奥曲肽治疗急性胰腺炎疗效观察

急性胰腺炎是临床上较常见的急腹症,近年来随着对其发病机制、病理、生理的深入了解,以及不少新药的应用,使急性胰腺炎的治疗有了很大进展.天然生长抑素为治疗急性胰腺炎提供了新方法,但因其半衰期短,价格昂贵,难以临床广泛应用.奥曲肽(Octreotide)是一种人工合成的八肽生长抑素,具有天然生长抑素的效应,并有半衰期长(1-2h),效     

奥曲肽治疗急性重型胰腺炎的临床观察

急性重型胰腺炎用奥曲肽治疗报道较少“’，我们在1993年3月至1996年1月间，对21例急性重型胰腺炎分别使用典曲肽及常规药物治疗，现将疗效报告如下。材料及方法共21例。男13例，女8例。年龄为29～74岁，平均54岁。均经CT证实有胰腺出血、坏死或／和腹容有血性腹水。随机分为两组，11例应用奥曲肽（瑞士Sandoz药厂生产，商品名：善得定）为治疗组，10例联合使用5＊U、加贝酯、西咪替丁、654毛为对照组。两组治疗前临床表现、白细胞数、血糖、血钙测定值等比较，无明显差异。治疗方法：奥曲肽0．ling。每冽。时1次皮下注射，对照组为常规剂…     

奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎作用机制的实验研究

目的 探讨奥曲肽治疗急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的作用机制。方法 作者采用核素示踪和放射自显影技术,研究了奥曲肽对正常大鼠和大鼠ＡＮＰ时胰腺泡细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成及分泌功能的影响。结果 奥曲肽对正常胰腺腺泡细胞和呈点同血坏死的ＡＶＰ胰腺腺细胞氨基酸摄取、酶蛋白合成均无明显影响,但可明显抑制胰腺腺胞细胞的外作泌功能,导致细胞内酶原颗粒积聚,ＡＮＰ时胰腺腺泡细胞出现底膜及侧膜异位分泌,奥曲肽能够减     

奥曲肽不同给药方法治疗急性胰腺炎疗效比较

目的观察奥曲肽不同给药方法治疗急性胰腺炎的临床效果。方法将86例急性胰腺炎患者随机分为治疗1组和治疗2组各43例,在基础治疗的基础上,治疗1组给予静滴奥曲肽0.6 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL,1 h输注完毕,12 h静滴1次。治疗2组给予微量输液泵静滴奥曲肽0.6 mg加入5%葡萄糖注射液500 mL中,速度50μg/h,12 h静滴1次。比较两组临床治疗效果。并分别采用碘—淀粉比色法及免疫透射比浊法检测血淀粉酶及C反应蛋白。结果治疗后治疗1组有效率为90.7%,治疗2组有效率为93.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2组症状体征好转时间、血淀粉酶消退时间、住院时间均少于治疗1组(P均<0.05)。治疗第3、7天治疗2组C反应蛋白浓度明显低于治疗1组(P<0.05)。治疗1组并发症发生率高于治疗2组(P<0.05)。结论采用微量输液泵静滴奥曲肽,控制输液速度,可在保证临床疗效的同时缩短患者症状改善时间和住院时间,降低并发症发生率,优于单纯静滴奥曲肽。     

奥曲肽治疗轻症急性胰腺炎的效果及对氧化应激水平的影响

目的研究奥曲肽治疗轻症急性胰腺炎的效果及对氧化应激水平的影响。方法选取我院88例轻症胰腺炎患者的临床资料进行分析,根据治疗方案的不同分为观察组与对照组,两组均44例,观察组为奥曲肽治疗,对照组为乌司他丁治疗,均治疗1周为1疗程,比较两组临床疗效及治疗前后应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化,对实验室指标白细胞计数(WBC)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖及血钙水平进行比较分析,另观察两组用药期间不良反应发生率。结果观察组临床治疗效果显著优于对照组(P0.05)。治疗后观察组MDA为(4.12±1.02)mmol/m L,显著较于对照组的(5.08±1.44)mmol/m L(P0.05),SOD为(109.52±15.63)U/m L,显著高于对照组的(96.25±11.32)U/m L(P0.05)。治疗后两组WBC、AST、血糖较治疗前均显著降低(P0.05),血钙上升;观察组WBC、AST及血糖分别为(6.41±1.02)×109/L、(52.62±11.87)U/L、(5.11±1.01)mmol/L,显著低于对照组的(10.64±1.85)×109/L、(79.63±10.52)U/L、(7.13±1.85)mmol/L,而血钙为(2.31±0.58)mmol/L,显著高于对照组的(2.04±0.52)mmol/L(P均0.05)。观察组2例恶心呕吐,1例眩晕,对照组1例腹泻,1例恶心呕吐,两组不良反应比较无统计学意义(P0.05)。结论奥曲肽用于轻症急性胰腺炎的疗效机制可能与改善氧化应激状态相关,且可改善WBC、AST等实验室指标,药物不良反应少,具有较高的临床应用价值。     

