IL-23的研究进展

IL 2 3是新近发现的一种细胞因子 ,主要来源于活化的单核巨噬细胞和B细胞。它具有多种生物学功能 ,能促进T细胞尤其是CD4 T细胞增殖 ,促进T细胞、抗原提呈细胞产生IFN γ与IL 12 ,对树突状细胞的共刺激功能起调节作用 ,具有抗肿瘤和抗转移活性 ,而且与自身免疫和炎症反应疾病密切相关。     

IL-16抗人免疫缺陷病毒的分子机制

IL 16主要来自CD8+ T淋巴细胞 ,它的受体是CD4分子。近来许多实验证实IL 16在体外有抑制人免疫缺陷病毒增殖的生物活性。其作用机制一为通过对抗NF κB和Tat所致的活化转录作用 ,从而影响人免疫缺陷病毒启动子的活性而抑制免疫缺陷病毒的转录。另一机制为下调CD95的表达 ,抑制T淋巴细胞活化后诱导的T淋巴细胞凋亡 ,从而增加T淋巴细胞的数目 ,为免疫缺陷病毒感染者的综合治疗提供了新的途径。     

钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键.钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,了解CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状可为SLE的基础研究及临床治疗提供依据.     

抗原激活的T淋巴细胞凋亡的分子机制

为维持外周淋巴细胞数量的平衡、谱库的多样性、适度应答以及自身耐受 ,抗原激活后多数增殖的T淋巴细胞要发生凋亡 (apoptosis)。不同免疫状态下 ,抗原活化T细胞的凋亡途径是不同的。本文就T细胞经抗原活化后 ,在局部IL 2、抗原水平较高时由死亡因子受体介导的凋亡和在低IL 2、低抗原时由线粒体途径发生的凋亡作一简要综述。     

瘦素在SLE中作用的研究进展

瘦素作为脂肪因子家族一员,最初被认为具有调节摄食和产能间能量平衡的作用。随着研究深入,人们发现瘦素除与代谢有关外,还具有影响炎症反应,促进免疫细胞活化、细胞因子分泌及调控免疫应答等功能。已经有研究证实瘦素异常表达与肿瘤、自身免疫病、心血管疾病等具有相关性。SLE是一种严重累及全身多个脏器的自身免疫性结缔组织病,T、B淋巴细胞免疫功能异常,大量自身反应性淋巴细胞浸润及免疫复合物沉积等致靶器官损伤为目前公认的发病机制。已有文献报道瘦素可通过直接或间接方式作用于多种免疫细胞促其活化,现就瘦素对SLE发病中主要效应细胞的调控作用予以综述。     

B淋巴细胞刺激因子(BlyS)的功能研究进展

BLyS及其受体TACI、BCMA、BAFF R在B淋巴细胞的发育和体液免疫中起着重要作用 :转基因小鼠呈现出严重的SLE症状TACI Fc和BCMA Fc能明显抑制SLE症状的发生 ,BLyS 与A WySnJ小鼠均导致免疫能力大为下降TACI 和BCMA 小鼠对B淋巴细胞的发育影响不大。此外 ,BLyS能够活化T细胞和抑制B系肿瘤细胞的生长。BLyS及其受体的研究有望开辟出一条治疗自身免疫性疾病的途径     

IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞（Treg）和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞（cTc）、自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

SLE患者多克隆B细胞活化的意义

SLE时患者出现B淋巴细胞的过度反应,即多克隆B细胞活化.本文说明多克隆B细胞活化的机理及病因意义,同时探讨SLE时出现免疫异常的本质.在NZB/W小鼠已证明有天然的细胞毒性自身抗体(NTA),在SLE患者末梢血中也证明有类似的扰淋巴细胞抗体.这种抗体和NTA同样对抑制性T细胞有强特异性细胞毒作用.另外,也看到SLE患者抑制性T细胞减少,其特异性表冇抗原T_5~+/T_8~+细胞减少.从功能方面研究,也看到ConA诱导     

B细胞免疫耐受缺陷与系统性红斑狼疮的最新研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种全身多器官受累的自身免疫性疾病.致病性自身抗体是该病的一个标志性特征,并且在引发SLE患者临床表现中发挥重要作用,这些自身抗体导致免疫复合物沉积在内脏器官而引起炎症及机体损伤.尽管SLE存在多种分子途径异常以及多种细胞类型调节异常,但B细胞在该疾病中发挥中心作用.最近研究认为,调节自身反应性B细胞存活、分化及活化的中枢与外周耐受机制在SLE患者中存在缺陷.因此了解B细胞免疫耐受缺陷与SLE的最新研究进展十分必要.     

Toll样受体7及9与系统性红斑狼疮的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种病程反复、累及多种器官的自身免疫性疾病,其免疫学特征主要是高滴度的自身抗体和伴随抑制性T淋巴细胞减少的自身反应性B淋巴细胞增多,但机制尚未完全清楚.     

