PMO患者血清E2、IL-6及IGF-Ⅰ水平的临床观察

目的：通过观察绝经后骨质疏松症（PMO）患者血清E2、IL-6及IGF-Ⅰ含量的变化,探讨E2、IL-6及IGF-Ⅰ在绝经后骨质疏松症发病机理中的作用。方法：根据腰椎骨密度（BMD）扫描结果,将受试者分为三组,即绝经后骨质疏松组32例、绝经后非骨质疏松组30例、绝经前健康组30例。采用放免法测定血清IL-6、BGP、IGF-Ⅰ水平,用化学发光免疫分析法测定血清E2水平,同时测定血清P、Ca、AKP水平。结果：绝经后妇女血清IL-6水平高于绝经前妇女,骨质疏松组又高于非骨质疏松组。IL-6与BMD、E2呈负相关关系（r分别为-0．587、-0．438,P〈0．05）,与BGP呈正相关关系（r=0．545,P〈0．05）。绝经后妇女IGF-Ⅰ含量降低,骨质疏松组IGF-Ⅰ含量最低。IGF-Ⅰ与BMD、E2呈显著正相关关系（相关系数r分别为0．569、0．433,P〈0．01）,与年龄呈显著负相关关系（r=-0．538,P〈0．01）。结论：绝经后骨质疏松为高转换率骨质疏松,IL-6高表达与骨质疏松症发病以及雌激素减少有关,雌激素水平下降可导致IL-6分泌的增多。体内雌激素还有助于维持IGF-Ⅰ的水平,绝经后骨质疏松患者体内IGF-Ⅰ水平明显下降。IL-6分泌增多、IGF-Ⅰ水平下降均可以导致骨吸收超过骨形成,引起骨丢失和骨质疏松症的发生。因此,IL-6、IGF-Ⅰ可作为一种预测骨质疏松症发病的检测手段。合理应用雌激素、IGF-Ⅰ可预防绝经后骨质疏松症的发生。     

绝经早期妇女血清PINP、ICTP和OC水平与骨密度的关系

目的:分析绝经后1年～5年的绝经早期妇女骨密度(BMD)与血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)和骨钙素(OC)水平的变化特点,探讨骨转换生化指标在绝经早期女性(绝经1～5年)骨质疏松(OP)早期诊断中的价值。方法:采用双能X线骨密度吸收测定仪(DEXA)对90例绝经早期妇女进行不同部位的BMD测定,并根据BMD测定结果分为BMD正常组和BMD降低组;用放射免疫分析,测定血清PINP、ICTP和OC含量,分析与BMD的相关性。结果:36例出现BMD降低(40%);BMD减低组的PINP、ICTP和OC均明显高于BMD正常组,差异有统计学意义(P<0.05);腰椎(L1—4)BMD与ICTP、PINP和OC呈负相关。结论:绝经早期妇女BMD减低者的骨转换增高,妇女绝经后早期定期联检OC、PINP和IC-TP,可早期识别出那些有高骨转换率而致发生骨质疏松风险的人群,以指导及时的预防性治疗,从而可阻挡或延缓OP进程,降低OP的发生率。     

绝经后妇女骨质疏松患者外周血NLR、PLR水平与骨密度的相关性分析

目的:探讨绝经后妇女骨质疏松患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)水平与骨密度(BMD)的相关性.方法:选取2018年4月至2020年9月在本院采用双能X线吸收法(DXA)进行BMD检查的166例绝经后妇女为研究对象,依据BMD检查结果将研究对象分为三组:对照组(60例)、骨量减少组(55例)、骨质疏松组(51例).BMD采用双能X线骨密度测定仪进行测定;采用日本Sysmex XE-2100型全自动血细胞分析仪进行血常规检查,计算两组外周血NLR、PLR水平并进行比较;采用Pearson分析外周血NLR、PLR水平与BMD的相关性;采用多因素Logistic回归模型分析绝经后妇女发生骨质疏松的影响因素.结果:对照组、骨量减少组、骨质疏松组腰椎、髋部BMD均依次降低(P<0.05),中性粒细胞、血小板、NLR、PLR均依次升高(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,骨质疏松组外周血NLR、PLR水平与腰椎、髋部BMD均呈负相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、NLR、PLR均是绝经后妇女发生骨质疏松的危险因素(P<0.05),BMI是保护因素(P<0.05).结论:与绝经后妇女骨量正常者相比,绝经后妇女骨质疏松患者外周血NLR、PLR水平较高,与骨质疏松的发生、发展密切相关,年龄、NLR、PLR均是绝经后妇女发生骨质疏松的危险因素,BMI是保护因素,可能为预防、诊断及治疗绝经后妇女骨质疏松提供参考.     

