阿托伐他汀联合依折麦布对高血压合并糖尿病患者NT-proBNP和炎症指标的影响

目的探讨应用阿托伐他汀联合依折麦布与单用阿托伐他汀强化降脂对高血压合并糖尿病患者血脂,NT-proBNP、MMP-9和hs-CRP血浆浓度的影响。方法将在我院确诊的高血压合并糖尿病同时具有高脂血症患者100例随机分为A、B两组,各50例。A组采用饮食控制加阿托伐他汀20mg联合依折麦布10mg治疗6周,B组采用饮食控制加阿托伐他汀40mg,6周后比较两组之间血脂,NT-proBNP和MMP-9、hs-CRP血浆浓度的变化。结果 A组血脂降低明显（t=2.12,P=0.041）,且A组较B组降低hs-CRP、MMP-9的血浆浓度更明显（t=4.34,P=0.005）。但B组NT-proBNP较A组改善明显（t=-2.2,P=0.056;t=-3.12,P=0.03）,有统计学意义。结论虽然阿托伐他汀组联合依折麦布较阿托伐他汀组能降低高脂血症及炎症反应,但是阿托伐他汀组较阿托伐他汀联合依折麦布组对NT-proBNP影响更明显。     

厄贝沙坦联合氨氯地平治疗早期糖尿病肾病合并高血压临床疗效观察

目的观察厄贝沙坦联合氨氯地平治疗早期糖尿病肾病合并高血压的临床效果。方法将183例早期糖尿病肾病合并高血压患者随机分为观察组和对照组。观察组给予厄贝沙坦和氨氯地平治疗,对照组给予以厄贝沙坦治疗。记录治疗期间的血压、血清肌酐值、肾小球滤过率及不良心血管事件。结果两组与治疗前相比,血压均显著下降（P〈0.01）,但观察组收缩压较对照组下降更为显著（P〈0.05）;治疗前后两组血清肌酐和肾小球滤过率均无显著变化;而在降低不良心血管事件发生方面,观察组显著低于对照组（P〈0.05）。结论厄贝沙坦坦联合氨氯地平对于高血压合并早期糖尿病肾病患者临床疗效显著,在控制血压和减少不良心血管事件方面均优于单用厄贝沙坦。     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀钙治疗早期糖尿病肾病的疗效

目的 观察阿托伐他汀钙联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）的临床疗效.方法 75例符合早期糖尿病肾病诊断标准的患者随机分为三组：对照组、治疗A组、治疗B组,每组各25例.对照组予以糖尿病常规治疗,在常规治疗基础上治疗A组加厄贝沙坦片;治疗B组加厄贝沙坦片及阿托伐他汀钙,疗程3个月.比较各组治疗前后总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白（U-mAlb）、尿β2微球蛋白（U-β2 MG）等.结果 治疗3个月后,各组FPG、2 hPG、HbA1c等指标比较,差异无统计学意义.治疗A组、治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较治疗前下降,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;各组治疗后比较,治疗B组U-mAlb、U-β2MG、Scr、TC、TG较对照组、治疗A组下降,HDL-C升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期糖尿病肾病采用厄贝沙坦联合阿托伐他汀钙治疗,能明显减少U-mAlb、U-β2MG,保护肾脏、减缓糖尿病肾病进程,同时对脂代谢紊乱也起到了明显抑制作用.     

阿托伐他汀对血管内皮功能及脑钠肽水平的影响

目的探讨高血压病患者接受阿托伐他汀强化治疗的调脂、非调脂作用及安全性。方法在我院确诊的高血压病同时具有高脂血症患者135例。采用饮食控制加阿托伐他汀10mg（A组,45例）,20mg（B组,45例）,40mg（C组,45例）。比较三组中血脂水平、血管内皮功能相关指标及脑钠肽水平。结果不同剂量阿托伐他汀治疗组（10mg、20mg、40mg）4周后血脂均下降但组间比较差异无显著性,均可改善内皮功能,其中C组4周后内皮功能相关指标一氧化氮（NO）水平明显高于A、B组（P〈0.001）,脑钠肽（BNP）水平明显低于A、B治疗组（P〈0.001）,血流介导的血管扩张（FMD）明显高于A、B组（P〈0.001）,不良反应三组相似。结论降脂治疗可改善内皮功能,40mg阿托伐他汀强化降脂治疗改善内皮功能及脑钠肽水平下降明显。     

