尾核内一氧化氮对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮、一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂对动物痛阈(痛行为)的影响。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。结果大鼠尾核内微量注射一氧化氮的前体Nω-硝基-L-精氨酸甲酯引起明显的痛敏效应,20min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微量注射Nω-硝基-L-精氨酸甲酯和亚甲基蓝后大鼠痛阈显著升高,25min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论提示中枢神经系统内一氧化氮具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统一氧化氮水平表现显著的镇痛作用。其作用机理可能和NO-cGMP代谢途径有关。     

大鼠尾核内微量注射L-精氨酸对一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨大鼠尾核内L-精氨酸（L-Arg）、N^ω硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等对一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法动物随机分为L-Arg组、L-NAME组、MB组和生理盐水（NS）组，用免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6、12、24、48和72h尾核内nNOS表达的变化。结果尾核内nNOS神经元散在表达，阳性部位主要在胞浆，神经纤维也有表达。L-Arg组nNOS神经元较正常表达增强（P〈0．05），且随着时间的延长而增强，48h达最高点。MB和L-NAME组nNOS神经元表达较正常减弱（P〈0．05），随时间延长继续减弱，48h达最低点。结论尾核内L-Arg通过NOS生成NO而发挥痛敏作用，L-NAME和MB通过抑制NOS的功能而减少NO的生成产生镇痛作用，NOS是体内合成NO的关键酶。     

侧脑室微量注射硝普钠对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态下大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注射硝普钠及注射硝普钠与血红蛋白混合液对大鼠痛阈的影响。结果表明，选用１ｍｇ／ｍｌ硝普钠，注入后即刻甩尾潜伏期有明显缩短，２ｍｉｎ达高峰（３６．２％，Ｐ〈０．０５）；以硝普钠与血红蛋白的混合液注入，甩尾潜伏期无显著变化。提示：硝普钠在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，其作用是通过一氧化氮实现的。     

尾核内注射L-精氨酸对大鼠血浆和脑组织中cGMP含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)对大鼠血浆和脑组织中cGMP的含量的影响。方法尾核内微量注射一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲基蓝(MB),以放射免疫方法测定注药后5、10、15、20、30min血浆和脑组织中cGMP含量的变化。结果大鼠尾核内微量注射L-Arg,血浆和脑组织中cGMP的含量明显升高,微量注射MB后大鼠血浆和脑组织中cGMP含量显著降低,20min内与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论提示中枢神经系统内NO可提高血浆和脑组织中cGMP的含量。     

大鼠中缝大核微量注射L-精氨酸对痛阈及电针镇痛的影响

目的观察延髓中缝大核 (NRM )微量注射L -精氨酸 (L -Arg)对痛阈及电针镇痛作用的影响 ,以探讨NRM中一氧化氮 (NO)在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用和作用机理。方法采用大鼠热水刺激甩尾测痛模型 ,以 5 0± 0 .5℃热水刺激大鼠尾部引起甩尾反应的潜伏期为痛阈指标 ,测定大鼠的痛阈。结果NRM微量注射 1mmolL -Arg对大鼠痛阈无明显影响 ;2mmol、4mmol、8mmolL -Arg均能降低痛阈 ,其作用呈剂量依赖性。NRM预先注入 8mmolL -Arg再电针 3 0分钟 ,大鼠痛阈明显低于生理盐水电针组。结论NRM内NO参与痛和电针镇痛的病理生理过程 ,NRM内NO含量增加明显降低痛阈 ,削弱电针镇痛效应     

L-精氨酸对大鼠尾核一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 研究尾核中一氧化氮在痛觉调制中的作用机制.方法 大鼠尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,应用逆转录-聚合酶链反应测定4,8,12,24和48 h大鼠尾核nNOS mRNA表达的变化;新生Wistar大鼠尾核神经元原代培养液中加入L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、生理盐水,观察给药12 h尾核nNOS mRNA表达的变化.结果 大鼠尾核给药24 h内L-精氨酸组nNOS mRNA表达较正常增强(P＜0.05),而Nω-硝基-L-精氨酸甲酯组nNOS mRNA表达较正常减弱(P＜0.05),48 h恢复正常.体外尾核原代神经元培养,nNOS mRNA表达的变化趋势和在体实验相一致.结论 中枢神经系统尤其是尾核中NOS活性是一氧化氮作为神经递质或调质参与中枢痛觉调制的关键因素之一.     

