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1.
目的:探讨低水平铅暴露对儿童神经行为的影响。方法:整群随机抽取某市幼儿园4~6岁211名儿童为研究对象,采指端末梢血20 μl,原子吸收石墨炉法测定血铅,以血铅水平100 μg/L为界,分为高血铅组(≥100 μg/L)和低血铅组(<100 μg/L),采用Achenbach儿童行为量表(CBCL)及自拟调查表进行问卷调查,其结果运用t,χ2检验,简相关及多元逐步回归等方法进行统计分析。结果:高血铅组外向行为得分及行为异常率(13.28±6.26,18.26%)显著高于低血铅组(9.98±5.46,7.29%)(t=4.0677, χ2=5.470, 均P<0.05), 血铅值与外向行为中多动、攻击、违纪因子分显著正相关(r=0.3164,0.2828,0.1886, P<0.05),血铅值≥150 μg/L 时,行为异常率显著增加(χ2=13.695,P<0.05)。结论:低水平铅暴露对儿童外向行为具有负性影响。  相似文献   

2.
神经系统疾病儿童的血铅水平调查:单中心初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:儿童铅中毒具有很大的潜在危害。慢性低水平铅暴露会导致学习障碍及行为问题,如腹痛,失眠,多动,生长发育落后,听力损失,上肢无力。该研究旨在调查神经系统疾病儿童的血铅水平,并与健康儿童作比较。方法:100名患有神经系统疾病的1~10岁儿童作为研究对象。100名年龄和性别匹配的健康儿童作为对照。采用火焰原子吸收光谱法检测血铅含量。结果:神经系统疾病组儿童的平均血铅含量显著高于对照组,差异有显著性 (113.2±47.5 μg/L vs 84.7±38.0 μg/L; P<0.01)。神经系统疾病组和对照组分别有44%和19%的儿童血铅超标(>100 μg/L)。结论:儿童血铅水平增高可能与神经系统疾病有关。建议对患神经系统疾病的儿童常规作血铅测定。[中国当代儿科杂志,2009,11(11):873-876]  相似文献   

3.
目的:肾病综合征(NS)患儿尿中丢失白蛋白的同时也伴有转铁蛋白的丢失,测定血清铁及转铁蛋白等铁代谢相关指标以及尿转铁蛋白,了解其变化及其相互关系。方法:NS患儿37例,测定其治疗前和恢复期铁代谢相关指标(血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白饱和度、总铁结合力以及外周血红细胞参数)及尿转铁蛋白,并与正常对照组比较。结果:①在NS治疗前血清铁为18.8±3.8μmol/L,分别与恢复期的21.0±3.5μmol/L,及对照组的22.2±3.8μmol/L比较,差异有显著性(P<0.01);转铁蛋白为1.9±0.3g/L,分别与恢复期的2.9±0.6g/L和对照组的3.1±0.5g/L比较,差异有显著性(P<0.01);总铁结合力为56.4±9.2μmol/L,分别与恢复期的51.9±7.7μmol/L和对照组的50.7±6.8μmol/L比较,差异亦有显著性(均P<0.01);转铁蛋白饱和度为(55.7±9.2)%,与NS恢复期及对照组的(47.4±13.3)%,(46.4±8.2)%比较,差异有显著性(P<0.01)。②血清白蛋白与转铁蛋白呈正相关(r=0.609,P<0.01)。③血清转铁蛋白浓度与尿转铁蛋白呈负相关(r=-0.550,P<0.01)。结论:NS患儿血清铁及转铁蛋白明显降低,可能与转铁蛋白从尿中丢失有关。  相似文献   