奥曲肽减轻重症急性胰腺炎患者的并发症

目的探讨奥曲肽对重症急性胰腺炎(SAP)并发症的影响。方法将68例SAP住院患者,随机分为治疗组(n=36)及对照组(n=32),两组均采用传统的内科保守疗法,但治疗组加用奥曲肽50μg/h,持续静脉滴注8-10天,比较两组病例发生胸腔积液、肺炎、高血糖、假性胰腺囊肿的情况。结果治疗组发生胸腔积液、肺炎、高血糖、假性胰腺囊肿等并发症明显低于对照组(P<0.05)。结论应用奥曲肽可降低SAP患者胸腔积液、肺炎、高血糖、假性胰腺囊肿等并发症的发生,减少外科手术的机会。     

舒血宁联合奥曲肽对急性坏死性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用

重症急性胰腺炎（SAP）并发脑损伤,又称胰性脑病（pancreatic encephalopathy,PE）,是SAP常见的并发症之一,主要表现为定向力障碍、意识模糊、幻觉等精神状态异常。临床SAP并发PE约占同期患者的18．2％,病死率达67．0％。     

奥曲肽对犬急性重症胰腺炎Oddi括约肌的影响

目的 观察急性重症胰腺炎Ｏｄｄｉ括约肌（ＳＯ）的压力变化及奥曲肽对之影响,方法 １５只犬分为２组,急性重症胰腺炎非治疗组（５只）,奥曲肽组（１０只）;制备犬急性急症胰腺炎模型,于制备前,后及给药后各时间点分别测定ＳＯ的基础压和时相收缩幅度。结果 急性重症胰腺炎时ＳＯ压力显著升高（Ｐ＝０．０００１）;奥曲肽能显著降低重症胰腺炎时ＳＯ的基础压（Ｐ＝０．０００３）;但对时相收缩幅度无影响（Ｐ＝０．２３０     

奥曲肽对实验性急性坏死性胰腺炎大鼠肿瘤坏死因子α和一氧化氮的作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)和一氧化氮(NO)含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法30只SD大鼠随机分为三组,即ANP生理盐水处理组(ANP+NS组)、ANP奥曲肽治疗组(ANP+奥曲肽组)和假手术组(SO组)。测定血清TNFα和NO2－/NO3－量的变化,并于光镜及电镜下观察胰、肺组织标本。结果ANP+NS组血清TNFα和NO2－/NO3－分别为623.5±100.4pg/mL和99.9±28.6μmol/L,明显高于ANP+奥曲肽组(143.1±38.2pg/mL和59.2±26.2μmol/L)及假手术组(2.0±2.7pg/mL和39.2±6.2μmol/L),(P＜0.05)。ANP+NS组大鼠的胰、肺严重受损、而ANP+奥曲肽组大鼠的胰、肺受损程度较轻。结论奥曲肽对ANP大鼠的胰、肺损伤具有保护作用,其机制可能与抑制循环中TNFα和NO水平的增高有关。     

胆宁片联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果观察

[目的]观察胆宁片联合奥曲肽治疗急性胰腺炎的临床效果。[方法]将28例急性胰腺炎患者随机分为治疗组与对照组,各14例。治疗组以胆宁片联合奥曲肽治疗;对照组单用奥曲肽治疗。观察2组患者治疗后腹痛腹胀缓解时间、肠道功能恢复时间、白细胞计数变化、血淀粉酶、C反应蛋白(CRP)变化,并发症及住院天数等指标。[结果]治疗组在腹痛腹胀缓解时间、肠道功能恢复时间、血CRP、并发症控制等方面均优于对照组(P0.05),但2组血淀粉酶降低程度比较,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]胆宁片联合奥曲肽在治疗急性胰腺炎有协同作用,可提高疗效,缩短住院时间。     

