PM2.5对大鼠肝、脾、肾组织的氧化损伤效应

目的探讨PMU对大鼠肝、脾、肾组织抗氧化酶活力和脂质过氧化（LPO）水平的影响。方法选取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,分别用0、1．5、7．5、37．5mg／kg的PMu经气管注入染毒后24h处死大鼠,测定肝、脾、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力,谷胱甘肽（GSH）和硫代巴比妥酸反应物（TBARS）含量。结果PM”染毒组大鼠肝、肾组织内SOD、CAT、GSH—Px活力和SOD／TBARS比值均较对照组降低（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量一效应关系。各染毒组TBARS／GSH—Px比值较对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．001）。染毒组脾、肾组织GSH含量较对照组显著下降（P〈0．05,P〈0．01）,而染毒组肝组织GSH含量则出现先升高后降低的非线性变化特征（P〈0．01,P〈0．05）。染毒组肝组织LPO水平出现剂量-效应性升高（P〈0．05）,染毒组脾组织各种抗氧化酶活力、LPO水平和TBARS／GSH—Px比值均未见显著变化。结论PM2.5可引起大鼠肝、肾组织的氧化损伤。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

氯化汞致大鼠肾损伤及原花青素的保护作用

[目的]观察氯化汞对大鼠肾脏的损伤作用及原花青素的保护作用。[方法]30只Wistar大鼠按体重随机分成5组,第1～4组以大豆油灌胃,第5组以原花青素450mg／kg灌胃;2h后,第1组皮下注射生理盐水,第2～5组分别皮下注射2．2、4．4、8．8、8．8μmol／kg氯化汞。第2天重复上述步骤后,收集24h尿液测定尿汞（Hg）和蛋白含量,以及碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质测定Hg含量和还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。[结果]与对照组比较,各染毒组的尿蛋白含量、尿LDH活力、肾皮质Hg含量、GSH、MDA含量及S01）、GSH—PX活力差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;4．4、8．8μmol／kg染毒组的尿汞含量、ALP、NAG活力、血清BUN含量的差异均具有统计学意义（P〈0．01）。原花青素干预组与8．8μmol／kg染毒组比较,尿LDH、AIP、NAG活力降低,尿蛋白含量下降,肾皮质GSH、MDA含量下降,SOD、GSH—Px活力升高,血清BUN含量下降,差异均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。[结论]氯化汞可蓄积于大鼠肾脏并产生损伤,原花青素对大鼠氯化汞所致肾损伤具有一定程度的保护作用。     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

大气混合污染物对大鼠呼吸系统氧化损伤作用

目的 探讨大气混合污染物所致大鼠呼吸系统的氧化损伤。方法 48只Wistar大鼠随机分为3个实验组（1，7，30d组）和1个对照组。气管注入可吸入颗粒物（PM10）后，静态吸入sch、N02、CO的空气混合气，分别吸入1，7及30d。检测血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果 1d组对与对照组比较，血清SOD活力显著降低（P〈0．05），GSH和MDA含量显著增高（P〈0．01）；30d组与对照组比较，BALF中SOD、GSH—Px活力及GSH含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生氧化损伤作用。     

亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学指标和脑组织脂质过氧化的影响

目的研究亚慢性铝染毒对断乳大鼠神经行为学指标和脑脂质过氧化的影响．以探讨铝对发育中大鼠中枢神经系统的毒性作用及其机制。方法将初断乳清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、低剂量组（2g／L AlCl3溶液）、高剂量组（4g／L AlCl3溶液），每组10只，自由饮水摄入AlCl3，连续染毒12周。染毒后，称量各组大鼠体重和脑组织重量，计算脑组织系数，采用原子吸收石墨炉法测定血铝含量，采用跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变，采用氧化损伤试剂盒测定脂质过氧化水平[丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力]。结果高剂量组大鼠脑组织系数低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着染铝剂量的增加，血铝水平呈上升趋势（P〈0．01）。跳台试验结果显示，随铝暴露剂量的增加，大鼠的潜伏期逐渐缩短，而错误次数逐渐增加，有明显的剂量-效应关系（P〈0．01）。随着染铝剂量的增加，脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD活力下降；GSH含量和GSH—Px活力先上升后降低。不同组别雌雄大鼠间各指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降，脑脂质过氧化水平提高。     