4.
目的: 探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、血栓素B2 (TXB2 )、循环内皮细胞(CEC)在小儿哮喘及肺炎支原体(MP)肺炎中的作用。方法: 分别检测36例小儿哮喘、40例MP肺炎患儿及15例健康体检儿血NO,LPO,TXB2及CEC水平。结果: 小儿哮喘及MP肺炎急性期血NO,LPO,TXB2,CEC4项指标分别为:哮喘组(162 .27±36.12) μmol/L ,(8.62± 0.87)nmol/ml,(22 9.11± 64.75) pg/ml,(6.13± 1.15)n/0.9μl;MP肺炎组(95.52±33.84)μmol/L ,(5.76± 0 .53)nmol/ml,(388.72±80 .09) pg/ml,(6.36±1.02)n/0 .9μl,分别与对照组 [(68.57±13.80 ) μmol/L ,(4.62± 1.80 )nmol/ml,(105.76±20.10)pg/ml,(4.40±1.04)n/0 .9μl]相比,均增高显著,差异有显著性意义(P<0.01)。其中哮喘组血中NO ,LPO较MP肺炎组增高显著(P<0.01);MP肺炎组TXB2 较哮喘组增高明显 (P<0.01)。恢复期两种疾病所有指标均降低,TXB2,LPO已降至正常范围,而NO ,CEC在两周后[哮喘组(82.64±20.56)μmol/L,(5.41±1.29)n/0.9μl,MP肺炎组 (86.12±21.34)μmol/L,(5.57±1.12 )n/0 .9μl]仍高于正常对照组(P<0.05或0.01)。结论: 本研究提示  相似文献   

5.
目的:探讨碳氧血红蛋白测定在新生儿黄疸诊断中的临床价值。方法:189例新生儿黄疸患儿(新生儿溶血病75例,感染52例,颅内出血32例,晚发母乳黄疸30例)及142例对照组患儿同步测定动脉化毛细血管血碳氧血红蛋白(COHb)和血清总胆红素(STB);溶血组予大剂量静脉免疫球蛋白治疗后测定COHb及STB,应用SAS6.12统计软件进行处理。结果:溶血组COHb及STB分别为(3.64±0.83)%,330.84±77.15μmol/L,显著高于对照组的(2.38±0.35)%和130.18±32.86μmol/L(P<0.01);颅内出血组COHb及STB分别为(2.48±0.53)%,184.15±29.35μmol/L,高于对照组的(2.24±0.32)%及112.11±17.45μmol/L(P<0.05);感染及母乳黄疸组STB分别为286.71±45.66μmol/L,299.15±44.14μmol/L,显著高于对照组146.23±31.26μmol/L及57.33±7.83μmol/L(P<0.01),而COHb为(2.36±0.50)%及(1.84±0.49)%与对照组(2.20±0.39)%及(1.67±0.43)%比较,差异无显著性(P>0.05)。溶血性高间胆组STB低于非溶血性高间胆组(P<0.01),而COHb显著高于后者(P<0.01)。溶血组大剂量静脉免疫球蛋白治疗前后COHb分别为(3.64±0.83)%及(2.68±0.51)%,STB分别为330.84±77.15μmol/L及230.18±42.96μmol/L,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01)。结论:COHb测定可作为胆红素产量的指标,有助于新生儿黄疸病因诊断及指导治疗。  相似文献   

6.
儿茶素对肾病综合征TGF-β1表达的影响研究   总被引:4,自引:1,他引:3       下载免费PDF全文
目的:研究儿茶素对肾病综合征大鼠TGF-β1表达的影响。方法:20只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素治疗组共4组。实验末应用生化法测定血清中白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、BUN、转化生长因子 β1(TGF-β1)及24 h尿蛋白排泄量,分别应用免疫组化与原位杂交法检测肾固有细胞中TGF-β1与TGF-β1mRNA的表达,并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。结果:儿茶素治疗组大鼠血清中总TGF-β1 [(59.40±8.12) μg/L]、活性TGF-β1 [(47.56±9.88) μg/L],肾组织中TGF-β1 [(45.1±2.0)%]、TGF-β1 mRNA 表达水平[(51.6±3.19)%]均明显低于肾病组[分别为(127.78±16.11) μg/L,(93.79±12.45) μg/L,(56.9±3.5)%,(60.4±4.8)%](P<0.01);与肾病组相比,儿茶素治疗组血清Alb明显增高,TG含量明显下降[(11.28±4.18) g/L vs (1.46±0.71) g/L;(2.89±0.64) mmol/L vs (6.02±0.90) mmol/L;P<0.01];与肾病组相比,儿茶素组大鼠肾脏病理损害明显减轻(P<0.05)。结论:儿茶素可通过抑制TGF-β1 mRNA的表达,降低肾脏局部及血清中活性TGF-β1蛋白表达水平,减轻肾脏损伤,改善肾功能,延缓肾脏病理慢性进展。  相似文献   

