楮实子预处理对对乙酰氨基酚致L02细胞损伤的保护作用

目的 探讨楮实子对对乙酰氨基酚（APAP）引起的L02细胞损伤的保护作用。方法 CCK-8法测定不同浓度（0.1、0.3、1.0、3.0、10.0 mg/ml）楮实子水提物溶液对正常L02细胞的存活率。L02细胞APAP染毒后,取对数生长期的L02细胞,分为正常组、APAP组（40 mmol/L）、楮实子组（1 mg/ml）,采用CCK-8法测定细胞存活率,采用DCFA-DH法测定细胞内活性氧（ROS）水平。Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;罗丹明123染色检测L02细胞内线粒体膜电位表达情况。Western blot法检测细胞JNK、p-JNK、78GRP78、CHOP的表达水平。结果 与0.1 mg/ml楮实子水提物比较,0.3、1.0、3.0、10.0 mg/ml楮实子水提物细胞活性降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较,APAP组细胞存活率下降,细胞凋亡平均荧光强度值升高（P<0.05）;与APAP组比较,1 mg/ml楮实子水提物细胞存活率升高,细胞凋亡平均荧光强度值降低（P<0.05）。APAP组ROS荧光强度值高于正常组,差异有高...     

枸杞多糖对过氧化氢诱导人主动脉平滑肌细胞损伤的保护作用

目的研究枸杞多糖(LBP)对过氧化氢(H2O2)诱导的人主动脉平滑肌细胞(HASMC)损伤模型的保护作用。方法对HASMC进行传代培养,将生长良好的HASMC分为8组,正常对照组加入磷酸盐缓冲液(PBS),药媒对照组给予50 mg·L-1的LBP,模型组给予200μmol·L-1的H2O2,洛伐他汀组给予200μmol·L-1的H2O2+1μmol·L-1洛伐他汀,脂必妥组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1脂必妥,低剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+25 mg·L-1的LBP,中剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+50 mg·L-1的LBP,高剂量LBP组给予200μmol·L-1的H2O2+100 mg·L-1的LBP。采用3,3'-[1-(苯胺酸基)-3,4-四氮唑]-二(4-甲氧基-6-硝基)苯横酸钠法检测细胞增殖,生物化学法检测细胞培养液中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附试验检测HASMC上清液中细胞因子水平。结果正常对照组,药媒对照组,模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组HASMC活细胞比例分别为84.2%、82.6%、21.3%、52.7%、57.2%、27.4%、42.1%、57.6%,中、高剂量LBP组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组光密度(OD)值、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、组织金属蛋白酶-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、核转录因子-κB(NF-κB)、MDA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平和SOD活性与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);药媒对照组,洛伐他汀组,脂必妥组,低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量LBP组OD值、IL-1、IL-6、TIMP-2、MMP-2、NF-κB、MDA、ICAM-1、VCAM-1水平和SOD活性与洛伐他汀组比较差异均有统计学意义(P<0.05);低、中剂量LBP组以上各指标与脂必妥组比较差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量LBP组之间以上各指标两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LBP能有效发挥抗炎、抗氧化作用,显著抑制HASMC增殖、迁移,在动脉粥样硬化疾病的治疗方面具有重要价值。     

枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用

【目的】观察枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【方法】建立原代培养神经元缺氧损伤模型,通过形态学观察以及细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内SOD活性及MDA含量的测定,研究枸杞多糖对神经元缺氧损伤的保护作用。【结果】枸杞多糖能明显改善缺氧损伤神经元的形态改变,提高细胞存活率,减少细胞内LDH的漏出,并可显著提高细胞内SOD活性,减少脂质过氧化产物MDA的产生。【结论】枸杞多糖对神经元缺氧损伤具有明显的保护作用。     

枸杞多糖对地塞米松诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对地塞米松(DEX)诱导的小鼠脾脏细胞凋亡的影响.方法 以水提取-乙醇沉淀法制备LBP,分别给予实验小鼠每天口服LBP 25、50、100 mg,10 d后体外实验取小鼠脾脏细胞与10-5、10-6、10-7 mol/L的DEX共同孵育,6 h后检测细胞凋亡率;体内实验给予小鼠腹腔注射DEX(25 mg/kg),10 h后取脾脏细胞直接检测凋亡率.结果 实验动物预先口服LPB 10 d后,可使DEX诱导的小鼠脾脏细胞凋亡率显著降低,并呈现量效关系.结论 LPB的免疫调节和促进作用与其对免疫细胞的保护、降低免疫细胞凋亡有关.     