脑内一氧化氮对大鼠痛阈影响的实验研究

目的　探讨中枢一氧化氮在痛和痛觉调制中的作用。方法　采用大鼠痛行为学变化测定模型,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮(NO) 前体物质和一氧化氮合酶(NOS) 抑制剂对大鼠痛阈的影响。结果　侧脑室微量注射L精氨酸后,大鼠痛阈显著降低( P < 0 .01) ,并且表现出明显的剂量效应关系。注射D精氨酸和生理盐水,对大鼠痛阈影响不明显。侧脑室内注射NOS 抑制剂LNAME,大鼠痛阈升高非常明显,而注射DNAME 后,大鼠痛阈无显著性变化。结论　中枢神经系统内NO 参与痛和痛觉调制过程,脑内NO 含量增加,有明显的痛敏作用,脑内NO 浓度的降低则具有一定程度的镇痛效应。     

侧脑室微量注射左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响

实验采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期为痛阈指标，观察了侧脑室微量注入不同浓度的左旋精氨酸对大鼠痛阈的影响。结果表明，在旋精氨酸从１．２５ｍｍｏｌ／Ｌ（８μｌ）至１００ｍｍｏｌ／Ｌ均使大鼠甩尾潜伏期有显意义的降低；在２０ｍｍｏｌ／Ｌ时７分钟降低达到高峰（２６．８４％）；１００ｍｍｏｌ／Ｌ时提前至２分钟（２３．０９％）。以上结果提示，左旋精氨酸在高位中枢对伤害性刺激有易化作用，这种     

侧脑室微量注射NO供体对大鼠痛行为反应的影响

目的考察一氧化氮（ＮＯ）在前脑对大鼠痛行为的影响。方法采用辐射热作为伤害性刺激，以浅麻状态大鼠甩尾潜伏期（ＴＦＬ）为测痛指标，观察侧脑室和隔核分别微量注射硝普钠或亚甲基兰对痛阈的影响。结果侧脑室注射硝普钠使大鼠ＴＦＬ显著性减小（Ｐ＜０．０５），其最大值为３６．２％，持续时间为２０分钟；该作用可被ＮＯ的螯合剂血红蛋白阻断。隔核内注入硝普钠对ＴＦＬ的影响与上述结果相似。侧脑室注射亚甲基兰使大鼠ＴＦＬ显著性升高（Ｐ＜０．０５）。结论ＮＯ在大鼠前脑对痛行为反应具有易化作用；且部分是通过ＮＯ—ｃＧＭＰ通路实现的。     

中缝大核内微量注射催产素对大鼠痛阈的影响

目的 :观察向中缝大核 (NRM)内微量注射催产素 (OT)对大鼠痛阈的影响 ,探讨中缝大核内OT在痛行为调制中的作用。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向NRM内注射催产素 (OT)对大鼠痛行为反应的影响。结果 :NRM内注入OT后 ,大鼠的痛阈明显增加 ,并在一定范围内呈明确的剂量 -效应关系。结论 :NRM内的OT在痛觉调制的复杂过程中发挥着一定作用。     