7.
目的:为了正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP患儿外周血T细胞亚群、免疫球蛋白的变化,旨在探讨MPP患儿免疫功能的特点。方法:采用流式细胞仪技术(FCM)检测了32例支原体肺炎患儿外周血T细胞亚群及免疫球蛋白,并与28例正常儿童进行比较。结果:MPP患儿急性期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为57.30±6.21个/μL,32.70±6.52个/μL,24.9±2.41个/μL,1.31±0.33,恢复期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为58.20±6.10个/μL,34.92±5.93个/μL,25.87±4.72个/μL,1.39±0.42,CD4,CD4/CD8较对照组低,P<0.05。MPP患儿外周血急性期IgG,IgA,IgM分别为9.93±2.67g/L,1.63±0.69g/L,1.73±0.83g/L,恢复期分别为11.45±2.97g/L,1.94±0.84g/L,2.17±1.23g/L,IgG,IgM较对照组高,P<0.01。IgA与对照组比较无明显差异。结论:肺炎支原体肺炎时患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,该研究为临床应用免疫调节剂提供了理论依据。  相似文献   

8.
目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化。方法:分别用酶联免疫法和放射免疫法检测15例足月正常新生儿(对照组)及25例足月HIE新生儿(HIE组)在生后24h内、3d和7~10d血清NSE和TNF水平。结果:HIE组在生后24h内、3d和7~ 10d的血清NSE浓度分别为(13.93± 2.71) μg/L ,(12.46±2.36 )μg/L和(8.41± 1.44 )μg/L ,对照组NSE浓度分别为(8.04±1.53)μg/L,(7.92±1.73) μg/L和 (7.56±1.02 )μg/L ;HIE组血清TNF浓度分别为(0 .401±0.183)μg/L ,(0.339±0.126)μg/L和(0.183±0.076) μg/L ,对照组TNF浓度分别为(0 .170± 0.085) μg/L ,(0 .179± 0 .116 ) μg/L和 (0 .16 5± 0 .0 5 2 ) μg/L。HIE组在生后 3d内血清NSE水平和TNF水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,7~ 10d与正常对照组无显著差异 (P>0.05 )。结论:NSE和TNF参与了新生儿HIE的病理生理过程。  相似文献   

9.
早产儿血清表皮生长因子测定的临床意义   总被引:5,自引:1,他引:4       下载免费PDF全文
目的:表皮生长因子与胎儿器官发育和功能成熟密切相关,该研究探讨早产儿窒息及早产儿坏死性小肠结肠炎患儿血清中表皮生长因子含量及其临床意义。方法:采用放射免疫方法检测10例足月新生儿和35例早产儿生后血清表皮生长因子浓度。结果:35~37周和28~34周早产儿血清表皮生长因子含量0.617±0.22μg/L,0.540±0.31μg/L明显低于足月新生儿0.723±0.18μg/L,差异有显著性(P<0.01);窒息早产儿与足月儿相比血清表皮生长因子水平降低更为明显0.446±0.24μg/Lvs0.723±0.18μg/L;坏死性小肠结肠炎早产儿与足月儿比较血清表皮生长因子浓度没有明显降低0.771±0.44μg/Lvs0.723±0.18μg/L,差异无显著性。结论:血清表皮生长因子水平与胎龄有关;窒息可使表皮生长因子水平降低。  相似文献   

10.
支气管哮喘患者TH细胞的极化状态及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:研究支气管哮喘患者TH细胞的极化状态与免疫调控。方法:对2003年1月至2004年3月住院患儿进行TH细胞检测,同时设正常儿童29人为对照组。对两组儿童应用ELISA法检测白细胞介素-2(IL-2)及γ干扰素(IFN-γ)水平,用单细胞内染色法检测TH1,TH2百分率。结果:支气管哮喘患者IL-2为15.94±3.07μg/L,与对照组的24.73±4.37μg/L比较,差异有显著性(P<0.01);IFN-γ为487.2±43.6pg/mL,水平也明显降低,与对照组的654.07±14.64pg/mL比较,差异有显著性(P<0.01);支气管哮喘患者TH1百分率(11.24±2.43)%亦明显低于对照组的(16.67±2.73)%,经t检验差异亦有显著性(P<0.01),支气管哮喘患者TH2百分率明显升高[(19.85±4.46)%vs(16.08±6.17)%;P<0.05]。结论:支气管哮喘患者机体TH1细胞数量及功能低下,TH1/TH2值下降,TH1/TH2极化异常,导致细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞免疫功能抑制。  相似文献   