二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

α-硫辛酸和牛磺酸对急性镉氧化损伤影响的实验研究

目的探讨α-硫辛酸（LA）和牛磺酸（Tau）对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol／kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol／kg的LA溶液和4mmol／kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol／kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

维拉帕米对重度冻僵大鼠代谢的影响

目的观察维拉帕米对冻僵大鼠能量代谢和氧化代谢的影响。方法40只Wistar雄性大鼠随机分成5组。对照组在室温20℃下饲养。冻僵组为－30℃冷暴露80min。干预1、2、3组分别依次预先30min腹腔注射维拉帕米5、10、20mg／kg,然后于－30℃冷暴露80min,室温复温4h,麻醉后腹主动脉采血,测定血糖、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。摘取肝脏,测定肝脏中的MDA含量、GSH和SOD活力。结果冻僵组大鼠血糖低于对照组（P〈0．05）,冻僵组血清中LD、MDA、GSH和肝脏中LD,MDA、GSH含量及SOD活力均高于对照组（P〈0．05）。3个干预组大鼠肛温温差、血糖、血清与肝脏中MDA含量和GSH活力均低于冻僵组（P〈0．05）。干预2、3组血清中LD含量和肝脏中SOD活力均低于冻僵组（P〈0．05）。结论维拉帕米不仅能够减轻能量代谢中无氧呼吸废物对机体的损伤,同时还能够降低冷暴露时对机体的氧化损伤。     

经口摄入硫酸铝钾对兔肝肾影响的实验研究

目的：为探讨铝对家兔肝肾的影响。方法：将兔给予不同剂量的硫酸铝钾8周，测定肝、肾组织中铝、铜，锌、锰的含量及SOD，GSH－Px活力，同时做病理检查。结果：随着硫酸铝钾摄入量的增加，肝肾组织中铝水平升高（P＜0．001），而铜，锌，锰水平有不同程度的下降（P＜0．05，P＜0．01），SOD活力在高剂量组有显性降低（P＜0．05，P＜0．01），而GSH－Px的活力在低，高剂量组均有显性下降（P＜0．05，P＜0．01），对组织切片光镜下观察，低，高剂量组的肝、肾组织均有损伤，特别是高剂量组损伤严重。结论：铝通过拮抗其它微量元素而抑制SOD，GSH－Px的活性是造成肝，肾损伤的机理之一。     

沙棘油对汞致急性肝、肾损伤的保护作用

[目的]探讨急性染汞致大鼠肝、肾毒性的作用机制,观察沙棘油（SBO）的保护作用。[方法]24只Wistar大鼠随机均分为：阴性对照组（皮下注射0．9％生理盐水）;染汞组（皮下注射2．5mg／kgHgCl：）;SBO＋HgCl2组[灌胃SBO（体积分数为95％）5mL／kg,2h后皮下注射2．5mg／kgHgCl2］。染汞后12h将大鼠移入代谢笼,收集12h尿样。染汞48h后处死,采取血样和肝肾组织。测定肝脏、肾皮质和尿汞含量;尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性和尿蛋白、血清尿素氮（BUN）含量;肝、肾中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、蛋白含量和超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。[结果]与对照组相比,HgCl2组、SBO＋HgCl2组的肝、肾皮质及尿汞含量均明显增加（P〈0．01）;与HgCl2组相比,SBO＋HgC｜2组尿汞含量增加（P〈0．05）。HgCl2组尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量均明显高于对照组（P〈0．01）;SBO＋HgCl2组NAG、ALP活性和BUN含量均低于HgCl2组（分别为P〈0．05,P〈0．01和P〈0．01）。与对照组相比,HgCl2组肝、肾GSH含量、GSH—Px活性、SOD活性均下降（P〈0．01）,MDA含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;SBO＋HgCl2组与HgCl2组相比,其肝GSH-Px活性明显增加（P〈0．01）。[结论]大鼠经一次染汞后可致急性肝、肾损伤。沙棘油具有促进汞从肾脏排出的作用,对汞致肝脏氧化损伤有一定保护作用。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

