青年脑梗死患者纤溶系统和蛋白C系统变化的特点

目的:探讨青年脑梗死患者血浆纤溶活性和蛋白C系统变化及其临床意义。方法:临床收集25例青年脑梗死患者、29例对照者血液标本,采用产色法测定血浆纤溶酶原、(plasminogenactivator,PA)、(plasminogenactivatorinhibitor-1,PAI-1)活性,比浊法测定蛋白C和蛋白S活性,同时常规测定血脂水平。结果:①青年脑梗死组(1.10±0.43)IU和皮质支脑梗死组(0.99±0.48)IU血浆PA活性较对照组(1.46±0.50)IU显著降低(分别t=2.777,P=0.008;t=2.932,P=0.006)。皮质支脑梗死组PAI-1活性(2.30±0.59)IU较腔隙性梗死组(2.97±0.93)IU低(t=2.074,P=0.049)。②青年脑梗死组血浆蛋白S和蛋白C水平与对照组相比,无明显差异。③多元统计分析结果显示:PA和高血压对青年脑梗死的发生有显著作用。结论:PA和高血压分别是青年脑梗死患者的独立危险因素。     

原发性高血压患者纤溶系统功能的变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法 选取36例初次就诊的原发性高血压患者[男17例。女19例，平均年龄(52&;#177;7)岁]及3l例血压正常者[男16例，女15例，平均年龄(5l&;#177;7)岁]。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI—1)的活性和a2-PI活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者，P&;lt;0．05。PAI-1，活性明显高于对照组，P&;lt;0．05。结论 原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。     

急性脑梗死患者血浆凝血纤溶指标的变化及临床意义研究

目的：观察急性脑梗死患者血浆中凝血纤溶指标的含量变化，并探讨其临床意义。方法：采集42例急性脑梗死患者血浆，测定其纤维蛋白原、D－二聚体及纤溶酶原含量，并与对照组进行比较。结果：急性脑梗死患者血浆中纤维蛋白原、D－二聚体含量明显高于对照组（P＜0．01），纤溶酶原活性却下降（P＜0．05），且各项指标的变化与病情轻重相关。结论：脑梗死患者急性期存在凝血纤溶系统的异常。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统的变化及其临床意义

目的：探讨复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统变化的临床意义。方法：观察41例复发缺血性脑卒中、58例初发缺血性脑卒中患者及42例健康对照组血液组织型纤溶酶原激活物（tPA)，纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1），纤溶酶的（Plg)，纤溶酶（Plm)及纤维蛋白原（Fig) 含量。结果：复发性缺血性脑卒中与初发缺血性脑卒中患者血tPA-1水平均明显高于对照组，初发缺血性脑卒中患者Plg明显升高，与对照组比较有显著差异；血纤维蛋白原水平在复发中风组明显高于初发中风组和对照组。TPA－1与房颤和中风家族史呈正相产；Plm与冠心病心绞痛呈正相关。结论：缺血性脑卒中的复发与多种危险因素有关，其中血纤维蛋白原水平的增加和纤溶功能的降低在复发中起着重要作用；降低血纤维蛋白原的水平和纠正降低的血纤溶功能在预防缺血性脑卒中的复发方面有重要意义。     

原发性高血压患者纤溶系统功能的变化

目的观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法选取36例初次就诊的原发性高血压患者犤男17例,女19例,平均年龄(52±7)岁犦及31例血压正常者犤男16例,女15例,平均年龄(51±7)岁犦。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的活性和a2-PI活性。结果原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者,P<0.05,PAI-l,活性明显高于对照组,P<0.05。结论原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

缺血性脑卒中患者血纤溶活性变化规律的研究

目的 研究脑梗死组和非脑梗死组患者急性期,亚急性期和恢复期组织型纤溶酶原激活物（tPA）,纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的变化规律.方法 135例脑梗死组患者于发病96h内,病后14d、3月、6月、9月分别采血,77例非脑梗死组患者先采血一次,然后分别在第一次采血后14d、3月、6月、9月采血.结果 脑梗死急性期tPA含量明显升高,PAI-1的含量明显升高.恢复期脑梗死即发病后3月,6月,9月tPA的含量比急性期明显降低,且脑梗死后时间越长tPA含量越低,恢复期脑梗死PAI-1的含量比急性期明显降低.结论 在缺血性卒中的患者,高tPA含量提示纤溶活性的降低.高PAI-1代表纤溶抑制增强.     

