山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na -K -ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na -K -ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na -K -ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na -K -ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na -K -ATP酶活性有关.     

慢性肾功能衰竭患者血液透析前后血管活性因子的变化及临床意义

目的了解血液透析患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、心房利钠多肽（ANP）、肾素（PRA）及血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）在透析前后的水平变化及临床意义。方法设正常对照、慢性肾功能不全失代偿期患者及慢性肾功能衰竭（CRF）患者各30例。用比色法测定NO,放射免疫法测定ANP、ET、PRA及ATⅡ水平。结果CRF组NO、ANP、ET、PRA、ATⅡ浓度明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）;透析后NO和ANP显著下降（P<0.05和P<0.01）,PRA和ATⅡ浓度明显升高（P均<0.01）,ET透析前后无明显变化（P>0.05）。结论血液透析可使CRF患者血浆NO、ANP降低,PRA、ATⅡ升高,提示ET升高可增加ANP和PRA水平,ANP浓度可抑制ATⅡ的分泌。     

淡水淹溺肺水肿43例临床分析

目的 临床分析淡水淹溺肺水肿的临床表现、救治措施及预后.方法 回顾近五年收治的43例淡水淹溺肺水肿患者临床资料,采取早期机械通气联合药物治疗.结果 43例患者中29例(67.4%)痊愈出院,9例(21.0%)好转出院,2例(4.7%)未愈自动出院.3例(6.9%)死亡.结论 淡水淹溺肺水肿病情危重,注重院前急救,采取早期机械通气联合山莨菪碱、甲泼尼龙等综合治疗方案,可以提高抢救成功率.     

机械通气救治淡水淹溺患儿1例

采用机械通气成功救治淡水淹溺患儿1例,报告如下。1病历简介患者男性,13岁,因淡水淹溺后昏迷1.5h就诊。查体:体温36.0℃,脉搏138次/min,呼吸频率40次/min,血压120/75mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),脉搏血氧饱和度(SpO2)0.32。颜面青紫,口唇发绀,中度昏迷,四肢抽搐,双侧瞳孔直径约3.5m     

海水和淡水淹溺致肺损伤的比较

目的 比较海水和淡水淹溺动物造成肺损伤作用的差异.方法 42只新西兰兔随机分成对照组(n=18)、淡水组(n=12)和海水组(n=12).经气管插管灌注2 ml/kg淡水或海水制备淹溺动物模型.连续监测血压、心率(HR)、呼吸、血气分析、电解质等指标变化;计算肺湿/干重(W/D)比值、肺通透指数(LPI);检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)分析肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平;同时进行病理学检查,并计算肺损伤评分.结果 3组间电解质、HR差异无统计学意义(P均>0.05).淡水组呼吸频率(RR)迅速升高(P<0.05),氧合指数(PaO2/FiO2)0.5 h略低于300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),此后迅速升至300 mm Hg以上,并于2 h接近起点水平;血气分析显示pH值虽无差异,但动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、剩余碱(BE)持续低于起点(P<0.05或P<0.01);平均动脉压(MAP)仅于5 min呈一过性升高;肺大体标本局部可见淤血灶,显微镜下以肺泡塌陷,微血管充血为主;肺W/D比值、LPI无明显变化,肺损伤评分显著高于对照组(P均<0.01);肺组织MPO、MDA、TNF-α和IL-1β的升高及SOD的降低差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).海水组动物症状比淡水组重,肉眼可见肺充血、水肿严重,体积明显增大,重力依赖区呈暗红色肝样变,显微镜下以炎细胞浸润和肺泡水肿为主;W/D比值、LPI明显升高(P均<0.01),RR、MAP、PaO2/FiO2、PaCO2、BE及肺组织炎症介质升高或降低的程度均比淡水组显著而持久,海水6 h组肺损伤评分也显著高于淡水组及海水3 h组(P<0.05或P<0.01).结论 海水或淡水淹溺不仅会直接损伤肺实质细胞,还会激活急性炎症反应;海水淹溺引起的肺损伤比淡水严重.     

