不同压力二氧化碳气腹对大鼠胃肠动力的影响

目的:建立大鼠CO2气腹模型,观察不同CO2气腹压力条件下,气腹2 h大鼠胃肠动力指标.方法:将18只大鼠按不同气腹压力随机分3组:0 mmHg组(正常腹压);气腹压10 mmHg;气腹压15 mmHg,各组大鼠均接受2 h气腹,观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势.结果:气腹2 h时,气腹压10 mmHg组比0 mmHg组胃残留率显著升高(78.15%±5.20%vs69.68%±7.16%,P<0.05)、小肠推进比显著下降(37.08%±7.78%vs 46.68%±8.07%,P<0.05);气腹压15 mmHg组各指标变化更为显著(84.75%±6.26%,28.28%±6.43%,均P<0.01).结论:CO2气腹抑制胃肠运动.表现CO2气腹使胃残留率增加、小肠推进比下降,随着气腹压力的增高,这种表现更加明显_     

Tempol 对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道菌群移位及内毒素血症的作用

目的：探讨4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位和内毒素血症的作用。方法选择SD大鼠30只,采用四氯化碳诱导行肝硬化建模,将建模大鼠随机均分为假手术组（不阻断肝门）、对照组（阻断肝门）、实验组（阻断肝门前后静注Tempol ）。3组均取门静脉、腔静脉血检测血清内毒素,取肠系膜淋巴结、肝组织、肺组织行细菌培养,以及小肠黏膜形态与细胞凋亡检测。结果与假手术组及对照组比较,实验组可明显减少肝门阻断后的肠道细菌移位及血清内毒素水平（ P均＜0．05）。结论 Tempo1可有效地预防肝硬化大鼠肝门阻断后的肠道细菌移位和内毒素血症。     

急性肝衰竭大鼠肠黏膜屏障功能变化特点分析

目的探讨急性肝衰竭(ALF)大鼠肠黏膜屏障功能变化特点,为ALF的诊治提供新思路。方法将120只SD大鼠随机分为模型组及对照组各60只。模型组腹腔注射硫代乙酰胺复制ALF模型;对照组腹腔注射等量生理盐水。两组分别于制模后24、36、48 h取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率,并观察回肠病理变化。结果与对照组比较,模型组制模后24、36、48 h血清ALT、AST、TBil含量均明显升高;24、36 h血清iFABP水平明显升高(P<0.05或P<0.01);Pearson相关性分析显示,模型组血清iFABP水平与肝功能指标ALT、AST均呈显著正相关。早期内毒素水平有明显升高,48 h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在制模24 h后明显升高,48 h达到30%(P=0.013),门静脉血细菌移位48 h达到30%(P=0.013)。模型组回肠病理可见黏膜下充血、水肿、固层中性粒细胞浸润,部分绒毛尖端脱落。结论 ALF早期即可出现肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位;iFABP升高可能是ALF早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

肝硬化大鼠模型肠壁结构及细菌移位的研究

目的 研究肝硬化大鼠模型肠黏膜结构的改变及细菌移位.方法 采用皮下注射40%四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,比较肝硬化大鼠模型与正常对照组小肠组织结构及超微结构的变化;将肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养,了解肠道细菌移位情况;采用鲎实验检测血浆内毒素水平.结果 与正常对照组相比,肝硬化模型组小肠绒毛表面积显著下降(P<0.01),而肠隐窝深度无明显变化(P>0.05),肠黏膜上皮细胞微绒毛明显缩短、稀疏,上皮细胞间紧密连接结构模糊,细胞间隙增大;肝硬化模型组肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位发生率分别为16.67%、16.67%和41.67%,正常对照组未发现细菌生长;肝硬化模型组血浆内毒素水平明显高于正常对照组(P<0.01).结论 肝硬化大鼠模型肠黏膜上皮组织及超微结构发生改变,从而导致肠道细菌移位和血浆内毒素水平的升高.     

急性肝衰竭大鼠肠道菌群和内毒素的动态研究

目的 研究急性肝衰竭大鼠肠道菌群及内毒素的动态变化。 方法 腹腔注射半乳糖胺建立急性肝衰竭大鼠模型。40只SD大鼠随机分为A组(对照组)10只;B组12只,C组18只(均为肝衰竭大鼠)。实验开始时(A组)、造模后24 h(B组)和48 h(C组)分别处死各组大鼠并检测肝功能,定性、定量分析空肠、回肠及结肠菌群,定量测定门静脉、右心室血,回肠及结肠内毒素。 结果 肝功能检测显示:B组大鼠的肝脏损伤最为严重;与B组相比,C组大鼠的肝功能开始好转。肠道菌群分析显示:B组大鼠肠道内肠杆菌科细菌显著增加(空肠、回肠间,P<0.01;结肠间,P<0.05)、乳酸杆菌下降(P<0.01);与B组相比,C组空肠和结肠内的肠杆菌科细菌出现下降(P<0.05)、乳酸杆菌增加,以空肠为显著(P<0.05)。内毒素测定表明B组回肠内毒素增加(P<0.05);C组空肠和回肠内毒素继续增高与对照组差异有显著性(P<0.01);门静脉内内毒素在B组最高,与A、C两组比较差异有显著性(P<0.01)。 结论 急性肝衰竭大鼠肠道存在菌群失调、肠杆菌科细菌过度生长,菌群失调程度与肝损伤程度有关;肠道菌群失调伴有回肠和结肠内内毒素升高;门静脉内毒素的增加与肠道菌群失调有关     