灰树花多糖对四氯化碳肝L-02细胞损伤的保护作用

目的 探讨灰树花多糖（PGF）对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用。 方法 培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验：正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF（50 、100、200和400μg/mL）保护组。采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中ALT、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bcl-2、bax蛋白表达。结果与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低; 细胞内SOD明显升高、Ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、 bax的表达下调。以100μg/mL浓度保护效果最佳。结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关。     

宁夏枸杞多糖对CC14损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣ１４诱发大鼠肝脏脂挝过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖，不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＮＷ６ｄ＾－１；５０ｍｇ／１００ｇＢＷ．ｄ＾－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ〈０．０１），Ｐ〈０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ〈０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量级至ＭＤＡ是ＴＧ降低作用不明显     

枸杞多糖在小鼠脓毒症肝损伤中的保护作用及机制

目的 研究枸杞多糖对脓毒症小鼠模型致肝损伤的保护作用,并探讨枸杞多糖在脓毒症肝损伤中的相关机制。方法 将BALB/c小鼠随机分为4组,每组10只,分别为Ⅰ组假手术(sham)组,Ⅱ组脓毒症急性肝损伤(CLP)组,Ⅲ组枸杞多糖组[400 mg/(kg·d)](LBP+CLP)组,Ⅳ组枸杞多糖预处理后假手术(LBP+sham)组。干预2周后采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症小鼠模型,观察24h后解剖小鼠肝脏组织及收集小鼠血液,分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化;观察肝脏组织的病理学变化及肝组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2、TLR-4、NF-κB的蛋白表达水平。结果 给予LBP干预2周后,Ⅲ组小鼠血清中肝酶水平及炎性因子显著上升,肝脏组织病理损伤较模型组均明显改善。另外,Ⅲ组与Ⅱ组比较肝组织中抗凋亡蛋白Bcl-2明显上调,而Cleaved caspase-3、TLR-4、NF-κB等蛋白水平显著降低。Ⅳ组与Ⅰ组比较,差异无统计学意义。结论 枸杞多糖在脓毒症小鼠中能减轻炎性反应及肝脏受损,缓解细胞凋亡,其保护作用可能与TLR-4/NF-κB炎症通路有关。     

枸杞多糖对糖尿病视网膜病变保护作用的研究进展

枸杞有补益肝肾、明目之功效,枸杞多糖为主要成分。通过分析、整理相关文献,从枸杞多糖与糖尿病视网膜病因相关的方面,阐述了其生物活性、信号传导的通路以及对糖尿病视网膜病变的治疗效果,为其进行更深入的实验研究提供理论依据。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP（40、80、120mg/kg）组,药物干预4周后处死大鼠,取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果 LBP各剂量组主动脉平滑肌细胞凋亡率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

枸杞对夏季军训应激损伤的保护作用

为了研究枸杞对应激损伤的保护作用，将９０名参加夏季军训的战士分为３组：训练组，训练服枸杞组，对照组。结果训练组与对照组比较，丙二醛，超氧化物歧化酶显著升高。训练服枸杞组与对照组比较，ＭＤＡ略有升高，ＳＯＤ升高极为显著。     

细脚拟青霉多糖对乙醇诱导L-02细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨细脚拟青霉多糖(PtPs)对乙醇诱导肝细胞损伤的体外保护作用.方法 采用RT-PCR分别检测乙醇诱导损伤的乙醇组、PtPs处理组(PtPs+乙醇)及正常对照组L-02细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和热休克蛋白90(HSP90)mRNA的表达;检测细胞培养上清液中黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量;检测细胞匀浆中三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,并对各组细胞进行Annexin-FITC标记染色观察凋亡细胞情况.结果 与乙醇组比较,乙醇+PtPs组细胞内TNF-α mRNA表达下降(P＜0.01),HSP90 mRNA表达增加(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养上清液中SOD活性升高、XOD及LDH活性下降、MDA含量下降(P＜0.05或P＜0.01);细胞匀浆中ATPase活性上升(P＜0.05或P＜0.01);PtPs处理后可见乙醇诱导的L-02细胞凋亡和坏死被明显抑制.结论 PtPs对乙醇诱导肝细胞的损伤具有保护作用.     