11.
目的 探讨低水平铅暴露对儿童神经行为的影响。方法 整群随机抽取某市幼儿园 4~ 6岁 2 11名儿童为研究对象 ,采指端末梢血 2 0 μl,原子吸收石墨炉法测定血铅 ,以血铅水平 10 0 μg/L为界 ,分为高血铅组(≥ 10 0 μg/L)和低血铅组 (<10 0 μg/L) ,采用Achenbach儿童行为量表 (CBCL)及自拟调查表进行问卷调查 ,其结果运用t ,χ2 检验 ,简相关及多元逐步回归等方法进行统计分析。结果 高血铅组外向行为得分及行为异常率(13.2 8± 6 .2 6 ,18.2 6 % )显著高于低血铅组 (9.98± 5 .4 6 ,7.2 9% ) (t =4 .0 6 77,χ2 =5 .4 70 ,均P <0 .0 5 ) ,血铅值与外向行为中多动、攻击、违纪因子分显著正相关 (r =0 .316 4 ,0 .2 82 8,0 .1886 ,P <0 .0 5 ) ,血铅值≥ 15 0 μg/L时 ,行为异常率显著增加 (χ2 =13.6 95 ,P <0 .0 5 )。结论 低水平铅暴露对儿童外向行为具有负性影响。  相似文献   

12.
目的:探讨血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓调节蛋白(TM)在过敏性紫癜(HSP)患儿中的变化及其作用。方法:采用ELISA法测定30例过敏性紫癜患儿(12例合并肾脏损害)急性期和恢复期血浆GMP-140及TM浓度,并对二者之间的相关性进行分析。结果:急性期过敏性紫癜患儿血浆GMP-140及血浆TM浓度明显高于正常对照组[(87.35±21.74) μg/L vs (38.43±19.16) μg/L;(4.53±1.33) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L],两组比较差异有显著性意义(P0.05),但仍高于正常对照组[(3.77±0.68) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L](P<0.05)。紫癜性肾炎患儿血浆GMP-140及TM浓度较未合并肾脏损害的过敏性紫癜患儿明显升高[(90.21±22.03) μg/L vs (63.70±17.44) μg/L; (4.69±0.22) μg/L vs (4.01±0.37) μg/L],二者比较差异有显著意义(P<0.01 或 0.05)。血浆GMP-140与TM浓度二者呈正相关(r=0.713,P<0.01)。结论:血管内皮细胞受损和血小板活化是HSP发病机制的二个重要环节。测定血浆GMP-140及TM浓度有助于了解病情轻重及是否合并肾脏损害。动态测定有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗。  相似文献   

13.
目的: 探讨肝酶诱导剂早期干预对高危围产期新生儿(高危儿)胆红素水平和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响。方法: 应用苯巴比妥、尼可刹米口服方法进行早期干预。 86例高危儿随机分为干预组(Ⅲ组,44例)和未干预组(Ⅱ组,42例),同时以37例正常新生儿作对照组(Ⅰ组)。结果: ①生后96hⅡ组总胆红素[(249.0±75.2 ) μmol/L]显著高于Ⅲ组 [(181.0±54.1)μmol/L] (t =4.829,P<0.01) ,144h此差异更加显著[(308.0±93.1) μmol/Lvs (146.0±52.7) μmol/L] (t =9.985,P<0.01)。②Ⅱ,Ⅲ组BAEP异常率分别为69.1% ,18.2%,差异有显著性意义(χ2 =22.68,P<0.01)。结论: 肝酶诱导剂早期干预可明显降低高危儿胆红素水平和BAEP异常率  相似文献   

14.
目的:探讨神经生长因子(NGF)减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及其机制。方法:将NGF以0.1 μg/kg和0.3 μg/kg两个剂量组用于新生大鼠HIBD模型,采用干湿比重法、原子吸收光谱法和高效液相色谱电化学法检测缺氧缺血后脑组织含水量、脑组织钙含量和单胺类神经递质含量变化。结果:新生大鼠缺氧缺血组结扎侧脑组织平均含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC外)含量较结扎对侧和/或正常对照组明显增高,含水量:(91.14±2.21)% vs (82.99±6.53)% (P<0.05),(91.44±2.21)% vs (87.22±1.13)%(P<0.05),钙含量:(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (44.12±13.54) μmol/g干重(P<0.01),(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (42.68±4.35) μmol/g干重(P<0.05),NGF干预后,结扎侧脑组织含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC)外含量均明显下降,与HIBD组结扎侧相比有显著性差异,与正常对照组相比无显著性差异。0.1 μg NGF组,含水量:(86.86±0.86)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量:(44.34±3.10) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。0.3 μg NGF组,含水量:(87.45±0.37)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量:(42.03±14.99) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。结论:NGF可以降低钙超载,减轻脑水肿,减弱或抑制单胺类神经递质等从而有可能减轻HIBD。  相似文献   