生长抑素对急性坏死性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的探讨生长抑素（SS）对ANP大鼠血清乙酰胆碱酯酶（true choline esterase,TChE）和乙酰胆碱转移酶（choline acetyltransferase,ChAT）及IL-6和TNF-α水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、ANP组和SS组,每组10只。以胆胰管注入牛胆酸制备ANP模型,SS组于制模后即刻皮下注射SS34μg/kg体重。检测各组血WBC、血糖及血清ALT、AST、LDH、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE、ChAT含量。结果ANP组血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较对照组明显升高,而血清ChAT则明显降低（P〈0.01）;血清IL-6、TNF-α与ChAT呈负相关（r=-0.87,P=0.007;r=-0.96,P=0.000）,与TChE呈正相关（r=0.98,P=0.000;r=0.89,P=0.004）。SS组的血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较ANP组显著降低,而血清ChAT则显著升高（P〈0.01）。3组血糖含量无显著差异。对照组、SS治疗组和ANP组血WBC、ALT、AST及LDH依次升高（P〈0.01）。结论SS可能通过增加ANP大鼠ChAT活性和降低TChE活性,减少IL-6、TNF-α分泌,从而减轻SIRS和脏器功能受损的程度。     

谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭的治疗作用

目的观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 Spraque-Dawley 大鼠54只,随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln),每组18只.采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型.大鼠中心静脉置管,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液,ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液,剂量0.5g·kg-1·d-1).术后24、48、72 h分批处死大鼠并留取标本,分别做肠黏膜组织病理检查,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养,门静脉血内毒素测定,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡;逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达.结果 SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组,P＜0.05,以MLN阳性率最高;ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组,P＜0.05.血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05),且随着时间延长而递升;ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05).ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P＜0.05),提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态,而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性 (P＞0.05).ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05),而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05).SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达恒定,ANP组三者表达均明显下调,而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达.结论 ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态,并由此导致肠道细菌和内毒素移居.Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶 mRNA表达,下调肠黏膜细胞凋亡,从而促进肠黏膜修复,有效地控制ANP并发肠道衰竭.     

一氧化碳释放分子-2对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

6.9)μg/L、24.9 4-4.6、(8.7±1.5)U/g、(41.6±5.1)nmoL/mg prot、4.9±0.5(P＜0.05),而CORM-2组血清IL-10水平为(81.9±18.8)μg/L,显著高于ANP组的(52.3±14.8)μg/L(P＜0.05).结论 ANP时,应用CORM-2能够抑制系统炎症反应,减轻胰腺病理损伤,其机制可能与抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1的释放及上调抗炎细胞因子IL-10有关.     

还原型谷胱甘肽对实验性急性坏死性胰腺炎的治疗效果及机制

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对实验性ANP的疗效及其机制。方法54只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组（NS）、ANP组、GSH干预组（GSH组）3组,每组再分成3h、6h和12h3组。经胆胰管内注射3.5%牛磺胆酸钠0.1ml/100g体重制备ANP模型。GSH组在制模后即刻腹腔注射GSH12.5mg/100g体重。检测各组不同时间点血淀粉酶、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并取胰腺组织常规病理检查,RT-PCR法和免疫组织化学法检测胰腺组织中NF-κBp65 mRNA及蛋白表达。结果GSH 3h、6h组胰腺组织病理分值、血清淀粉酶、MDA含量、NF-κBp65 mRNA及蛋白表达较同时点ANP组明显减弱（P〈0.05）;血清SOD明显增加（P〈0.05）。结论GSH腹腔注射后短期内能够改善ANP大鼠的胰腺组织损害,其机制可能通过抗氧自由基及抑制胰腺组织NF-κB的表达而发挥作用。     

肠内免疫微生态营养对急性坏死性胰腺炎全身炎症反应影响的研究

目的 探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响.方法 胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型.造模后24 h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8 d.造模前、造模后24 h、营养支持1 d、2 d、4 d、8 d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF-κB活性.8 d时取胰腺行病理学检查.结果 胰腺病理改变符合ANP.造模后24 h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06 ±2.27)%,均较造模前明显增高(P＜0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8 d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P＜0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近.结论 早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡.     

吡格列酮预处理对急性坏死性胰腺炎大鼠模型的影响

目的 探讨吡格列酮预处理对ANP大鼠的影响.方法 54只大鼠采用经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型.大鼠按随机数字法分为ANP组、吡格列酮组和假手术组,各18只.吡格列酮组在制模前2 h腹腔注射0.2%吡格列酮20 mg/kg体重.分别在术后3 h、6 h、12 h处死动物,取血检测血淀粉酶,取胰腺组织观察胰腺大体及组织学变化,分别按Hushes和Kusske标准评分.结果 术后3 h、6 h、12 h,ANP组及吡格列酮组血淀粉酶、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高;吡格列酮组大鼠术后12 h血淀粉酶、胰腺Hughes评分和Kusske评分分别为(2 980±1 080)U/L、4.50±2.07和7.50±1.05,均明显低于ANP组的(7 598±1 072)U/L、7.17±1.47和11.33±1.75(P＜0.01).结论 吡格列酮预处理可降低ANP大鼠血清淀粉酶,减轻胰腺大体、组织学病理改变,说明吡格列酮具有预防ANP的效应.     

氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠

目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.     

脂酶对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎的影响

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎(HLANP)的影响.方法 通过高脂饲料喂养4周,胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型.72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎(ANP)对照组,每组又分为造模后0、3、6、12、24、48 h 6个时间点,每个时间点6只.榆测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、LPL和HL水平;观察胰腺组织病理学和超微结构改变;RT-PCR检测胰腺HL mRNA表达;免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达.结果 HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12 h达峰值,均值分别为7 176 U/L和6 366 U/L,较基础水平显著升高(P<0.05);HLANP组0～12 h的血清胆固醇水平均高于相应时问点的对照组(P<0.05或P<0.01),TG仅0 h点两组相差显著(P<0.05),分别为(1.19±0.49)mmoi/L和(0.32±0.14)mmol/L;HLANP组FFA水平与对照组无显著差异;HLANP3 h组大鼠血清LPL和HL活性分别为(17.5±7)U/L和(18.6±3.9)U/L,显著高于对照组的(8.9±3.4)U/L和(9.5±2.1)U/L(P<0.05).HLANP组大鼠3、6、24、48 h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组(P<0.05);HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗而内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀.HLANP 3、6 h组大鼠胰腺HL mRNA表达分别为1.1±0.09和0.89±0.08,均显著高十对照组的0.1l 4-0.01和0.15±0.03(P<0.05);HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达,诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达.结论 HIANP大鼠脂酶(LPL和HL)的表达增高,其血清蛋白含量增高,导致脂质分解,加重ANP.LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一.     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎发病中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用以及抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对其的影响和意义。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10治疗组。腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型。治疗组于末次精氨酸注射后第2、5、8h腹腔内注射IL-1010000U。各组再分4h、12h、24h和36h点。检测血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平以及胰腺和肺组织的MIF表达。结果ANP组MIF在造模后4h已升至高值,并持续维持在较高水平,波动于(117.82±15.73)μg/L至(120.97±11.24)μg/L,显著高于对照组的血清MIF浓度(P<0.01或P<0.05);治疗组各时点血清MIF浓度低于ANP组(P<0.05)。对照组大鼠胰腺组织的外分泌部、肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞有MIF弱表达,ANP组和治疗组胰腺及肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强。结论(1)MIF水平在ANP早期明显升高,ANP时肺及胰腺组织中MIF表达增强,提示MIF参与了大鼠ANP及肺损伤的发病;(2)抗炎细胞因子IL-10对血清及胰腺和肺组织的MIF水平有抑制作用,IL-10可能减轻实验性ANP的胰腺及肺的损害,对胰腺及肺组织有一定保护作用。     

大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎大鼠并发的肺损伤的影响

目的 观察大黄甘草汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠并发肺损伤的治疗效果,探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和大黄甘草汤治疗(治疗)组,每组30只.采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.治疗组在制模后给予大黄甘草汤(0.25 g/ml)0.6 ml/100 g体重灌胃,1次/12 h;假手术组与ANP组予等量生理盐水灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理学检查并评分;测血清及肺组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;免疫组化法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)的表达量.结果 制模后12 h,假手术组、ANP组和治疗组的血IL-6水平分别为(14.4±4.0)pg/ml、(171.4±41.3)pg/ml、(156.9±34.7)pg/ml,IL-10水平为(13.7±4.5)pg/ml、(120.5±23.7)pg/ml、(148.3±44.4)pg/ml,TNF-α水平为(22.4±4.7)pg/ml、(261.3±51.4)pg/ml、(235.3±45.9)pg/ml;肺组织IL-6水平为(257.3±55.9)pg/g、(2578.3±403.0)pg/g、(2370.0±491.0)pg/g,IL-10水平为(80.8±20.8)Pg/g、(642.0±107.3)pg/g、(695.3±151.7)Pg/g,TNF-α水平为(207.6±98.6)pg/g、(1769.1±635.6)Pg/g、(1401.1±450.5)pg/g;胰腺病理评分为0、7.0±1.3、6.3±1.0;肺脏病理评分为0、6.3±1.4、5.6±1.0;肺组织TLR4表达量为0.09 ±0.03、0.59±0.09、0.52±0.08.ANP组和治疗组的上述指标均显著高于假手术组(P值均＜0.01);除IL-10外,治疗组的指标又显著低于ANP组(P值均＜0.05).肺组织病理学损伤与胰腺组织损伤呈正相关(r=0.807,P＜0.01),与TLR4表达水平亦呈正相关(r=0.519,P＜0.01).结论 大黄甘草汤可快速改善ANP并发的肺损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达、降低IL-6和TNF-α、升高IL-10水平有关.