胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ与子宫内膜异位症关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ(IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ)在子宫内膜异位症发病机制中所起的作用。方法:用免疫组织化学方法检测30例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、异位子宫内膜及20例正常子宫内膜IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的表达。结果:子宫内膜异位症患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位子宫内膜(P<0.05)及正常子宫内膜(P<0.01);在位内膜中IGF-Ⅰ的表达高于正常子宫内膜,但无统计学意义(P>0.05)。异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜(P<0.05)。结论:IGF-Ⅰ、IGF一Ⅱ的异常表达在子宫内膜异位症发病过程中起一定作用。     

肝细胞生长因子及其激活物在子宫内膜异位症的表达

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)及其激活物(HGFA)在子宫内膜异位症的表达及与发病机理的关系。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测27例异位内膜、27例对应的在位内膜及25例对照组子宫内膜组织中的HGF和HGFA的免疫表达水平。结果:HGF和HGFA主要在内膜的腺上皮阳性表达,在间质仅弱阳性表达。子宫内膜异位症患者在位内膜腺上皮HGF和HGFA阳性表达最强,异位内膜次之,正常对照组在位内膜腺上皮最弱(P均<0.05)。对照组内膜腺上皮HGF和HGFA的表达增殖期强于分泌期(P<0.05)。HGF和HGFA两者在各组内膜腺上皮中的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症患者在位内膜腺上皮HGF和HGFA的高表达可能与子宫内膜异位症的发病相关。     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

子宫内膜异位症中EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达及相关性研究

[目的]探讨EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达及相关性。[方法]采用免疫组化二步法,分别检测36例子宫内膜异位症患者(研究组)的异位和在位内膜及20例子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜组织EMM-PRIN、MMP-2、TIMP-2的表达。[结果]异位内膜中EMMPRIN、MMP-2的表达强度均高于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05);异位内膜中的TIMP-2的表达强度均低于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05)。EMMPRIN蛋白、MMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05);TIMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05)。对照正常内膜中,MMP-2和TIMP-2具有负相关性(P=0.045),EMMPRIN和MMP-2无明显的相关性;异位内膜中,EMMPRIN和MMP-2具有正相关性(P=0.009),MMP-2与TIMP-2之间表达虽有负相关关联(P=0.298),但一致性很差。[结论]EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生;MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性,在子宫内膜异位症的病程发展迸程中起着重要作用。     

KGF的表达和MVD与子宫内膜异位症的关系

目的研究角质细胞生长因子及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化及其表达与患者的临床分期及月经周期的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子的表达,根据CD34在血管中的表达计算组织的微血管密度。结果角质细胞生长因子在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(3组比较H=31.02,P<0.01)。正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率高于增生期(正常内膜中两组比较P=0.001,卵巢巧克力囊肿中两组比较P=0.017,均P<0.05)。在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及子宫内膜异位症异位组织中的微血管密度逐渐增加(H=79.13,P<0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜分泌期的微血管密度高于增生期(正常内膜中两组比较t=5.28,在子宫内膜异位症中角质细胞生长因子、微血管密度二者密切相关(r=0.73)。结论角质细胞生长因子的表达及微血管生成增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点。     

子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

细胞核相关抗原、血管内皮生长因子与子宫腺肌症发生发展的相关性

目的:探讨细胞核增殖抗原(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌症中在位和异位内膜的表达及意义。方法:用免疫组化EnVision法检测30例子宫腺肌症在位子宫内膜和肌间异位内膜Ki67和VEGF的表达情况。结果:Ki67和VEGF在子宫腺肌症病变中均有不同程度的阳性表达,子宫肌层异位内膜Ki67阳性表达率为53.3%,VEGF阳性表达率为96.7%。异位内膜的腺上皮Ki67和VEGF表达高于在位内膜的腺上皮(P0.05)。腺上皮表达高于间质(P0.05)。月经周期中VEGF的表达差异无统计学意义(P0.05)。异位内膜腺体VEGF和Ki67的表达具有相关性(P0.01)。结论:子宫腺肌症是一种细胞增殖性疾病。子宫腺肌症异位和在位子宫内膜组织中均有Ki67和VEGF的阳性表达,与子宫腺肌症的临床症状可能有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