绝经妇女外周血单个核细胞骨代谢调控因子表达变化

目的:探讨绝经妇女雌激素水平下降所致免疫细胞骨代谢调控因子变化。方法:纳入绝经妇女、未绝经妇女各30例,电化学发光法检测血清雌二醇(E2)水平;RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中雌激素受体(ERα、ERβ)、白细胞IL-6、TNFα-。核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)mRNA表达;ELISA检测血清IL-6、TNFα-蛋白含量;双能X线骨密度仪检测腰椎2~4(L2-4)前后位骨密度(BMD)。结果:与未绝经组比较,绝经妇女E2水平明显下降,腰椎BMD显著降低(P<0.05),外周血单个核细胞ERα、ERβmRNA表达明显降低(P<0.05),IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达明显升高(P<0.05),IL-6及TNFα-血清蛋白含量明显升高(P<0.05)。相关性分析显示PBMC中ERα、ERβmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著正相关性(P<0.05),PBMC中IL-6、TNFα-、RANKL、RANKmRNA表达与血清E2水平、腰椎BMD呈显著负相关性(P<0.05)。结论:绝经后妇女雌激素水平下降伴随着外周血免疫细胞雌激素受体转录水平下降,同时,炎性骨吸收调控因子和溶骨性细胞因子表达升高,这种变化可能在绝经后骨丢失中发挥重要作用。     

绝经后女性骨密度与雌激素水平、免疫细胞因子和骨代谢指标的相关性研究

目的:分析绝经后女性骨密度变化及其与雌激素水平、免疫细胞因子和血清骨代谢指标的相关性。方法:将135 名绝经后女性根据其腰椎骨密度(BMD)分为骨质疏松(OP)组(54 例)、骨量减少组(43 例)及正常组(38 例)。测定三组研究对象血清雌二醇(E2)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β1)水平,并分析其与BMD 的相关性。结果:与正常组比,OP 组和骨量减少组血清E2、TGF-β1、IL-10 水平均显著降低(P<0.05),血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6 及TNF-β水平均显著升高(P<0.05);与骨量减少组比,OP 组的血清E2 水平更低,血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6 及TNF-β水平均更高,差异有统计学意义(P<0.05)。E2、TGF-β1、IL-10 与BMD 呈正相关(P<0.05);BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6 及TNF-α均与BMD 呈负相关(P<0.05)。低血清E2 水平和高血清BALP、BGP、TRAP-5b、IL-6、TNF-α水平是绝经后女性BMD 降低的独立影响因素(P<0.05)。结论:绝经后女性E2 水平降低,引起骨重建失衡及骨免疫炎症反应,该变化与BMD 降低有关。     

维生素D受体基因起始密码子和CDX2多态性与钙剂补充对绝经后妇女骨密度作用的关系

目的了解维生素D受体（vitamin D receptor，VDR）基因（VDR）起始密码子（Fok Ⅰ位点）和启动子区CDX2结合位点多态性与绝经后妇女钙剂补充对骨密度（bone mineral density，BMD）和骨转换指标作用的关系。方法200名受试对象（均为上海市汉族无亲缘关系的绝经后妇女）分为两组：高钙组（日服元素钙1000mg和维生素D400IU）和低钙组（日服元素钙300mg和维生素D300IU）各100名，期限1年。检测治疗前后BMD和骨转换指标，以及VDR基因Fok Ⅰ位点和CDX2结合位点多态性。结果其中171名完成整个研究。研究人群础Ⅰ基因型频率分布依次为Ff（48．0％）、FF（31．0％）和ff（21．0％）；CDX2基因型频率分布依次为AG（56．7％）、GG（25．7％）和AA（17．6％），上述等位基因频率分布在整个人群或2亚组中均符合Hardy-Weinberg定律。无论在整个人群组、或是2亚组中，Fok Ⅰ或CDX2各基因型间各部位BMD和各骨转换指标的基线值差异均无统计学意义；钙剂补充1年时，各部位BMD和骨转换指标的终点值和变化的百分数与Fok Ⅰ或CDX2多态性均无相关性。结论高钙或低钙的补充对上海市汉族绝经后妇女BMD或骨转换指标的影响与VDR基因Fok Ⅰ或CDX2多态性无相关性。     