中枢一氧化氮对大鼠电针镇痛作用影响及其机制的实验研究

目的　本研究探讨中枢神经系统中一氧化氮 (NO)在大鼠电针镇痛过程中的作用和作用机理。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)作为痛反应的指标。电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室内微量注射L -精氨酸 (L Arg)、硝普钠 (SNP)、L NAME、亚甲基蓝 (MB)以及血红蛋白 (Hb)等物质 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响。结果　 ( 1)侧脑室内微量注射L Arg ,非常显著地降低大鼠电针镇痛的效应 (P <0 0 5～0 0 1)。 ( 2 )大鼠侧脑室内微量注射SNP ,在 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈降低非常显著 (P <0 0 1)。而在微量注射SNP时 ,同时注射Hb(注射SNP和Hb混合液 ) ,大鼠的电针镇痛效应和对照组相比没有显著性差异。 ( 3 )大鼠侧脑室内微量注射NOS抑制剂L -NAME ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内 ,大鼠痛阈表现非常明显的升高 (P <0 0 1)。 ( 4)侧脑室内微量注射MB ,大鼠电针镇痛效应明显加强。而侧脑室内微量注射MB和L Arg混合液后 ,大鼠痛阈和单纯注射MB组相比 ,在注药后 15min电针期间和停电针 15min内明显降低 (P <0 0 1) ,但是和单纯注射L Arg组相比大鼠痛阈仍然表现非常显著的升高 (P <0 0 1)。结论　大鼠中枢神经系统中NO参与镇痛和电针镇痛的调制过程。脑内N     

大鼠侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对痛觉调制作用的影响

目的 观察侧脑室微量注射硝普钠和亚甲基蓝对大鼠痛阈的影响,分析和探讨中枢神经系统的一氧化氮（NO）在大鼠痛觉调制中的作用和作用机理。方法 本实验以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA)作为痛反应指标,研究大鼠侧脑室内微量注射硝普钠（SNP）、亚甲基蓝（MB）、血红蛋白（Hb)等,对大鼠痛阈的影响。结果 侧脑室微量注射NOU前体L－Arg及供体物质SNP均引起明显的痛敏效应。而注射SNP和Hb混合液大鼠痛阈无显著性改变。微量注射L－NAME和MB后大鼠痛阈升高非常显著,侧脑室微量注射MB和L－Arg混合液后,大鼠痛阈较单纯注射MB组表现出明显降低的趋势,但和L－Arg组相比大鼠痛阈升高明显。结论（1）提高中枢神经系统内NO水平具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统NO水平表现出显著镇痛作用。（2）中枢神经系统NO对大鼠痛觉的调制作用至少一部分是通过NO－cGMP途径实现的。     

Effects of L-arginine on the recovery of traumatic facial paralysis and the expression of NOS in the facial nucleus in rats

Inrecentyears,manyresearchershavebeendonetofindaneffectivewaytoimprovetherecov-eryoffacialparalysis.Nitricoxide(NO),aninter-cellularandintracellularmessage,notonlyplaysanimportantroleinphysiologicalandpathologicalprocess"',butalsoplaysacytoprotectiveorcyto-toxicroleinfacialnervemotorneuron(FMN)['i.Therefore,thestudyontherelationbetweenNOandtraumaticfacialparalysisisofgreatimpor-tance.Inourstudy,weusedNOprecursorL-argi-ninetointervenetherecoveryoftraumaticfacialparalysisinrats,andinvestigat…     

束缚应激抑制大鼠血小板L-精氨酸转运

目的观察束缚应激7h对大鼠血小板L-精氨酸／一氧化氮（L—Arg／NO）通路的影响，并探讨其影响机制。方法制备大鼠束缚-浸水（water immersion restraint，WIR）应激7h模型，采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（NO2^-）含量；同位素示踪法检测血小板一氧化氮合酶（NOS）活性及L—Arg转运。结果WIR应激组较对照组血小板NOS活性降低45％；L—Arg最大转运速率（Vmax）减少30％，Km增加38％（P〈0．01），转运效率（Vmax／Km）减少50％（P〈0．05）；孵育液N02^-含量减少53％（P〈0．01）；胃溃疡出现。结论WIR应激损伤血小板L—Arg／NO通路，抑制血小板L—Arg转运和NOS活性，减少血小板NO生成。     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用

目的 探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油（2-AG）对海人酸（KA）损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流（INa）的调制作用及其分子机制。方法 原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM（CB1受体拮抗剂）+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流：包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果 在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度（P=0.009）;并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大（P=0.008）。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加（P=0.009）和钠电流激活曲线超极化方向移动（P=0.009）,且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论 2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。