炎症介质和细胞因子在急性脑缺血模型大鼠肠道细菌移位中的作用

目的探讨急性脑缺血模型大鼠肠黏膜屏障应激性损害发生的机制。方法 64只雄性W istar大鼠随机分为缺血模型组和假手术对照组,两组大鼠分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组（每组8只）。测定门静脉血内毒素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及肠黏膜组织一氧化氮（NO）水平,检测肠系膜淋巴结等多器官组织匀浆中标记大肠杆菌的移位率。结果各时相点门静脉血ET、TNF-α以及肠黏膜组织NO水平模型组较对照组升高,P均〈0.05;多脏器荧光标记大肠杆菌检出率模型组高于对照组,P〈0.05。结论急性脑缺血模型大鼠伤后早期即有肠道细菌移位,与炎症介质和细胞因子水平的升高密切相关,是肠黏膜屏障损害的重要因素。     

谷氨酰胺和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素易位的影响

目的观察静脉内滴注谷氨酰胺(Gln)对急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素易位的保护作用.方法选健康长白种猪27头,体重17kg～22kg,雌雄不限,随机分为5组. 组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=5);组Ⅲ:ASP+甘氨酸(Gly)组(n=5);组Ⅳ:ASP+Gln组(n=6);组Ⅴ:ASP+Gln+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6). 在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1mL/kg 50g/L牛磺胆酸钠混合液[内含胰蛋白酶(8～10)×106 BAEEU/L,pH 7.6]诱导ASP. 以9g/L NaCl磷酸盐缓冲液取代50g/L牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组. 采集腔静脉血作内毒素测定(鲎试剂法). ASP后72h,采集门、腔静脉血作系列细菌定量培养和细菌鉴定. 然后推注100g/L氯化钾20mL处死后立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织,称重后研磨成组织匀浆,并作细菌定量培养和细菌鉴定.结果静脉内直接输注Gln后可使血浆中Gln浓度较组Ⅰ、组Ⅱ明显升高(P均＜0.01). 静脉内Gln支持或Gln+盲肠造口、结肠灌洗均可明显降低血浆内毒素水平,且使血液和组织器官中易位的细菌数量均出现非常显著的下降.结论静脉内Gln支持可显著地升高血浆Gln水平. 同时可显著地减轻ASP后肠源性细菌/内毒素易位.     

肝硬化患者并发全身炎症反应综合征时细菌移位的临床研究

目的:探讨肝硬化患者并发全身炎症反应综合征(SIRS)时细菌移位的发生情况及检测技术。方法:将50例肝硬化患者按照SIRS诊断标准分为SIRS组和无SIRS组。应用16SrRNA基因测序技术比较两组患者外周静脉血和腹水中细菌DNA阳性率,并比较两组患者血浆内毒素、尿乳果糖(L)/甘露醇(M)比值以及细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的水平。结果:SIRS组患者外周静脉血和腹水中细菌DNA PCR阳性率高于无SIRS组(P0.01)。PCR阳性组血浆内毒素水平及尿乳果糖/甘露醇(I/M)水平高于PCR阴性组(P0.01),SIRS组内毒素及尿乳果糖/甘露醇(L/M)水平高于无SIRS组(P0.01)。PCR阳性组患者外周血TNF-α、IL-6、IL-8阳性率显著高于PCR阴性组(t=3.24、4.37、2.89;P0.05)。结论:肝硬化患者合并SIRS与肠道细菌移位密切相关,细菌DNA 16SrRNA基因测序技术有助于诊断早期肠道细菌移位。     

急、慢性门脉高压症中细菌的易位

病原菌从肠腔进入肠系膜淋巴结(MLN)及其他肠外器官和部位的过程称为细菌易位。本文目在研究实验性门脉高压急性和慢性阶段时细菌易位的情况。 材料和方法:第一实验为13只大鼠经门静脉部分结扎造成急性门脉高压,使门腔分流极少,对照组为13只作腹腔假手术及10只作下腔静脉狭窄手术,均于术后2天杀死。第二实验将15只门脉部分结扎大鼠在术后10～20天(平均15天)处死,为慢性门脉高压模型,均有明显门腔静脉分流,对照组11只作腹腔假手术。动物处死后对MLN、血、肝、脾标本分别作细菌培养,对远段回肠作组织学检查。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠小肠黏膜屏障的保护作用

将36只大鼠随机分为假手术对照组(SO)、梗阻性黄疸组(OJ)及褪黑素治疗组(MT),每组12只。观察各组血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、小肠组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达及小肠组织形态学改变,并测量肠绒毛高度和黏膜厚度。结果为OJ组血浆LPS、TNF-α、IL-6明显增高,小肠组织ICAM-1的表达明显增强,肠绒毛高度、黏膜厚度明显降低,与SO组有显著性差异(P<0.01);MT组与OJ组比较血浆LPS、TNF-α、IL-6降低(P<0.01),小肠组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肠绒毛高度、黏膜厚度增高,肠组织结构损害减轻(P<0.01)。提示褪黑素通过减少肠道细菌内毒素的易位,降低血浆中细胞因子水平,抑制梗阻性黄疸后肠组织ICAM-1的表达,保护小肠黏膜屏障。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.