骨代谢标志物与骨质疏松的相关性研究

目的探讨绝经后妇女骨代谢标志物与骨质疏松的相关性。方法应用双能X线骨密度仪测量绝经期妇女腰椎和股骨的骨密度值,并按骨密度值将136例患者分为63例骨量减少组和73例骨质疏松组,用电化学发光法测定两组患者血清骨钙素(N-MID),总骨I型前胶原N端肽(PINP)和β胶原特殊序列(β-crosslaps)的水平。结果在骨量减少组和骨质疏松组血清N-MID测定结果分别为21.63±24.77ng/mL和21.4±15.6ng/mL、PINP分别为46.8±46.37ng/mL和61.4±52.83ng/mL、β-crosslaps分别为0.48±0.46ng/mL和0.49±0.40ng/mL,两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后骨质疏松患者血清骨代谢标志物水平与骨密度不存在密切的相关性;血清N-MD、PINP、β-Crosslaps只反映绝经后妇女骨转换的高低,对骨质疏松的诊断无明显帮助。     

绝经期妇女骨密度改变与血浆白细胞介素-6关系的探讨

目的观察绝经后妇女骨密度 (BMD)改变与血浆白细胞介素 -6(IL -6)的关系。方法应用单光子骨密度仪测量非优势前臂尺桡骨中远端1/3交界处桡骨BMD ,小于0.601g/cm2则诊断为骨质疏松 ,据此将38名绝经期妇女分为绝经后非骨质疏松组和绝经后骨质疏松组两组 ,测定其外周血IL-6浓度及其他代谢指标。结果两组年龄、身高、体质量、体质量指数、血钙、血磷、血清总雌二醇、总睾酮均无显著性差异 (P>0.05)。绝经年限、血总碱性磷酸酶 (ALP)、血清骨钙素 (BGP)、骨密度、血浆IL -6浓度有显著性差异(P<0.05)。结论绝经后雌激素水平下降 ,血浆IL -6分泌增加 ,促进骨吸收增加 ,随时间的延长导致骨质疏松形成。     

绝经后妇女骨质疏松症患者血清β-Crosslaps、PINP和N-MID检测的评价

评价绝经后妇女骨质疏松症患者血清β胶原特殊序列(β-Crosslaps)、总骨I型前胶原氨基酸延长链(PINP)、骨钙素(N-MID)浓度变化的意义.对116例绝经后妇女用双能X线骨密度仪分为无骨质疏松组(NOP组)51例,有骨质疏松症组(OP组)65例,测定三种血清骨标志物水平.结果表明:绝经后妇女OP组血清β-Cr...     

7—甲异炔诺酮对绝经妇女冠心病的血脂近期影响

目的　为探讨 7-甲异炔诺酮对绝经妇女冠心病 (CHD) .方法　绝经 1年以上的冠心病 12 2例随机分为 2组 ,甲组口服 7-由异炔诺酮 2 .5mg ,1次 /天 ,乙组口服安慰剂VitB110mg/天 ,于服药前及服药第 3、6、9个月末检测血脂 .结果　治疗 3、6、9个月TC降低 8 9% ,TG分别降低 16 3%、34 5 %、4 1 7% ,LDL -C分别降低 19%、2 7 6 %、31% (p均 <0 .0 1) ,HDL -C治疗后无明显变化 ,对照组治疗后均无明显变化 .结论　 7-甲异炔诺酮对绝经妇女冠心病血脂代谢产生有利作用 ,对防治绝经后妇女冠心病有用     

西咪替丁对小鼠中孕妊娠影响的实验研究

目的 :初步研究西咪替丁对中孕妊娠的影响。方法 :用昆明种小鼠 ,在妊娠第 9～ 1 2天分别连续灌胃给予西咪替丁 80mg·kg 1,1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1,于妊娠第 1 6天解剖记录活胎数 ,吸收胎死胎数。结果 :西咪替丁 1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1剂量对小鼠的妊娠抑制率分别为 1 0 % ,45 % ( p <0 .0 0 5 ) ,65 % ( p <0 .0 0 5 )。 结论 :西咪替丁具有一定的终止中孕妊娠作用。     

酵母细胞表面展示的hDAF对补体在酵母细胞表面沉积的抑制作用

目的 :研究酿酒酵母细胞表面展示的人衰变加速因子 (hDAF) ,是否具有天然衰变加速因子的补体抑制活性。方法 :先用正常人血清处理酵母细胞EBY10 0 ,然后用流式细胞仪检测酵母细胞表面C5b 9复合物的沉积和hDAF在酵母细胞表面的表达。结果 :酵母细胞EBY10 0可直接活化人血清中的补体成分 ,导致酵母细胞表面C5b 9的沉积 ;而表达DAF的酵母细胞表面C5b 9的沉积明显减少。结论 :酵母细胞表面展示的DAF可正确折叠 ,并表现出DAF分子的补体抑制活性     