大剂量阿托伐他汀对ACI神经功能恢复及复发率的影响

目的观察大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血脂、神经功能恢复情况及1年复发率的影响。方法120例发病72 h内入院的ACI患者随机分为2组,口服阿托伐他汀20 mg/d组（对照组）和40 mg/d组（治疗组）各60例,观察治疗前和治疗4 w后患者血脂水平,用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NIHSS）评定患者神经功能缺损程度,观察治疗1年后患者生活能力Barthel指数（BI）、脑缺血事件复发率。结果治疗4 w后,两组血脂水平、神经功能缺损程度较治疗前明显好转（P〈0.01）,但治疗组均明显优于对照组（P〈0.01）。1年后生活能力BI指数、复发率,两组均较治疗前明显改善（P〈0.01）,治疗组改善明显优于对照组（P〈0.05）。结论大剂量阿托伐他汀治疗ACI,可更有效地降低血脂水平,促进神经功能恢复,提高患者的生活能力,并降低脑缺血事件复发率。     

瑞舒伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症效果观察

目的：观察瑞舒伐他汀治疗2型糖尿病合并高脂血症的临床效果。方法：将2型糖尿病合并高脂血症86例随机分为观察组42例及对照组44例,观察组给予瑞舒伐他汀10mg/d,晚餐后1h口服,8周为1个疗程;对照组给予阿托伐他汀20mg/d,晚餐后1h口服,8周为1个疗程;比较两组治疗前,治疗4、8周后血清hs-CRP水平和血脂变化。结果：治疗4周后,两组TC、TG、LDL-C和HDL-C水平比较,差异不显著（P〉0.05）;治疗8周后,两组TC、TG、LDL-C水平降低相似,但观察组升高HDL-C水平较对照组更为显著（P〈0.05）;治疗4、8周后,两组血清hs-CRP水平均较治疗前显著降低（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对2型糖尿病合并高脂血症具有相似的降脂作用,但瑞舒伐他汀升高HDL-C水平效果更好。     

厄贝沙坦联合血栓通治疗糖尿病肾病的临床效果分析

目的探讨厄贝沙坦与血栓通联合治疗糖尿病肾病的临床效果。方法80例糖尿病肾病患者随机分为治疗组（42例）和对照组（38例），治疗组用厄贝沙坦150mg口服，每日1次，血栓通冻干粉针齐150mg加入生理盐水100ml静脉滴注，每日1次；对照组只用厄贝沙坦150mg口服，每日1次；15d为1个疗程，停用5d后开始第2个疗程，共2个疗程。治疗前后分别检测相关指标，观察两组的治疗效果。结果治疗组各项检测指标优于对照组。结论厄贝沙坦与血栓通联合应用治疗糖尿病肾病（DN），在减少尿蛋白、改善肾功能等方面明显优于单用厄贝沙坦，提示两药合用可以起到药效互补及协同作用，延缓DN发展。     

替米沙坦和阿托伐他汀联用对84例糖尿病肾病的疗效分析

目的探讨替米沙坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病（DN）的疗效及机制。方法选择糖尿病肾病84例,随机分为治疗组和对照组各42例,对照组单用替米沙坦治疗,治疗组应用替米沙坦联合阿托伐他汀治疗,疗程6个月,治疗前后观察平均动脉血压（MAP）、血总胆固醇（TC）、血甘油三脂（TG）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、尿白蛋白排泄率（UAER）的值。结果治疗前,两组MAP、TC、TG、SCr、BUN、UAER的值比较无明显差异（P〉0．05）,治疗6月后,与治疗前比较,两组患者的MAP、Scr、BUN、UAER的值下降（P〈0．01）,治疗组的Tc、TG值较对照组低,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论采用替米沙坦和阿托伐他汀治疗糖尿病肾病具有降血脂、减少尿蛋白、改善肾功能、延缓病情进展的作用。     

阿托伐他汀对心房纤维化大鼠中转化生长因子-β1的调节作用

目的：采用大鼠心房纤维化模型,探讨阿托伐他汀对转化生长因子-β1的调节作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组（A）、异丙肾组（B）、异丙肾＋阿托伐他汀组（C）,并造模给药。8周后处死,Masson染色法测心房纤维化程度;免疫组化法测定及半定量分析心肌组织TGF-β1的分布特征,RT-PCR测心肌组织TGF-β1 mRNA表达情况。结果：C组大鼠心房纤维化程度较B组明显减轻;组织中TGF-β1含量及mRNA表达量明显减少（P〈0.05）;C组大鼠较A组各指标均无明显变化。结论：阿托伐他汀能显著改善大鼠心房纤维化程度,该作用可能与其减少大鼠心肌中TGF-β1含量有关。     

PCI术前给予大剂量阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者血清降钙素原和高敏C反应蛋白水平的影响

