神经肽Y与去甲肾上腺素促心肌细胞肥大效应

目的 观察神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）与去肾上腺素（NE）对心肌细胞生长、细胞内蛋白质合成的影响及二者的相互作用。方法 进行原代乳鼠心肌细胞培养，以^3H-亮氨酸掺入率的变化来反映NPY、NE对心肌细胞内蛋白质合成的影响。结果 （1）NPY组、NE组^3H-亮氨酸掺入率显著高于对照组（P〈0．01）；（2）NPY与NE合用可使心肌细胞^3H-亮氨酸掺入率进一步升高，与二者单独使用组相比差异有非常显著性（P〈0．01）。结论 （1）NPY、NE均可促进心肌细胞内蛋白质的合成；（2）NPY与NE在促进心肌细胞内蛋白质合成过程中有明显的协同效应。     

心绞痛患者运动前后血浆神经肽Y和去甲肾上腺素释放变化的研究

测定男性心绞痛患者(25例)和男性健康人(15例)运动前后血浆神经肽Y(NPY)和去甲肾上腺素(NE)含量.结果显示:运动前心绞痛组血浆NPY和NE含量分别为120.8±45.1pg/ml、0.29±0.13ng/ml,均明显高于对照组(P<0.01);而运动后二组无明显差异.二组运动后血浆NPY、NE水平均显著高于运动前(P<0.01).运动前有症状心肌缺血患者血浆NPY含量明显高于无症状者(P<0.05).     

神经肽Y拮抗去甲肾上腺素在杏仁核的心血管效应

为了解杏仁内侧核内神经肽Ｙ（ＮＰＹ）和去甲肾上腺素（ＮＡ）的相互关系，向杏仁内侧核（ＭＡＮ）内微量注射ＮＰＹ，或微电泳ＮＰＹ，观察神经元单位放动脉血压，并在血压改变的条件下测量血浆中ＮＡ含量。结果发现，ＮＰＹ可以地抗ＮＡ的升压作用，微电泳ＮＰＹ到ＭＡＮ也得到相同结论。向ＭＡＮ注入ＮＰＹ后血浆中ＮＡ的含量明显减少，这可能是ＮＰＹ拮抗ＮＡ作用的原因之一。     

神经肽Y拮抗去甲肾上腺素在杏仁核的心血管效应

为了解杏仁内侧核内神经肽Ｙ（ＮＰＹ）和去甲肾上腺素（ＮＡ）的相互关系，向杏仁内侧核（ＭＡＮ）内微量注射ＮＰＹ，或微电泳ＮＰＹ，观察神经元单位放电和测量动脉血压，并在血压改变的条件下测量血浆中ＮＡ含量。结果发现，ＮＰＹ可以对抗ＮＡ的升压作用，微电泳ＮＰＹ到ＭＡＮ也得到相同结论。向ＭＡＮ注入ＮＰＹ后血浆中ＮＡ的含量明显减少，这可能是ＮＰＹ拮抗ＮＡ作用的原因之一。     

烫伤大鼠血浆神经肽Y含量的变化

为观察大鼠烫伤状态下血浆神经肽Y的含量变化 ,复制大鼠轻、中度和重度烫伤模型 ,分别测定其血浆中NPY的含量。结果 :大鼠烫伤后血浆NPY的含量较正常时明显升高 (P <0 .0 1) ,各组间差异非常显著 ,其升高的程度同烫伤的严重程度有密切关系。结果表明NPY在烫伤的病理生理改变中可能起重要作用。     

中药干预对原发性高血压病伴焦虑症患者血神经肽Y、去甲肾上腺素的影响

目的探讨天麻钩藤饮合柴胡疏肝散对原发性高血压病伴焦虑症状患者（肝火亢盛证）血神经肽Y（neur-opeptide Y,NPY）和去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）的影响。方法收集60例原发性高血压病1级伴焦虑症属肝火亢盛证患者,按就诊顺序分层随机法分为对照组和治疗组各30例,对照组口服氨氯地平,治疗组加用天麻钩藤饮合柴胡疏肝散煎剂治疗。观察2组治疗前后血压和HAMA评分改善程度,并测定血清NPY、NE水平。结果治疗组HAMA评分及血清NPY、NE水平与对照组比较,均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论治疗组降血压及改善焦虑症状疗效优于对照组,可能与中药能调节血清NPY、NE水平下降有关。     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的 探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。（２）方法 采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。（３）结果 外周血液中云甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。（４）结论 去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

褪黑素对急性癫痫大鼠弓状核神经肽Y变化的影响

目的：探讨神经肽Y（NPY）在急性癫痫的变化和褪黑素（MLT）对其影响。方法：30只大鼠随机分为对照组（C）、癫痫组（E）和治疗组（T）,采用免疫组织化学（ABC法）和图像分析技术对急性癫痫大鼠弓状核进行定量研究。结果：①三组间NPY阳性反应区的面积和NPY阳性反应神经元胞体的直径无显著性差异（P＞0．05）。②E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。③T组与E组和C组间NPY阳性反应神经元的面数密度明显增加,灰度明显下降（P＜0．05）。结论：①急性癫痫大鼠弓状核神经元NPY增加。②MLT的作用可能与刺激神经元合成NPY有关。     