枸杞多糖对K562白血病细胞抑制作用及凋亡的研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）诱导人类慢性髓系白血病K562细胞株凋亡。方法 用吖啶橙（AO）荧光染色观察细胞结构的变化，用MTT、比色法测定抑制率，琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测法分析细胞凋亡。结果 LBP-X可明显抑制K562细胞的生长，凋亡率呈时间和剂量依赖性。LBP-X作用48h后，荧光显微镜下可见细胞核不规则，浓缩成大小不等的团快，核碎裂呈新月形改变，琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。流式细胞仪分析图上可见明显的凋亡。结论 LBP-X能诱导K562细胞的凋亡，并呈一定的时间浓度依赖关系。     

体外不同条件诱导L02肝细胞损伤模型的构建

目的 探讨不同条件下诱导L02肝细胞损伤的最佳条件,建立稳定可靠的体外肝细胞损伤模型。方法将常规培养的L02细胞分别设置为正常对照组、过氧化氢(H₂O₂)组、对乙酰氨基酚(APAP)组和乙醇组;H₂O₂组用不同浓度梯度(300、400、500和600 mol/L)的H₂O₂分别诱导6、12和16 h;APAP组以不同浓度梯度(1、10、20和40 mmol/L)分别诱导3和6 h;乙醇组加入不同浓度梯度(0.5%、1%、1.5%和2%)的乙醇分别孵育6和24 h;在上述损伤条件下用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测各组L02细胞的存活率。在确定的最佳损伤条件下,建立不同肝损伤模型,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等损伤指标。结果 除300 mol/L H₂O₂诱导12 h以外,其余不同浓度H₂O₂组的...     

宁夏枸杞多糖对CCl_4损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣｌ＿４诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍ ｂａｒｂａｒｕｍｐｃｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｏ，ＬＢＰ）不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＢＷ·ｄ－１；５０ｍｇ／１００ｇＢｗ·ｄ－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对ＭＤＡ及ＴＧ降低作用不明显，ＬＢＰ减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。     

虫草多糖CPS-A对血管紧张素Ⅱ诱导肝L02细胞损伤的保护作用

探讨虫草多糖CPS-A对Ang Ⅱ诱导的人肝L02细胞损伤的保护作用。MTT法考察Ang Ⅱ、CPS-A对L02细胞增殖的影响,Ang Ⅱ刺激L02细胞后,考察CPS-A对L02细胞的损伤保护作用;PCR、Real-Time PCR和Western blot法检测IL-6、IL-1β、AT1R、AT2R、NF-κB p65、TNFα等因子mRNA和蛋白质的表达水平。结果表明:Ang Ⅱ、CPS-A有效抑制L02细胞增殖的浓度分别为1×10^-5 mol/L和200 μg/mL,PCR、Real-Time PCR和Western blot结果显示,CPS-A可以显著下调IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB和AT₁R的表达。CPS-A对Ang Ⅱ诱导的L02细胞损伤具有很好的保护作用。     

枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞保护作用

目的：研究枸杞多糖对缺氧损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12的保护作用。方法：采用氯化钴（CoCl2）建立PC12细胞,通过测定受损细胞给药后的活力、受损细胞LDH泄露量和受损细胞ROS生成量及线粒体膜电位,研究枸杞多糖对受损细胞的保护作用。结果：枸杞多糖能显著增加缺氧模型细胞的活力;降低细胞LDH泄漏量;增强缺氧损害细胞的SOD活性;并增加缺氧损害细胞线粒体膜电位。结论：枸杞多糖对缺氧损伤PC12细胞具有明显的保护作用。     

枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的保护作用研究

目的 研究枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的保护作用.方法 建立大鼠视网膜光损伤模型后,用枸杞多糖溶液在不同时间段进行灌胃治疗,应用电生理设备记录大鼠视网膜电图,观察视网膜电图反应波的幅值变化,取大鼠眼组织进行病理学检查、记录视网膜外核层的厚度等.结果 视网膜电图暗适应10.0、0.01、3.0反应,造模组、MLT组、MLP...     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用

目的探讨枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用。方法枸杞多糖10、20、40mg.kg-1灌胃给药,1天1次,连续7d,于末次给药1h后采用线栓法制作小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过Bed-erson、Turgut评分法对各组小鼠进行神经功能缺失体征评分;单极引导法观察枸杞多糖对各组小鼠脑缺血前、缺血15min、再灌注15、45、90min后的脑电图变化;TTC染色法测定脑梗死体积。结果与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组再灌注90min,小鼠EEG幅度分别恢复到正常水平的54.4%、85.9%、75.4%(P<0.05或<0.01);LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组与模型组比较,小鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),即可明显改善脑缺血再灌注小鼠的行为障碍;与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组小鼠脑梗死面积明显缩小(P<0.05或0.01)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有较好的保护作用。