海水淹溺患者体内生化指标的变化分析

目的探讨海水淹溺后体内生化指标的变化,进一步了解海水淹溺后对人体内环境的影响。方法分析27例海水淹溺患者体内的相关生化指标数值,特别是心肌酶谱、肝功能、血气分析、胸部影像学变化等。结果 27例海水淹溺的患者,除1例淹溺致肺水肿引发急性呼吸窘迫综合征,体内生化指标明显变化外,其他的患者血生化指标基本正常,与文献报道有较大出入。结论淹溺时间短、年龄轻、检查时间早等因素对体内各项生化指标影响相对较大,合并ARDS者预后较差。     

不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作

目的　观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿 (PE -SWD)的救治作用。方法　应用常规机械通气 (SMV)和高频喷射通气 (HFJV)对PE -SWD兔进行分组救治 ,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标 ,并进行病理学检查和观察存活时间。结果　两种通气方式治疗后PE -SWD兔血氧分压 (PaO2 )、血氧饱和度 (SO2 )、二氧化碳分压 (PaCO2 )均较未治疗组有明显改善 (P <0 0 1) ,呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正 ,TNF -α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻。两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE -SWD时的低氧情况。结论　CMV和HFJV通气治疗PE -SWD时低氧血症均取得满意效果 ,并减轻了肺损伤的程度。     

不同通气方式对兔海水型肺水肿的治疗作用

目的观察不同的通气方式对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)的救治作用.方法应用常规机械通气(SMV)和高频喷射通气(HFJV)对PE-SWD兔进行分组救治,在不同时间点观察血气分析、呼吸动力学、肺损伤指标,并进行病理学检查和观察存活时间.结果两种通气方式治疗后PE-SWD兔血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SO2)、二氧化碳分压(PaCO2)均较未治疗组有明显改善(P＜0.01),呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正,TNF-α、肺泡灌洗液中性粒细胞计数等肺损伤指标也显示通气治疗后肺损伤程度减轻.两种通气方式之间比较显示SMV较HFJV治疗能更好地改善PE-SWD时的低氧情况.结论 CMV和HFJV通气治疗PE-SWD时低氧血症均取得满意效果,并减轻了肺损伤的程度.     

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化,测肺组织湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.     

丹参酮对海水淹溺性肺损伤的保护机制研究

目的 观察海水淹溺性肺损伤的发病机制,验证丹参酮可以通过抑制巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)减轻淹溺肺损伤.方法 24只大鼠分为正常对照组、海水淹溺组和丹参酮组.海水淹溺组气管内注入4 mL/kg海水,丹参酮组在造模后30 min腹腔内注入丹参酮(25 mg/kg),4 h检测PaO2及肺损伤指标,并用RT-PCR和Western blot法检测MIF的转录及合成.结果 相对于正常对照组,海水淹溺组大鼠出现肺水肿,低氧血症,并伴有肺组织中性粒细胞的聚集及通透性增加,同时肺组织内MIF高表达,髓过氧化酶(MPO)活性随之增高.丹参酮干预后肺损伤减轻,MIF的高表达受到抑制,并伴随MPO活性降低.结论 MIF的促炎机制参与了淹溺肺损伤的发生,丹参酮可能通过抑制MIF保护淹溺性肺损伤.     