糖尿病患者血浆神经肽Y的变化

目的　探讨糖尿病患者血浆神经肽Y水平变化的意义。方法　采用同位素放射免疫分析法 ,对 38例糖尿病血糖控制良好组 ,对 34例糖尿病血糖控制不良组及 30例正常对照组进行血浆NPY的检测。结果　糖尿病血糖控制不良组血浆NPY含量 (32 1.8± 5 0 .1pg/ml)明显高于血糖控制良好组(190 .2± 49.6pg/ml)及正常对照组 (15 2 .8± 37.6 pg/ml) ,血糖控制良好组血浆NPY含量高于正常对照组。结论　糖尿病患者血浆神经肽Y水平升高 ,尤其血糖控制不良组明显 ,提示检测血浆NPY含量在一定程度上有助于对糖尿病发病机制上的进一步认识。     

大鼠心脏中神经肽Y的Y1受体样免疫反应物质的定位

目的 为在细胞水平精确地确定神经肽Y（NPY）的Y1受体样免疫反应物质（-LI）在大鼠心脏中的分布。方法 用免疫组织化学方法对Y1受体-LI细胞进行了检测。结果 （1）一些心肌细胞含有Y1受体-LI,可见清晰的Y1受体免疫反应性（-Ir)条纹,此类细胞在心脏呈斑点状分布,接近外膜侧和室间隔的内膜侧分布较多,Y1受体-LI主要分布于心肌细胞膜、横小管膜和小泡上;（2）心脏内有Y1受体=LI的心内神经元,此类细胞有较长的突起呈离散分布,与Y1受体-LI心肌细胞或血管相邻,Y1受-LI神经元的外膜和胞质内有较强的Y1受体-LI,尤以其突起明显。结论 NPY对心脏作用的复杂性可能与Y1受体在心脏中多种细胞的广泛分布有关。     

神经肽Y在雌性大鼠尾壳核的分布

目的观察神经肽Y免疫反应阳性物质在成年雌性大鼠尾壳核及其周围区域的分布。方法采用亲合免疫组织化学SABC法。结果NPY免疫反应阳性神经元大量分布于尾壳核,NPY免疫反应阳性纤维分布稀疏。近侧脑室处可见阳性细胞存在于尾壳核室管膜下区域,其串珠状突起可伸入室管膜内;也有细胞出现在紧邻胼胝体处,其膨体突起可伸入胼胝体。结论NPY可能参与尾壳核多种功能的调节并通过脑-脑脊液神经体液回路发挥重要功能。     

雌性大鼠生殖器官神经肽Y免疫反应神经纤维的分布

本实验采用亲合免疫组化SABC法对雌性大鼠动情间期神经肽Y（NPY）的分布进行了研究。在生殖管道NPY阳性纤维呈串珠状，弯曲走行，其分布在子宫体、子宫颈和阴道部位较多，而在子宫角和卵巢部位中毒。在各生死管道，阳性纤维走行与肌束方向一致，在血管周则交织成网。提示NPY可能与排卵及平滑肌运行调节有关，是调节生殖活动的重要因子。     

匹罗卡品致痫大鼠海马神经肽Y中间神经元数目变化及其轴突出芽

目的:探讨神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)中间神经元在颞叶癫痫的发生和自我修复中的作用.方法:建立匹罗卡品致痫模型,应用免疫组织化学技术动态观察大鼠海马NPY中间神经元的数目变化及其轴突出芽.结果:实验组大鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品后,癫痫持续状态(status epilepticus, SE)诱发成功率为92.9%,死亡率19.2%.免疫组织化学结果显示,实验组大鼠海马门区NPY中间神经元数目在SE后下降,至7 d时降至最低(P<0.01),慢性期开始恢复,SE后60 d时NPY神经元数目与对照组相比仍有减少(P<0.05);CA区域除SE后7 d CA3区NPY神经元数目稍减少外(P<0.05),其余时间点均无明显变化(P>0.05);SE后30 d齿状回分子层可见增多的NPY阳性纤维.结论:NPY中间神经元在不同部位不同时段对颞叶癫痫所致损伤的敏感性不同,NPY中间神经元的缺失在颞叶癫痫发生中起重要作用,NPY中间神经元的轴突出芽在颞叶癫痫的自我修复中起作用.     