ROS指标在保健食品抗氧化功能检测中的应用及灵敏性比较

目的：将ROS指标应用于保健食品抗氧化功能检测中，并进行敏感性比较。方法：SPF级昆明种雄性小鼠，12月龄，按体重随机分为老龄组对照组、大豆异黄酮低、中、高剂量组（分别为0．08g／kgBW、0．17g／kgBW、0．50g／kgBW），每组10只动物。连续灌胃给予受试物42d后，断头处死动物，取肝脏。以胶原酶和胰蛋白酶联合酶解肝组织，制备肝组织单细胞悬液；以流式细胞术测定肝细胞ROS水平；同时制备肝组织匀浆，以分光光度法测定肝细胞MBA含量及SOD、GSH—Px活性。结果：流式仪直方图分析显示，随着受试物给予剂量的增加，各剂量组肝细胞ROS水平均明显降低（P〈0．05）；低、高剂量组肝细胞内MDA含量明显减少（P〈0．05），中、高剂量组GSH—Px活性明显增加（P〈0．05），高剂量组,SOD活性亦明显增加（P〈0．05）；其余剂量组各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大豆异黄酮通过降低肝细胞自由基水平而起到抗氧化作用，以FCM检测肝细胞ROS水平可更好地对保健食品的抗氧化功能进行筛选与评价。     

广州地区流产妇女蜕膜组织中氧化应激指标评价

目的通过检测自然流产妇女蜕膜组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）的含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活力,探讨氧化应激与自然流产的关系。方法于2010年10月至2011年4月在广州3家医院收集进行流产刮宫术的孕妇蜕膜,选取正常早孕妇女为对照组。用化学比色法对蜕膜组织中MDA、H2O2、SOD、CAT、GSH—Px进行测定。结果共收集流产刮宫术的孕妇蜕膜124例,包括62例自然流产妇女及62例正常早孕的对照组妇女。自然流产组与正常早孕组平均年龄分别为（28．63±6．08）、（25．16±5．41）岁,BMI分别为20．99±3．82、19．32±2．17。在自然流产组和正常早孕组中,无流产史妇女分别占41．9％、66．1％,流产1次以上的分别占24．2％、12．9％。自然流产妇女蜕膜中MDA、H202水平分别为（1．23±0．65）、（35。68±22．48）mmol／gprot,而正常早孕妇女分别为（0．96±0．41）、（26．42±11．74）mmol／gprot,自然流产组均高于正常早孕组（P〈0．01）;自然流产妇女蜕膜中SOD活力为（18．42±7．90）U／mgpro,而正常早孕组为（21．02±6．00）U／mgpro,自然流产组低于正常早孕组（P〈0．05）;2组CAT、GSH—Px活力差异无统计学意义（P〉0．05）。MDA与H202、CAT呈正相关（r=0．533、0．477,均P〈0．01）,而与SOD呈负相关（r=-0．199,P〈0．05）。H202与CAT呈正相关（r=0．475,P〈0．01）,与SOD呈负相关（r=-0．324,P〈0．01）。结论自然流产蜕膜组织中存在氧化应激,脂质过氧化增加和抗氧化酶活力减弱可能与自然流产的发生有关。     

1,2-二氯乙烷致脑水肿过程中自由基的作用研究

目的：探索自由基在1，2－二氯乙烷（1，2－DCE）致脑水肿过程中所起的作用。方法：在复制DCE脑水肿模型的基础上，检测动物血清和脑组织中丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果：随着染毒学的增加，血清中MDA的变化由低到高，除低浓度组与中浓度组比差异无显著性外，其余各组之间相比差异都具有显著性（P＜0．05），而SOD则先增加后降低，对照组的SOD活力在染毒前后变化不明显；低和中浓度组SOD活力在染毒后增加（P＜0．05），高浓度组SOD活力染毒后大幅降低（P＜0．05），GSH随着浓度的增加，含量逐渐降低，降低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），其余各组之间相比差异有显著性（P＜0．05），脑组织中随着染毒浓度的增加，MDA逐渐增加，除低浓度组与对照组差异无显著性外（P＞0．05），高、中浓度组与对照组比差异有显著性（P＜0．05），SOD值逐渐减小，高，中浓度组与对照组相比，差异有显著性（P＜0．05），GSH先升后降、高、低浓度组与对照组相比差异具有显著性（P＜0．05），结论：1，2－DCE致脑水肿过程中，自由基所起的作用不容忽视。