夫妻冲突对子女情绪影响的研究

目的探讨夫妻冲突对子女抑郁、焦虑情绪的影响,为相关心理干预提供参考。方法采用父母冲突儿童知觉问卷(CPIC)、自编初中生认知情绪调节策略问卷、流调中心抑郁量表(CES-D)及焦虑自评量表(SAS)对635名初中生进行问卷调查。结果夫妻冲突能够有效预测抑郁、焦虑(t=7.883,5.505;P<0.001),在理性思考和积极重新关注进入方程后,预测系数降低但仍然显著;通过构建结构方程模型进一步验证了认知情绪调节策略在夫妻冲突与抑郁、焦虑之间起部分中介作用。结论夫妻冲突对子女的情绪既有直接的作用,又有通过认知情绪调节策略而间接产生的影响。     

紫杉醇对小鼠T细胞的影响

为研究抗癌药紫杉醇(PTX)对T细胞行为的影响及其分子机制,利用流式细胞术分析多克隆刺激剂ConA刺激下T细胞行为:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记技术分析T细胞增殖相关指数;碘化丙锭染色分析细胞周期分布;AnnexinV-PI染色检测T细胞凋亡;荧光标记的单克隆抗体染色检测T细胞活化表达CD25的百分率。结果显示.PTX对ConA刺激下小鼠T细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。该浓度范围PTX阻滞T细胞于G2/M期,诱导凋亡及抑制CD25表达。25nmol/L的PTX与10nmol/L的环孢素A(CsA)具有明显的协同抑制效应。以上结果表明PTX可明显抑制多克隆刺激剂ConA诱导的T细胞体外增殖,是G2/M期阻滞、凋亡诱导和CD25表达抑制等多种机制共同作用的结果。     

Overview on the effects of progestins on bone

In view of the fact that fractures are the clinically relevant events, risk factors for fractures are discussed first. Bone mineral density (BMD) appears to be a much less important risk factor for the most severe hip fractures than the risk of falling. No results of experimental studies on hormones and fractures at advanced age are available. An overview of the effects of progestins on bone is given. Effects of progestins on bone have been studied by in vitro experiments using cell lines and by more relevant clinical observations. Prospective studies have been conducted following the use of progestins contained in oral contraceptives, alone or in combination with oestrogens; long-term contraception by injection of depot preparations; so-called "add-back" hormonal therapy attempting to reverse the adverse effects of gonadotropin releasing hormone agonists on bone and after different regimens of hormone replacement therapy (HRT) in postmenopausal women. From the data there are no indications that the various progestins, used in clinical practice, have either a bone-protective or an oestrogen antagonistic activity. Progestins do not add or subtract much of the protective action of oestrogens on the bones.     

磁场对红细胞变形性影响的研究

将兔血置于０．２～１．０Ｔ范围内不同强度的恒定磁场中照射后，用激光衍射法测量红细胞的变形指数ＤＩ及积分变形指数ＩＤＩ。实验结果表明，在０．２Ｔ磁场中照射３０分钟可使红细胞的ＤＩ及ＩＤＩ明显增加，即在这一条件下磁场可改善红细胞的变形性。而磁场强度增加或照射时间延长都不利于红细胞变形能力的改善。     

邻苯二甲酸二丁酯对巨噬细胞吞噬能力的影响研究

目的:近期台湾地区食品及饮料中添加邻苯二甲酸酯类(塑化剂)的安全问题受到广泛关注,已有研究证实邻苯二甲酸酯类物质能影响人类生殖系统发育,但其对人体免疫系统影响尚不清楚。本文研究邻苯二甲酸二丁酯对巨噬细胞吞噬能力的影响,以期揭示其对人类健康的危害。方法:使用不同浓度邻苯二甲酸二丁酯体外处理小鼠腹腔巨噬细胞24小时,然后进行巨噬细胞对细菌E.coli以及诱导凋亡的小鼠胸腺细胞的吞噬实验,并检测其吞噬率和吞噬指数,从而评价其对巨噬细胞吞噬能力的影响。用流式细胞仪检测邻苯二甲酸二丁酯对巨噬细胞表面吞噬相关分子CD11b、CD54、CD36、TLR4和CD64的影响;利用siRNA技术对吞噬相关受体CD36进行表达干扰,验证其在邻苯二甲酸二丁酯抑制巨噬细胞吞噬能力中的作用。结果:经过24小时体外处理,不同浓度邻苯二甲酸二丁酯对巨噬细胞吞噬能力均有抑制作用,并且具有剂量依赖性。此外,邻苯二甲酸二丁酯能显著降低巨噬细胞清道夫受体CD36的表达。结论:研究结果证实邻苯二甲酸二丁酯通过降低细胞膜表面CD36表达从而抑制巨噬细胞吞噬能力。