牛蛙视网膜内神经肽Y的免疫组织化学研究

目的 研究神经肽Y（neuropeptideY,NPY）免疫阳性反应在牛蛙视网膜特别是在内网层中的分布及其突触联系。方法 免疫荧光组织化学和包埋后胶体金免疫电镜定量分析技术。结果 在内核层最内侧区域一类胞体较大的无长突细胞呈较强的NPY免疫阳性反应（NPY—IR）,胞体的突起呈3条带状分布。免疫电镜定量分析揭示：NPY—IR无长突细胞与未标记的无长突细胞突起（49．7％）和神经节细胞树突（49．3％）形成突触联系。NPY—IR的无长突细胞突起主要接受双极细胞的突触传人（86％）,极少数接受未标记的无长突细胞的突触传入（14％）。结论 NPY主要分布于牛蛙视网膜的内侧区域,主要接受来自双极细胞的兴奋性神经递质——谷氨酸的调控。     

神经肽Y在杏仁中央核内对禁食大鼠摄食的调节方式

目的：观察神经肽Y（NPY）在杏仁中央核（CeA）内对禁食大鼠摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制。方法：选择雄性SD大鼠34只,将其中10只大鼠随机分为正常摄食组与禁食24 h组,每组5只,取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内NPY及其Y1受体的表达;剩余24只大鼠行CeA内套管植入术,术后12只大鼠随机分为2组,1组CeA内注射NPY,另1组CeA内注射生理盐水(对照1组),1、2及4 h后分别观察大鼠摄食量;另12只术后大鼠随机分为2组,1组CeA内注射Y1受体阻断剂,另1组CeA内注射生理盐水(对照2组),1、2 及4 h后分别观察大鼠摄食量。结果：与正常摄食组比较,禁食24 h组大鼠CeA内NPY表达显著增多（P<0.05）,其Y1受体表达显著减少（P<0.05）;与对照1组比较,大鼠CeA内注射NPY后1 h内摄食量明显增加（P<0.05）;与对照2组比较,大鼠CeA内注射NPY的Y1受体阻断剂后1 h内摄食量明显减少（P<0.05）。结论：NPY在 CeA内对禁食大鼠的摄食具有促进作用,其机制可能是通过Y1受体调节。     

急性脑梗塞患者神经肽Y含量与病程、病变部位的关系

目的：探讨神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在急性脑梗塞后的动脉变化及病理生理过程中的作用。方法：采用放射免疫法测定了３０例急性脑梗塞患者血浆、尿及脑脊液（ＣＳＦ）ＮＰＹ的含量和动态变化。结果：急性脑梗塞患者血浆ＮＰＹ在发病后３ｄ降低、７ｄ显著升高（Ｐ〈０．００１）,ＣＳＦ中ＮＰＹ在梗塞后３ｄ升高（Ｐ〈０．０５）。２１ｄ时血浆及ＣＳＦ中ＮＰＹ均降至正常,两者的变化无相关性（Ｐ〉０．０５）。ＣＳＦ中ＮＰＹ在皮层下梗     

雌激素对去势雌性大鼠下丘脑的神经肽Y神经元分布的影响

目的　观察雌激素对去势后雌性大鼠下丘脑区神经肽Y(NPY)免疫反应阳性神经元的影响。方法　采用免疫组织化学法 (SABC) ,在光学显微镜下对下丘脑视上核的NPY免疫反应阳性细胞进行形态学观察。结果　①正常雌性大鼠下丘脑区的NPY阳性神经元分布较广 ,以视上核反应较强 ,卵圆形细胞居多 ,密集成簇。②去势后雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元表达增多 ,胞内免疫反应产物着色增强。③去势后补充雌激素的大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元比单纯去势组表达减少 ,着色略浅。结论　外源性雌激素对去势雌性大鼠下丘脑视上核的NPY阳性神经元的分布有影响。     

大鼠脑出血后继发性脑损害过程中血肿周边神经肽Y含量的变化

目的观察脑出血急性期血肿周边脑组织神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量的动态变化,探讨NPY在脑出血后继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,采用抽签法分为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前,出血后30min、6、12、24、48、72h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,分别于上述各个时相点测定血肿周边NPY的含量、脑含水量.结果脑出血后6 h血肿周边脑组织NPY的含量开始升高,并于24h达峰值,48h开始回落,但至72hNPY的含量仍显著高于出血前(P＜0.01).与此同时,血肿周边脑组织含水量也同步升高.结论脑出血过程中,血肿周边脑组织NPY活性增强可能是血肿周边脑水肿和继发性脑损害的重要因素之一.     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌及神经肽Y水平的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌的干预作用及对神经肽Y(NPY)水平的影响? 方法: 建立T1DM大鼠模型,将成模后的成年Wister大鼠随机分为糖尿病模型组?胰岛素治疗组 ?灯盏花素低剂量干预组 ?灯盏花素高剂量干预组,另设正常对照组?观察血糖?体重?心脏重量指数?心系数,放免法测定NPY水平,常规 HE 染色观察心肌组织的形态学改变?结果:糖尿病大鼠心脏重量指数?心系数以及血浆?心肌组织内NPY水平显著升高,HE染色显示心肌细胞存在等多种病理改变?胰岛素治疗与灯盏花素干预后均能改善糖尿病大鼠心肌组织的病理变化,其中灯盏花素高剂量干预效果同胰岛素治疗组?在干预和治疗过程中血浆NPY水平降低,心肌组织NPY水平升高?结论:糖尿病大鼠血浆NPY水平增高,灯盏花素可以降低血浆NPY水平,改善糖尿病大鼠心功能?心肌细胞肥大现象,并可改善糖尿病大鼠的一般生理状况?