逆转录病毒介导的小鼠IL-21基因在食管癌细胞中的表达

白细胞介素 2 1(interleukin 2 1,IL 2 1)是 2 0世纪末发现的细胞因子 ,与IL 2、IL 4及IL 15有同源性 ,但与IL 15相比 ,IL 2 1仅表达于活化的外周血CD4 T细胞上 ;IL 2 1受体也仅表达在淋巴组织 ,特别是活化的T细胞、B细胞和NK细胞。IL 2 1能诱导活化的T细胞增殖 ,促进自然杀伤细胞 (naturalkiller,NK)成熟 ,在抗肿瘤免疫应答中起重要作用 ,用鼠源IL 2 1进行的动物实验已显示出有效的抗肿瘤效果。本研究将小鼠IL 2 1基因 ,利用逆转录病毒载体转染人食管癌细胞T .Tn细胞株 ,得到阳性表达的肿瘤细胞克隆 ,用RT PCR、流式细胞…     

097 B淋巴细胞刺激因子(BlyS)的功能研究进展

BLyS及其受体TACI、BCMA、BAFF-R在B淋巴细胞的发育和体液免疫中起着重要作用转基因小鼠呈现出严重的SLE症状TACI-Fc和BCMA-Fc能明显抑制SLE症状的发生,BLyS-/-与A/WySnJ小鼠均导致免疫能力大为下降TACI-/-和BCMA-/-小鼠对B淋巴细胞的发育影响不大.此外,BLyS能够活化T细胞和抑制B系肿瘤细胞的生长.BLyS及其受体的研究有望开辟出一条治疗自身免疫性疾病的途径.     

B淋巴细胞刺激因子及其拮抗剂与系统性红斑狼疮

B淋巴细胞刺激因子是B细胞生长、发育和分化中重要的免疫调控因子,其过度表达可能参与系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)发病机制中自身反应性B细胞的产生和自身免疫耐受的失衡。鉴于BlyS具有明显的B细胞趋向性,针对BLyS靶目标研制特异性抗体、相应受体或人可溶性BLyS结合小肽等,通过特异性封闭BLyS的免疫调控信号,拮抗其诱导的T、B淋巴细胞的高度活化和病理性自身抗体的产生,有望开辟一条治疗SLE等自身免疫病的新途径。     

B细胞免疫调控在SLE中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)免疫功能紊乱的主要特点是机体产生众多的自身抗体, B细胞是SLE发病的直接参与者.研究显示, SLE患者的B细胞处于高度活化状态, 多种因素均可影响B细胞的免疫活性, 其中, 抗原提呈细胞(APC)如巨噬细胞(Mφ)和树突状细胞(DC)、 T细胞和免疫分子等与B细胞相互作用, 共同调节SLE的发生、发展和转归.     

B淋巴细胞刺激因子（BlyS）的功能研究进展

BLyS及其受体TACI、BCMA、BAFF—R在B淋巴细胞的发育和体液免疫中起着重要作用：转基因小鼠呈现出严重的SLE症状TACI—Fc和BCMA—Fc能明显抑制SLE症状的发生，BLyS-／-与A／WySnJ小鼠均导致免疫能力大为下降TACI-／-和BCMA-／-小鼠对B淋巴细胞的发育影响不大。此外，BLyS能够活化T细胞和抑制B系肿瘤细胞的生长。BLyS及其受体的研究有望开辟出一条治疗自身免疫性疾病的途径。     

人白细胞介素的新成员:IL-24,25,26,27

白细胞介素 (interleukin ,IL)是由多种免疫细胞 (活化的T 细胞 ,淋巴细胞 ,单核细胞等 )分泌的一类细胞因子 ,它们在免疫反应的调节中发挥重要作用 ,对治疗疾病有着重要的临床应用价值。到目前为止 ,人们已经发现了 2 7种白细胞介素。有些新成员能与其受体相互作用后引起一系列生理变化 ,如生长、增殖、分化和凋亡等 ,如IL 2 4 ,2 5和 2 7,而IL 2 6的生理功能还不太清楚。IL 2 4作为基因药物抑制肿瘤生长 ,显示了独特的临床应用前景。     

IL-10在系统性红斑狼疮发病机制中的角色

系统性红斑狼疮的B细胞过度活化 ,细胞介导的免疫应答受损。而IL 10既是有效的B细胞刺激因子 ,又能抑制T细胞和抗原递呈细胞的功能 ,在SLE发病机制的免疫调节紊乱中扮演重要角色 :IL 10的基因与SLE易感性有关 ,在SLE病人的健康亲属体内IL 10也呈高表达 ,该因子还参与疾病状态下的细胞因子谱偏移及细胞调亡异常。IL 10分泌增加与狼疮环境的形成密切相关     

Pristane诱导的系统性红斑狼疮小鼠模型的研究进展

<正>系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是由于机体免疫功能紊乱而导致的自身免疫性疾病~([1])。在SLE患者的体内,细胞异常凋亡,细胞因子分泌失衡,T、B细胞过度活化,产生大量的自身抗体以及造成免疫复合物(Immune complex,IC)沉积,最终累及全身多器官系统造成损害~([2-7])。虽然确切病因和发病机制仍不明确~([8]),但一般认为SLE可由多种因素综合作用而诱发,其中环境因素在SLE的发病过程中具有重要的作用。     

淋巴细胞趋化素──IL-6

IL－16又名淋巴细胞趋化素，是多肽细胞团子，既可诱导细胞的能动性，又可活化T淋巴细胞，其单作为14KD，必须自凝集为56KD的四聚作才能发挥生物活性。IL－16由CD8＋T淋巴细胞产生，作用于表面表达CD4的细胞。根据IL－16的生物活性作用方式，它与人类疾病密切相关。     

T细胞在系统性红斑狼疮中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。大量自身抗体的产生和免疫复合物沉积在各组织、脏器中引起组织损伤是SLE的主要发病机制。而SLE中B细胞产生自身抗体呈T细胞依赖性，T细胞在SLE的发生发展中发挥重要作用。为阐明T细胞在SLE中的作用，首先需要了解SLE中T细胞的抗原识别特点和克隆扩增特点。