骨桥蛋白和整合素在子宫内膜异位症中的表达

目的研究骨桥蛋白（OPN）和整合素αv亚基、β3亚基在子宫内膜异位症患者在位和异位内膜的表达。方法采用免疫组化方法检测22例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜中OPN、整合紊αv亚基、β3亚基的表达，正常月经周期子宫内膜OPN、整合素αv亚基、β3亚基的表达作为对照。结果异位内膜组织只能简单地分为增生期与分泌期，68．2％与在位内膜一致。OPN在正常子宫内膜分布于腺上皮及腔上皮细胞内，腺腔表面表达明显，分泌期强于增生期，间质几无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜OPN的表达规律与正常子宫内膜相似。异位内膜OPN的表达失去周期性。异位内膜OPN的表达高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。主要分布于腺上皮的细胞膜上，增生期均强表达。分泌期腺体之间表达差异有统计学意义。子宫内膜异位症患者在位内膜与异位内膜整合素αv亚基表达差异无统计学意义。正常子宫内膜中整合素β3亚基主要表达于分泌中期、晚期腺上皮细胞的胞浆内及血管内皮，增生期无表达。子宫内膜异位症患者在位内膜增生期整合素β3亚基也有弱表达，分泌期的表达下调。异位内膜整合素β3亚基显著高于在位内膜。结论子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜OPN、整合素β3亚基显著高表达，提示整合索αv、β3及配体OPN在子宫内膜异位症的发生发展中起一定的作用。     

细胞核增殖抗原ki-67在异位和在位子宫内膜中的表达

目的:探讨细胞核增殖抗原ki-67在子宫内膜异位症中的表达和子宫内膜细胞增殖能力对子宫内膜异位症发病的影响。方法:应用免疫组化SP法检测58例子宫内膜异位症(EMS组)患者(包括36例卵巢子宫内膜异位症和22例子宫腺肌症)的异位内膜和在位内膜及15例子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中ki-67的表达情况,以增殖指数为统计指标。结果:卵巢EMS和子宫腺肌症的在位和异位内膜ki-67的表达差异均无统计学意义;对照组子宫内膜和EMS组在位内膜的腺体和间质的ki-67表达在增生期均显著高于分泌期,EMS异位内膜增殖指数在增生期和分泌期差异无统计学意义(P>0.05);EMS异位内膜ki-67增殖指数在增殖期低于在位内膜,但在分泌期则显著高于在位内膜(P<0.01);EMS异位内膜腺体Ⅰ～Ⅱ期时的ki-67表达高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05),但在位内膜的ki-67表达在不同临床分期中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ki-67增殖指数反映了子宫内膜细胞的增殖活性,EMS异位内膜细胞持续增殖活跃可能在子宫内膜异位症发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织中TLR3的表达及意义

目的检测TLR3在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(内异症)患者在位和异位内膜中的表达情况,探讨TLR3在内异症发病中的作用。方法选择内异症患者的卵巢异位内膜45例(异位内膜组)和相对应的在位子宫内膜32例(在位内膜组),对照组为32例非内异症患者子宫内膜组织。采用免疫组化方法 (EnVision二步法)检测各组内膜组织中TLR3的表达情况,以及TLR3在内异症不同临床分期的异位内膜组织中的表达差异。结果内异症患者异位内膜、在位内膜及正常对照组子宫内膜中,TLR3蛋白均有不同程度表达,主要表达于子宫内膜腺上皮和腔上皮。TLR3蛋白在内异症患者异位内膜、在位内膜的表达均低于正常对照组子宫内膜,其差异有统计学意义(P0.01),其中表达最低的是异位内膜,但与在位内膜的差异无统计学意义(P0.05)。TLR3蛋白在Ⅰ～Ⅱ期内异症患者异位内膜的表达与Ⅲ～Ⅳ期患者异位内膜的表达比较,其差异无统计学意义(P0.05)。结论在位及异位内膜组织中TLR3低表达可能参与了内异症发病,但与内异症的临床分期无关。     

HMGB1、mPGES-1和TLR4在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床相关性研究

目的通过检测卵巢巧克力囊肿患者异位、在位及正常内膜中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和膜结合型前列腺素E合酶1(m PGES-1)的表达,探讨TLR4、HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学(SP)法对35例子宫内膜异位症患者的异位、在位内膜以及26例对照组的正常内膜进行TLR4、HMGB1和m PGES-1表达水平的检测。结果卵巢巧克力囊肿患者异位内膜、在位内膜中TLR4、HMGB1和m PGES-1的表达均明显高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者异位内膜组的表达高于在位内膜组(P<0.05)。子宫内膜异位症患者在位内膜组中TLR4和m PGES-1的表达分泌期高于增生期(P<0.05);而HMGB1在在位内膜组的增生期和分泌期的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组和在位内膜组Ⅲ、Ⅳ期中的表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);而TLR4在子宫内膜异位症患者Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4、HMGB1和m PGES-1在卵巢子宫内膜异位症中表达上调,且表达呈正相关,表明三者与子宫内膜异位症的发生、发展可能相关,并有可能成为监测子宫内膜异位症病情严重程度的标记物。     

瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达

目的:探讨瘦素和瘦素受体在重度子宫内膜异位症伴不孕患者在位内膜和异位内膜的表达及在重度子宫内膜异位症伴不孕症发病机制的作用.方法:采用免疫组化方法测定重度子宫内膜异位症伴不孕组32例与子宫内膜正常对照组30例在位内膜和异位内膜瘦素和瘦素受体的表达.结果:瘦素在腺上皮细胞的表达:在位内膜、对照组内膜的表达高于异位内膜,差异有统计学意义(P＜0.05);在位内膜与对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).瘦素受体在腺上皮细胞的表达:异位内膜、在位内膜及对照组内膜的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子宫内膜异位症不孕患者在位内膜超微结构的改变及内膜容受性的降低其瘦素及瘦素受体系统起的作用有限.     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

CD_(44v6)及基质金属蛋白酶-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:检测粘附分子CD44v6及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫内膜异位症在位、异位内膜与正常内膜中的表达,研究CD44v6及MMP-2在子宫内膜异位症发病中的作用。方法:采用免疫组化方法对60例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位内膜与25例正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2的表达进行检测。结果:CD44v6、MMP-2在卵巢子宫内膜异位囊肿异位内膜中的表达显著高于同期在位内膜与正常子宫内膜的表达(P<0.01),在位内膜与正常子宫内膜中CD44v6、MMP-2表达无显著性差异(P>0.05)。结论:异位内膜组织中CD44v6与MMP-2的高表达密切相关,CD44v6及MMP-2在异位内膜中高表达可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。     

子宫内膜异位症患者血清糖类抗原125、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1的表达及意义

目的探讨血清中糖类抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法选择子宫内膜异位症患者70例作为观察组,输卵管性不孕、卵巢畸胎瘤患者(非子宫内膜异位症)70例作为对照组,采用ELISA法检测血清中CA125、VEGF和IGF-1水平。结果观察组患者血清CA125、VEGF和IGF-1水平均高于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜异位症Ⅰ~Ⅱ期组患者血清CA125、VEGF和IGF-1水平均低于子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期组患者,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者血清VEGF和IGF-1呈正相关(r=0.521,P=0.000),血清VEGF和IGF-1与血清CA125无相关性(P0.05)。CA125诊断子宫内膜异位症的灵敏度为58.76%,特异度为80.54%;VEGF诊断子宫内膜异位症的灵敏度为81.02%,特异度为89.78%;IGF-1诊断子宫内膜异位症的灵敏度为75.78%,特异度为83.24%;CA125+VEGF+IGF-1联合诊断子宫内膜异位症的灵敏度为76.78%,特异度为96.21%。结论子宫内膜异位症患者血清CA125、VEGF和IGF-1升高,CA125、VEGF、IGF-1水平和子宫内膜异位症的严重程度有关,三者联合检测有助于子宫内膜异位症的诊断。     

卵巢EMs中SCF的表达及其与血管生成相关性研究

目的 探讨干细胞因子(SCF)及微血管密度值在卵巢子宫内膜异位症(EMs)组织中的阳性表达情况,并分析其与血管生成的关系.方法 采用免疫组织SABC法检测36例子宫内膜异位症患者异位内膜(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组)中干细胞因子阳性表达和微血管密度值,并与32例正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果 ①异位和在位内膜组中,干细胞因子阳性表达平均光密度均高于对照组(t值分别为6.517、5.277,均P=0.000);异位和在位内膜组中,微血管密度值也均高于对照组(t值分别为2.645、2.663,均P=0.01);②干细胞因子的阳性表达和微血管密度值在异位内膜组的Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期比较均无显著性差异(均P>0.05);③异位及在位内膜组中,干细胞因子的阳性表达及微血管密度值均呈正相关(r值分别为0.686、0.454,均P<0.05).结论 干细胞因子在异位内膜和在位内膜中的血管生成过程中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