小剂量尿激酶联合纤溶酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的 探讨小剂量尿激酶联合纤溶酶治疗急性血栓性脑梗死的效果及安全性.方法 选择我院急性血栓性脑梗死150例随机分为治疗组90例、纤溶酶组和对照组各30例,三组均予脑保护剂治疗.治疗组在此基础上予尿激酶与纤溶酶静脉滴注;纤溶酶组加用纤溶酶静脉滴注;对照组加用复方丹参注射液静脉滴注.比较三组神经系统功能恢复情况.结果 治疗组治愈27例,显效51例,好转6例,无效6例,总有效率93.3%;纤溶酶组治愈3例,显效6例,好转6例,无效9例,恶化6例,总有效率50.0%;对照组治愈2例,显效6例,好转7例,无效11例,恶化4例,总有效率50.0%.治疗组总有效率与纤溶酶组及对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).治疗组、纤溶酶组治疗前纤维蛋白原含量与治疗24 h后比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗24 h后治疗组、纤溶酶组分别与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 小剂量尿激酶分次静脉滴注联合纤溶酶静脉滴注治疗急性血栓性脑梗死效果显著且安全.     

依达拉奉联合纤溶酶治疗对脑梗死患者的疗效及高敏C反应蛋白的影响

目的：观察依达拉奉联合纤溶治疗脑梗死的疗效及对高敏C反应蛋白（CRP）的影响。方法：132例脑梗死患者随机分成2组,对照组65例采用纤溶酶治疗,前3d200U／d,静脉滴注,后7d100U／d,疗程10d;观察组67例采用纤溶酶治疗同时予以依达拉奉治疗,30mg静脉滴注2次／d,疗程14d,14d后评定疗效。采用速率散射比浊法测定血CRP含量。结果：观察组和对照组的有效率分别是88．06％和72．31％,差异有统计学意义（P〈0．05）。2组治疗后CSS评分及CRP水平均下降,观察组更明显。结论：依达拉奉联合纤溶酶治疗脑梗死安全有效,可能与降低CRP有关。     

缺血性和出血性中风患者纤溶指标的变化

本文对１６例缺血性中风和１２例出血性中风患者，动态观察治疗前后ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ，ＰＬＧ，α２－ＰＩ，Ｄ－二聚体和Ｆｇ的变化。结果表明，两组患者的治前均有纤溶活性的减低，治后主要指标趋于正常，此对观察病情和判断疗效有重要意义。     

高血压患者血浆期纤溶活性变化的意义

研究发现 :高血压存在着凝血纤溶失衡及内皮细胞的损伤[1] ,是心血管疾病和脑血管意外的危险因素之一。本文探讨了高血压的严重程度与纤溶活性的关系 ,以及同时合并冠心病时其纤溶系统的变化和临床意义。1　对象与方法1 1　高血压组　 40 8例患者中 ,高血压Ⅱ期 12 0例 ,平均年龄 (6 2 0 9± 9 88)岁。男 86例 ,女 34例 ;急性脑梗死 10 0例 ,平均年龄 (6 6 2 8± 7 94)岁。男 82例 ,女 18例 ;陈旧性脑梗死 40例 ,平均年龄 (6 6 4 5± 8 32 )岁。男 35例 ,女 5例 ;腔隙性脑梗死 2 0例 ,平均年龄 (6 4 95± 5 17)岁。男 18例 ,女 2例 ;急…     

缺血性脑卒中患者凝血和纤溶系统的变化

缺血性脑卒中是一种血栓形成或栓塞性疾病 ,凝血系统和纤溶系统的失衡是血栓形成的主要原因。目前缺乏对缺血性脑卒中患者凝血和纤溶过程监测的系统报道。我们检测了 58例缺血性脑卒中患者不同时期的的纤维蛋白原 (ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ ,Ｆｇ)、纤维蛋白肽Ａ (ｆｉｂｒｉｎｏｐｅｐｔｉｄｅＡ ,ＦＰＡ )、抗凝血酶Ⅲ(ａｎｔｉｔｈｒｏｍｂｉｎⅢ ,ＡＴ Ⅲ )、纤溶酶 α2 抗纤溶酶抑制物 (ｐｌａｓｍｉｎ α2 ａｎｔｉｐｌａｓｍｉｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｃｏｍｐｌｅｘ ,ＰＩＣ)和Ｄ二聚体 (Ｄ ｄｉｍｅｒ)含量的变化 ,以评估缺血性脑卒中凝…     

血浆纤溶系统与脑梗死面积关系的研究

人体的纤溶系统中,纤溶酶的转化主要依赖于血浆游离的t-PA和PAI的活性。t-PA是由血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶,能激活纤溶酶原转变为纤溶酶,同时特异性的结合于纤维蛋白凝块上,加强纤溶效应。PAI是t-PA的抑制物,血管内皮细胞、平滑肌细胞与血小板等均能合成PAI。血小板是PAI重要的储存库。     

纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达

目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)功能紊乱,以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系。方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象。按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组。检测t-PA、PAI-Ⅰ、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标。结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-Ⅰ低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-Ⅰ高于其余各型冠心病(P<0.05)。(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-Ⅰ则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关。(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-Ⅰ于治疗后有所下降(P<0.05)。结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关。