15.
目的:研究宫内急性缺血缺氧后(HI)胎鼠肾脏钙离子腺苷三磷酸酶(Ca2+-ATPase)的动态变化,探索围产期窒息后肾损伤发生细胞内钙超载的机制。方法:通过钳夹孕21 d大鼠供应子宫的动静脉血管,制成胎鼠宫内不同程度HI模型和HI后再灌注不同时间模型。采用化学方法测定胎鼠肾脏细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase的活性变化。结果:假手术组胎肾细胞膜和线粒体Ca2+-ATPase活性分别为(7.476±0.353)和(3.470±0.270) 微摩尔磷/毫克蛋白·小时(μmol.Pi/mgprot.h),宫内HI 15 min后Ca2+-ATPase活性均明显减弱,分别为(6.411±0.210)和(2.886±0.245) μmol.Pi/mgprot.h,(P0.05),但线粒体Ca2+-ATPase活性(3.234±0.143) μmol.Pi/mgprot.h,仍低于假手术组(P<0.05)。结论:宫内HI后胎肾Ca2+-ATPase活性的降低是发生细胞内钙超载导致肾损伤的重要机制。  相似文献   

16.
血清心脏肌钙蛋白I在儿童川崎病中的诊断价值   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
目的:探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)在川崎病(KD) 治疗前后血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度变化的临床意义。方法:检测 KD组 (n=58) 及对照组 (n=23) 患儿血清 cTnI、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶( LDH)与谷草转氨酶(GOT)的浓度。结果:KD组血清cTnI浓度为(0.62±1.08) μg/L,明显高于对照组(0.06±0.06) μg/L,两者差异有显著性意义(P0.05)。IVIG治疗后cTnI浓度为(0.08±0.15) μg/L,明显低于治疗前(0.62±1.08) μg/L,差异有显著性意义(P0.05)。结论:cTnI是一项早期诊断 KD患儿急性心肌损伤的有价值的方法,可为早期静脉注射免疫球蛋白减少心血管病变提供依据,并可作为 IVIG疗效观察指标。  相似文献   

17.
普米克气雾剂治疗儿童哮喘疗效观察   总被引:47,自引:1,他引:46  
目的 观察普米克气雾剂治疗儿童哮喘前后的最高呼气峰流速值 (PEF)及血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)的变化。方法 对 113例儿童哮喘病人 ,使用普米克气雾剂 [(2 0 0~ 80 0 ) μg/d],3月~ 1年。采用峰流速仪监测PEF ,并用荧光免疫法 ,使用PharmaciaCAP系统 (瑞典 )测定部分病儿治疗前后的血清ECP。结果 使用普米克治疗后 ,PEF明显增高 ,3个月、6个月、1年的PEF占预计值的百分比 (PEF % )分别为 (93.6± 5 .4) ,(93.0± 4.2 ) ,(94.5± 4.5 ) ,与治疗前 (70 .4± 19.1)比较 ,差异有显著性 ,P <0 .0 1。治疗后ECP为 (7.5± 2 .7)μg/L ,比治疗前 (2 4.0± 17.1) μg/L明显下降 ,P <0 .0 1,差异有显著性。结论 普米克气雾剂治疗儿童哮喘副作用小、安全有效、方法简便 ,用于儿童哮喘的中、长期防治 ,值得推广。  相似文献   