不同类型子宫内膜异位症及其周围组织中Foxp3和CD4~+CD25~+Treg的表达及意义

目的探讨不同类型子宫内膜异位症病灶及其周围组织,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜非子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中叉头状转录因子(Foxp3)和CD4~+、CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)的表达及意义。方法应用免疫组化技术检测卵巢子宫内膜异位囊肿及盆腔腹膜组织各30例,深部子宫内膜异位症及其周围组织各10例,腹壁切口子宫内膜异位及其周围组织各20例,会阴内膜异位症及其周围组织各20例,子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜及非子宫内膜异位症患者的在位内膜各30例。结果(1)卵巢子宫内膜异位囊肿与盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率无显著差异;(2)深部子宫内膜异位症,腹壁内膜异位症,会阴内膜异位症(统称特殊部位子宫内膜异位症)病灶与其周围正常组织中相比Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);(3)不同部位子宫内膜异位症两两间比较Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率差异均无统计学意义(均P0.05);(4)盆腔腹膜与特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);而特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);(5)子宫内膜异症患者子宫在位内膜与非子宫内膜异症患者子宫在位内膜中相比,子宫内膜异症患者子宫在位内膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 Foxp3及CD4~+CD25~+Treg细胞在不同类型子宫内膜异位症患者病灶部位,卵巢子宫内膜异位囊肿的盆腔腹膜以及子宫内膜异位症患者子宫在位内膜组织中的表达显著升高,明显高于特殊部位子宫内膜异位症病灶周围正常组织及非子宫内膜异位患者子宫在位内膜的表达。提示机体免疫异常与不同类型子宫内膜异位症的发生存在密切关系;同时腹腔微环境的免疫异常也可能促进了机体免疫耐受的发展;子宫在位内膜的高表达很大程度上促进了不同类型子宫内膜异位症的发生;特殊部位的子宫内膜异位症可能还存在其他的发病机制。     

T-cad、VE-cad与子宫腺肌病及子宫内膜异位症的相关性研究

目的:探讨T-钙黏蛋白(T-cad)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与子宫腺肌病(AM)及子宫内膜异位症(EM)的关系。方法:收集中国人民解放军第一七五医院2010~2013年162例AM及EM住院手术患者的石蜡块,分为腺肌病组、异位囊肿组、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿组(合并组)各54例,另选择同期正常子宫内膜(对照组)54例,采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病、卵巢子宫内膜异位囊肿、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿及正常子宫内膜Tcad与VE-cad表达,并进行相关性分析。结果:1腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别为11.11%(6/54)、3.70%(2/54)和11.11%(6/54),与对照组37.04%(20/54)比较差异有统计学意义(P<0.05);2腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为70.38%(38/54)、64.48%(35/54)、42.26%(23/54)和33.33%(18/54),差异有统计学意义(P<0.05);3异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率70.59%(12/17)高于Ⅲ~Ⅳ期的2.70%(1/37),差异有统计学意义(P<0.05),而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率28.57%(4/14)高于Ⅲ~Ⅳ期的0.00%(0/40),差异有统计学意义(P<0.05);4 T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性(P>0.05)。结论:T-cad在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而VE-cad在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,证明两者可能与AM及EM发病相关。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ及其受体表达的影响

目的:探讨左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对增生过长子宫内膜胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其相应受体(IGF-IR,IGF-ⅡR)表达的影响。方法:应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)方法,分别检测子宫内膜增生过长患者子宫内置入LNG-IUS(LNG-IUS组)及炔诺酮(炔诺酮组)治疗前后子宫内膜腺上皮细胞及间质细胞中IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ及其相应受体的表达,并与正常增生期、分泌期子宫内膜中相关因子表达作比较。结果:宫内置入LNG-IUS3个月后,IGF-Ⅰ表达下降,IGF-Ⅱ的表达上升,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05)。LNG-IUS组子宫内膜IGF-Ⅰ表达明显低于炔诺酮组,两者比较有统计学意义(P<0.05);IGF-Ⅱ在LNG-IUS治疗后的子宫内膜的表达高于炔诺酮治疗后的子宫内膜,但无统计学意义。LNG-IUS治疗前后IGF-IR表达无显著性变化,各组之间的比较无统计学意义(P>0.05)。宫内置入LNG-IUS3个月后,IGF-IIR表达增强,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LNG-IUS通过抑制增生过长子宫内膜IGF-Ⅰ表达,上调IGF-Ⅱ表达,抑制雌激素对子宫内膜的增生效应。LNG-IUS对子宫内膜IGF系统的调节作用较口服炔诺酮显著。子宫内膜增生过长宫腔内置入LNG-IUS后子宫内膜IGF系统的表达与增生期、分泌期子宫内膜均不相同,呈现一种极弱IGF-Ⅰ的表达和强IGF-Ⅱ表达类型。