转化生长因子-β与结缔组织生长因子在哮喘气道重构中的作用

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其病理生理特征涉及气道重构。转化生长因子-β作为免疫调节因子在哮喘气道结构变化中有着重要的作用。结缔组织生长因子作为转化生长因子-β的下游反应因子,可与TGF-β共同参与哮喘气道重构的发生、发展过程。本文就转化生长因子-β与结缔组织生长因子在哮喘气道重构中的作用作一综述。     

支气管哮喘的气道重构与药物治疗

气道重构是支气管哮喘（哮喘）的特征性病理改变,成为顽固性哮喘的病理基础,直接影响哮喘的治疗效果。因此,研究气道重构的发生机制,探究防治气道重构的方法具有重要意义。     

神经生长因子气道重构

气道重构是慢性支气管哮喘（哮喘）的典型病理学改变，其形成与多种细胞因子有关。神经生长因子在哮喘的发病机制中可能充当连接免疫系统和神经系统交互作用的链条，在气道重构等哮喘病理生理过程中起重要作用。     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构(airway remodeling)是支气管哮喘(哮喘)发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程。近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑。目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增…     

哮喘的气道重构机制研究进展

哮喘是以慢性气道炎症性改变和可逆性气流受限为主要特征的全球性呼吸道疾病,典型临床症状为呼吸困难、咳嗽、胸闷和喘息等。哮喘患者的气道重构及持续性气流受限可发生在患病早期,并与哮喘患者的症状加重及用药息息相关。因此,早期识别干预可能成为哮喘患者治疗的重要方式。高分辨率计算机断层扫描作为一种非侵入性技术,越来越多地用于检查哮喘气道重构的不同方面。笔者针对高分辨率计算机断层扫描对哮喘患者的气道重构的诊断,以及近些年气道重构机制研究进展进行综述。     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现,哮喘患者经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性,目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airwayremodeling)[1]。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。近年ASMC已成为哮喘研究的一个新热点,Hierst[2]提出应把ASMC作为哮喘研究的标靶。本文就ASMC的增殖机制的研究进展作一综述。1ASMC的增殖与气道重构气道重构的形态学研究结果…     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

支气管哮喘气道重构的机制及对气道生理功能的影响

支气管哮喘的三大特征包括慢性气道炎症、可逆性气流阻塞及气道高反应性。近年来,气道重构在哮喘中的作用越来越受到重视。它对哮喘的气道功能、自然病程、药物疗效及预后等多方面都有明显的影响。随着气道重构的组织病理学特征被逐渐揭示出来,这种病理学改变的发生机制及其与气道生理功能的关系更为引人注目。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

肿瘤坏死因子-α与哮喘

哮喘的分子生物学机制是现在研究的热点,近年来研究发现肿瘤坏死因子-α参与了哮喘气道炎症的发生与发展,与气道高反应性相关,尤其在哮喘的气道重构及反复加重中有重要作用;因此抗肿瘤坏死因子-α在哮喘尤其重症及激素无效患者中有潜在的意义。     

哮喘神经机制的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是全球性的严重健康难题，发病机制错综复杂，至今仍不完全清楚。现在被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说、变态反应学说、气道高反应学说以及气道重构学说。其中气道慢性炎症、高反应性和气道重构均涉及到神经机制的参与。越来越多的研究发现神经机制在哮喘气道高反应性中起至关重要的作用，并与免疫机制相互作用，引起神经源性炎症反应。对神经机制的研究可能成为未来攻克哮喘难关的突破点。     

神经生长因子与哮喘气道炎症

气道炎症是引起支气管哮喘患者气道高反应性、气道重构、通气障碍和疾病慢性化的关键。神经生长因子(NGF)对多种免疫细胞有调节作用,且是诱导气道感觉神经元可塑性的强有力的介质,目前研究认为NGF可能在哮喘气道急慢性炎症中扮演重要角色。     

