少，血管壁中层厚度增加［１］。其中，中层厚度增加是平滑肌...     

内皮素与肺动脉高压

肺动脉高压是心血管疾病发病中的异常病理状态，其确切的发病机制尚不清楚。已知内皮素是一种强烈的血管收缩和促平滑肌细胞增殖因子，并对肺血管有较强的作用，因而可能在肺动脉高压的发病中有重要意义。     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

肺动脉高压与免疫

肺动脉高压是临床上常见的疾病,其发病机制尚未完全清楚。免疫因素在肺动脉高压的发病机制中起重要作用。自身免疫紊乱、免疫细胞、免疫分子在其发生过程中起着重要作用,免疫抑制疗法为肺动脉高压治疗提供了新的途径。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素的许多作用与肾素血管紧张素效应相拮抗,从而降低血管紧张性。发生肺动脉高压时,血浆心钠素水平出现升高趋势。本文就近年有关肺动脉高压状态下,血浆心钠素浓度的变化情况及其机制,以及心钠素对肺血管系统的影响作一综述。     

心钠素与肺动脉高压

心钠素是心肌细胞产生和释放的一种循环激素,具有利尿、增加尿钠的排泄、扩张血管和降低血压等作用。本文介绍心钠素在肺动脉高压时的变化及其对肺血管的调节作用。