急性心肌梗死溶栓治疗对P波终末电势、P波离散度的影响

目的探讨急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗前后P波终末电势(PTFv1)、P波离散度(Pdisp)的变化.方法选择86例溶栓的AMI患者,根据溶栓后冠脉是否再通分为:再通组62例,未通组24例.测量所有患者溶栓前、溶栓后3h和1周之体表12导联心电图的PTFv 1、Pdisp.结果再通组和未通组溶栓前的PTFv1分别为-0.0352±0.0135和-0.0347±0.0147mm.s,Pdisp分别为44.57±10.4和43.95±10.63ms,两组分别比较均无显著差异(p均＞0.05),但两组溶栓后3h和1周的PTFv1、Pdisp分别比较,均有显著差异(P均＜0 05).再通组在溶栓后3h和1周PTFv1为-0.0308±0.014和-0.0303±0.0141mm.s,Pdisp为37.66±10.43和36.94±12.38ms,分别与溶栓前的PTFv1、Pdisp比较,均有显著差异(p均＜0.001),但溶栓后3h与溶栓后1周的PTFv1、Pdisp分别比较,无显著意义(p＞0.05).未通组的PTFv1、Pdisp在溶栓前后比较,均无显著意义(p均＞0.05).62例冠脉再通患者,溶栓前12例发生房性心律失常,其Pdisp为51 94±7.07ms,而50例无房性心律失常,其Pdisp为42 79±10.33ms,两者比较有显著差异(p＜0.01),溶栓后1周两者Pdisp相比差异无显著意义(p＞0 05);而PTFv1在溶栓前或溶栓后,两者分别比较,均无显著意义(p＞0.05).结论 AMI溶栓后冠脉再通能降低Pdisp及减少PTFv1负值,减少房性心律失常的发生.     

急性冠脉综合征患者氧化低密度脂蛋白凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的水平变化

目的观察不同类型冠心病患者血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平的变化及其之间的关系,探讨临床预测急性冠脉综合征(ACS)的血清学指标。方法采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[ACS20例、稳定型心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清ox-LDL、LOX-1的变化。结果ACS患者外周血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、LOX-1水平均高于SAP和非冠心病患者;SAP患者外周血清ox-LDL、LOX-1高于非冠心病患者。ACS患者治疗后ox-LDL、LOX-1水平均低于治疗前。ACS患者LOX-1与ox-LDL呈正相关(P<0.01)。结论ACS患者外周血清ox-LDL、LOX-1水平升高,二者可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标。     

蛛网膜下腔出血患者血液黏附分子及脑脊液中SOD MDA含量的动态变化研究

目的研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA的动态变化规律。方法对30例SAH患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮间黏附分子(sVCAM-1)及脑脊液中SOD、MDA进行动态观察。结果SAH患者血清sICAM-1、sVCAM-1在发病后升高,以发病后5～7 d变化最明显；SOD在早期出现短暂升高后迅速下降,MDA则与之相反。结论SAH患者血液黏附分子及脑脊液中SOD、MDA含量与病情演变有关。     

前列腺素E1对ARDS病人TNF-α IL-1β IL-6 IL-8的影响

目的 观察PGE1对急性呼吸窘迫综合征(RDS)病人细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响,探讨PGE1治疗ARDS的可能作用机制。方法 61例ARDS病人随机分为PGE1治疗组和对照组,应用放射免疫技术测定ARDS机械通气即刻、48h、5d时细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的水平。结果 PGE1治疗组在ARDS机械通气48h、5d时细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8活性比对照组显著降低(P<0.01)。结论 PGE1可降低ARDS病程细胞因子活性。     

HMGB1基因-一个重要的肿瘤调节基因

高迁移率族蛋白1（high-mobility group box-1，HMGBl）是新发现的一种“晚期炎症介质”，而且高表达于多种肿瘤组织，与其相应受体结合参与调节肿瘤细胞的发生、发展。有研究证实HMGB1的拮抗剂能有效抑制肿瘤细胞的增殖，因而HMGB1有望成为抗肿瘤治疗的一种新的靶分子。     

Cord blood plasma reference intervals for potential sepsis markers: pro-adrenomedullin, pro-endothelin, and pro-atrial natriuretic peptide

Objectives

To establish reference values in cord blood of the following new sepsis markers: pro-adrenomedullin (MR-proADM), pro-endothelin (CT-proET-1), and pro-atrial natriuretic peptide (MR-proANP).

Methods

MR-proADM, CT-proET-1, MR-proANP, and procalcitonin (PCT) were measured in cord blood of newborn infants by Time Resolved Amplified Cryptate Emission (TRACE) technology. The inclusion criteria in the control group (n = 194) was the absence of any clinical sign or risk factor of sepsis. A group of 73 newborn infants presenting with risk factors of sepsis at delivery was also studied.