支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系

平滑肌肌动蛋白α(ＳＭＡ α)是平滑肌的主要标志物 ,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1] 。为了解气道平滑肌在哮喘气道重构时的变化 ,我们的研究通过逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)检测支气管哮喘 (简称哮喘 )大鼠气道重构中肺部ＳＭＡ αｍＲＮＡ表达 ,旨在阐明气道平滑肌在哮喘气道重构中的作用。材料与方法　健康ＳＤ大鼠 2 4只 ,由四川大学动物实验中心提供。ＴＲＩｚｏｌ试剂购自美国ＬｉｆｅＴｅｃｈｎｏｌｏｇｉｅｓ公司。ＳＭＡ α与ＧＡＰＤＨ引物由美国ＧＩＢＣＯＢＲＬ合成。ＲＴ ＰＣＲ试剂盒购自瑞士Ｒｏｃｈｅ公司…     

介导气道平滑肌细胞增殖的信号转导途径

气道平滑肌细胞的增殖在哮喘气道重构的发生和发展中占有十分重要的地位,细胞外信号调节蛋白激酶途径和磷脂酰肌醇3激酶途径是介导气道平滑肌细胞增殖的两条重要信号转导途径。通过对这两条途径的研究可以对平滑肌细胞的增殖机制有更深入的认识,从而为控制或逆转哮喘气道重构的治疗提供新的方法。     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞（EOS）、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复。本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述。     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构时的增殖机制

传统的观点认为慢性气道炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性是支气管哮喘的三大特征。但近年大量的研究发现，哮喘患经常出现不可逆或部分不可逆气流阻塞及持续的气道高反应性，目前医学界认为其原因是气道发生了改变即气道重构(airway remodeling)。其中气道平滑肌细胞(ASMC)增殖在气道重构中占有十分重要的地位，并与气道的高反应性和药物疗效密切相关。     

转化生长因子-β在哮喘气道重构中的作用研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)是一个结构相关的生长因子大家族的一员,具有广泛调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能。肺组织中多种细胞如肺泡巨噬细胞和肺纤维原细胞、上皮细胞、内皮细胞和平滑肌细胞均可合成TGF-β。发作期哮喘患者支气管肺泡灌洗液中以及在中度和重度哮喘患者气道黏膜活检标本中,TGF-β为过度表达。TGF-β可加重气道上皮的损害,刺激成纤维细胞、气道平滑肌细胞增殖,通过促进细胞外基质的合成、诱导结缔组织生长因子表达而导致气道上皮下纤维化,在哮喘的气道重构中具有重要的功能,因此针对TGF-β治疗成为防治哮喘气道重构新的研究方向。     

支气管哮喘中气道重构的研究状况

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道重构是在气道炎症基础上气道壁损伤,在多种细胞、炎症介质、生长因子的参与下出现的不完全修复.本文从病理和发生机制的角度对哮喘的气道重构作一综述.     

RSV感染哮喘小鼠的激素抵抗机制研究

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染小鼠哮喘模型的气道炎性改变和重构,探讨RSV感染哮喘治疗中发生激素抵抗的机制。方法将50只BALB／c小鼠随机均分为5组,分别为对照组、单纯卵蛋白（OVA）致敏哮喘组（A组）、OVA致敏哮喘＋地塞米松组（B组）、OVA致敏哮喘＋RSV感染组（C组）、OVA致敏哮喘＋RSV感染＋地塞米松组（D组）。用ELISA法检测各组肺组织上清液中的IL-4、IL-5、转化生长因子β1（TGF-β1）及IFN-γ水平;病理切片行HE染色,显微镜下观察气管外周炎性分级和气道重构情况。结果A、C、D组IL-4、IL-5、IFN-γ及TGF-β1升高,气道平滑肌增生;与C组比较,D组气道重构加重。结论RSV感染可引起明显的Th2炎性反应及气道重构;对RSV感染哮喘小鼠用激素干预治疗,可使Th2炎性反应过度偏移,气道重构现象加重,这可能是激素治疗哮喘过程中发生激素抵抗的原因之一。