18.
目的:研究脑组织中钙调蛋白(CaM)含量与新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的关系及脑活素的治疗作用。方法:在建立新生大鼠HIE模型的基础上,采用依赖环核苷酸的磷酸二酯酶(PDE)法检测103只大鼠(其中对照组15只,实验组88只分3组)脑组织CaM含量,结合病理切片和透射电镜观察脑组织病理改变,同时通过侧脑室及肌内两种途径给予脑活素治疗。结果:HIE组脑组织CaM含量均明显增高,24 h(521.27±46.04) μg/g脑组织;48 h(509.52±35.98) μg/g脑组织;72 h(421.05±31.81) μg/g脑组织,与正常组(187.63±54.22)比较差异有显著性(P<0.01);治疗组CaM含量均明显降低,侧脑室注射组:24 h(435.21±56.17) μg/g脑组织;48 h(260.38±32.43) μg/g脑组织;72 h(197.64±19.21) μg/g脑组织;肌内注射组:24 h(441.04±30.66) μg/g脑组织;48 h(305.39±32.99) μg/g脑组织;72 h(217.71±52.89) μg/g脑组织;与HIE组比较差异有显著性(P<0.01),接近正常组水平。在神经元变性、坏死和间质水肿等方面,治疗组明显轻于HIE组。结论:CaM含量异常升高在HIE的发病环节中起一定作用。脑活素治疗HIE的机制可能与其显著降低脑组织中CaM含量有关。  相似文献   

19.
目的:探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产大鼠高氧肺损伤的影响。方法:生后 3 d的早产鼠随机分为Ⅰ.空气对照组,Ⅱ.高氧对照组,Ⅲ.高氧+rhEpo组,Ⅳ.空气+rhEpo组。高氧组持续暴露于 ≥90%氧(O2)中,rhEpo 组自生后 3 d开始皮下注射 rhEpo 800 U/kg,隔日1次。分别于暴露3 d,7 d检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中还原型谷光甘肽(GSH)、总蛋白、丙二醛(MDA)、非血红素铁含量,并比较肺湿重/干重(W/D)及肺组织病理改变。结果:①与空气组相比,高氧组高氧3 d时 MDA 含量显著增加[(1.39±0.60) nmol/ml vs (0.35±0.22) nmol/ml](P<0.01);肺组织呈急性肺损伤病理改变。与空气组比较,高氧组7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量均显著升高[(109.31±7.86) μg/dl vs (94.95±10.83) μg/dl,(1.53±0.39) nmol/ml vs(0.30±0.13) nmol/ml,(0.47±0.02) g/L vs (0.25±0.04) g/L](P<0.01);肺W/D值升高(5.54±0.41 vs 5.00±0.15)(P<0.05),肺病理改变加重出现肺纤维化趋势及结构紊乱。②高氧+rhEpo组 3 d时BALF中MDA为(0.69±0.19) nmol/ml;7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量、肺W/D值分别为(99.60±8.21) μg/dl,(0.80±0.24) nmol/ml,(0.36±0.02) g/L,5.08±0.21,较高氧组显著下降(P<0.05 或 0.01);3 d,7 d时GSH含量分别为(130.85±7.62) mg/L和(136.69±5.90) mg/L,较高氧组显著升高(P<0.01)。肺病理改变减轻。结论:高氧暴露3 d即可造成早产鼠急性肺损伤,7 d时加重。rhEpo 对早产鼠高氧肺损伤有一定的保护作用。  相似文献   

20.
目的 探讨血红素类物质在哮喘中的变化及与哮喘发作的关系。方法  6 0只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘、哮喘自然缓解、地塞米松、血红素氧合酶 1(HO-1)特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉 6组。每组均检测肺组织病理和HO-1的蛋白表达 (免疫组化染色法 ) ,应用分光光度法检测肺组织HO-1活性、血一氧化碳血红蛋白 (COHb)和NO含量 ,放射免疫竞争抑制法测定肺环磷酸鸟苷 (cGMP)。结果 哮喘组和血晶素组①肺HO-1活性 ;②血COHb ;③NO ;④肺cGMP含量与正常组比较 ,差异非常显著 (t值分别为① 5 .6 9,9.2 9,② 6 .2 8,10 .19,③ 5 .77,8.92 ,④ 9.74,6 .96 ,P <0 .0 1) ,血晶素组更为显著。肺HO-1活性 :每小时 (144 9± 42 6 ) pmol/mg ;血COHb (7.43± 2 .0 7) % ;血NO(90 .9± 16 .7) μmol/L ;肺cGMP :(1.96± 0 .6 5 ) pmol/mg ;肺有明显的嗜酸细胞浸润 ,HO-1蛋白表达≥ 4级。锡原卟啉抑制、地塞米松防治和哮喘自然缓解组各项检测指标显著下降 ,与哮喘组比较差异显著 (P <0 .0 1)。结论 哮喘时 ,体内血红素代谢产物CO和NO、降解血红素的HO-1酶类及其血红素酶类增加 ;血红素类物质增加 ,可能参与哮喘气道高反应性。  相似文献   

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