Results

The median values (reference interval) of CT-proET-1, MR-pro-ADM, and MR-proANP measured in cord blood plasma were 72 pmol/L (39–115), 0.84 nmol/L (0.5–1.38), and 163 pmol/L (76–389), respectively. The PCT reference interval was not significantly different from that previously described in cord blood serum.

Conclusions

The reference intervals established will serve as a starting point for further clinical investigations aimed to elucidate the potential prognostic/diagnostic value of these markers in neonatal sepsis management.     

Matrix metalloproteinase-1, -3, and -9 gene polymorphisms and the risk of idiopathic dilated cardiomyopathy in a Chinese Han population

OBJECTIVES: To investigate the association between matrix metalloproteinase (MMP)-1(-1607 1G/2G), MMP-3(-1171 5A/6A), and MMP-9(-1562 C/T) polymorphism and susceptibility to idiopathic dilated cardiomyopathy (IDCM). DESIGN AND METHODS: MMP-1, -3, -9 genotypes were determined by PCR-RFLP analysis. RESULTS: Genotype frequency of MMP-3, but not MMP-1 and MMP-9 in IDCM patients, was significantly different from that in healthy controls. CONCLUSIONS: Our data suggested that MMP-3 5A/6A polymorphism could be a risk factor for the susceptibility to IDCM.     

FOXP1 and SPINK1 reflect the risk of cirrhosis progression to HCC with HBV infection

BackgroundHepatocellular carcinoma (HCC) deriving from cirrhosis with HBV infection harbors higher morbidity and poor prognosis. The diagnosis of HCC at its early stage is essential for improving the effect of treatment and survival rate of patients.MethodAffymetrix GeneChip was practiced to establish gene expression profile and significance analysis of microarray (SAM) as well as prediction analysis of microarray (PAM) was utilized to screen candidate marker genes in tissue of carcinoma and para-cancerous with cirrhosis from 15 hepatitis B virus (HBV) related HCC patients.ResultTotal 497 differential genes were selected by microarray (fold change >2; P value < 0.01). Then 162 significant genes were determined by SAM (fold change −1.46 to 1.28). A number of 8-genes showing “poor risk signature” was validated with threshold of 6.2, which was associated with cirrhosis progressing to HCC. Only 3 down-regulated and 2 up-regulated predictor genes had statistical difference in HCC and cirrhosis groups by RT-PCR (P value < 0.01). Forkhead box protein 1 (FOXP1) and serine protease inhibitor Kazal-type 1 (SPINK1) proteins were found significantly increased in carcinoma tissues than para-cancerous cirrhotic tissues by IH and WB.ConclusionOver-expression of FOXP1 and SPINK1 may participate in the carcinogenesis of HBV related cirrhosis. They could use as potential biomarkers for diagnosing early HCC.     

蛋白酶激活受体-1拮抗剂降低心脏骤停后综合征兔血清炎性细胞因子的水平

目的：观察蛋白酶激活受体-1（PAR-1）拮抗剂对心脏骤停后综合征（PCAS）兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8的影响。方法大耳白兔30只,随机分为假手术组、PCAS组、PAR-1拮抗剂组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。 PAR-1拮抗剂组在自主循环恢复后15 min给予PAR-1拮抗剂SCH79797（25μg／kg）静脉滴注,每天一次,其余各组给予等量生理盐水。48 h取股静脉血测定血清 ALT、cTnT、Cys -C 及 NSE,以监测器官功能的变化。采用ELISA测定血清TNF-α、MCP-1及IL-8水平。结果 PAR-1拮抗剂SCH79797可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。 PCAS组血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显高于假手术组（ P＜0．01）。 PAR-1拮抗剂组TNF-α、MCP-1和IL-8水平均明显低于PCAS模型组（ P＜0．05）。结论 PAR-1拮抗剂SCH79797可降低PCAS兔血清TNF-α、MCP-1和IL-8水平,改善心肺复苏后多器官功能障碍。