目的观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前80 mg阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清降钙素原（PCT）和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法选取预实行PCI术的100例AMI患者为AMI组,根据口服阿托伐他汀钙片剂量的不同将其分为A组（术后每天20 mg,n=34）、B组（术后每天40 mg,n=33）、C组（术前80 mg＋术后每天40 mg,n=33）,另入选冠状动脉造影正常的健康人40例为对照组;测定各组术前、术后1、3 d与对照组入院时血清PCT、hsCRP水平。结果与对照组比较,AMI组入院时PCT、hs-CRP水平明显升高（P〈0.05）;术后1、3 d C组患者PCT水平明显低于A、B组（P〈0.05）;AMI各组患者术后1 d hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）,术后3 d C组hs-CRP水平明显低于A、B组（P〈0.05）;AMI患者血清PCT峰值与hs-CRP峰值呈正相关（r=0.368,P=0.026）。结论术前应用大剂量阿托伐他汀能更有效降低AMI患者血清PCT和hs-CRP的水平。     

氯沙坦联合阿托伐他汀对糖尿病肾病内皮功能及血管弹性的影响

目的 观察氯沙坦联合阿托伐他汀对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）内皮功能及血管弹性的影响.方法 65例糖尿病肾病合并高血压患者,按照随机信封法分为3组：氯沙坦组,50 mg/d;阿托伐他汀组,20 mg/d;联合治疗组,氯沙坦50 mg/d＋阿托伐他汀20 mg/d.观察治疗6个月后肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）和肱-踝动脉脉搏波速度（baPWV）的变化情况.结果 治疗6个月后,联合治疗组FMD为（10.61±0.52）,与氯沙坦组（7.28±0.59）或阿托伐他汀组（6.87±0.62）比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;联合治疗组baPWV为（8.56±0.44） cm/s,与氯沙坦组（10.8±0.62） cm/s或阿托伐他汀组（11.2±0.41） cm/s比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 氯沙坦和阿托伐他汀联合使用有助于进一步改善DN血管内皮功能及动脉血管的弹性度.     

阿托伐他汀对腹膜透析患者同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察阿托伐他汀对持续性非卧床腹膜透析（CAPD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及颈动脉内膜-中层厚度（CCA-IMT）的影响。方法将60例CAPD患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,两组均给予常规治疗,阿托伐他汀组另给予阿托伐他汀20mg/d,疗程为24周,比较两组治疗前和治疗后Hey、hs-CRP、LDL-C及CCA-IMT的变化。结果治疗后,阿托伐他汀组Hey、hs-CRP、LDL-C及CCA-IMT均较对照组下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,阿托伐他汀组CCA-IMT治疗后较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;相关分析显示Hcy等指标变化与LDL-C下降之间无相关关系。结论阿托伐他汀能降低CAPD患者Hcy水平及CCA-IMT,延缓动脉硬化的进展;抗动脉硬化作用可能独立于调脂作用之外。     

灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏保护作用

目的：探讨灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏的保护作用。方法：将入选的糖尿病肾病病人随机分为对照组和治疗组。对照组使用多巴胺10 mg/d静脉滴注,治疗组使用灯盏细辛注射液40 mL/d静脉滴注。分别于用药前和用药后14 d观察病人血脂、肾功、尿蛋白等指标及病人的不良反应。结果：治疗组病人血脂、肾功、尿蛋白均明显低于对照组（P〈0.05）。除治疗组1例中途放弃治疗外,两组均未观察到明显的不良反应。结论：灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏有保护作用。     

彩色多普勒超声对隐匿性糖尿病肾病各级肾动脉的观察

目的:探讨彩色多普勒超声对隐匿性糖尿病肾病的诊断价值。方法:对隐匿性糖尿病肾病72例(观察组)、临床蛋白尿组63例、肾衰组47例行彩色多普勒超声检查,分别与正常对照组30例对比双肾主动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速(Vmax)、舒张期流速(Vmin)、阻力指数(RI)及双肾大小。结果:观察组、临床蛋白尿组及肾衰组的肾主动脉、叶间动脉的阻力指数均较对照组有较大差异(P<0.05,P<0.01),观察组的肾主动脉及叶间动脉的舒张期流速明显降低(P<0.01),临床蛋白尿组的肾主动脉舒张期流速、叶间动脉的收缩期及舒张期流速均降低(P<0.01),肾衰组的肾主动脉、叶间动脉的收缩期及舒张期流速均降低(P<0.01);观察组、临床蛋白尿组双肾大小较对照组测值略大,但差异无统计学意义(P>0.05),肾衰组与各组之间比较均有较大差异(P<0.01)。结论:彩色多普勒超声检测糖尿病患者肾血管血流参数的变化对早期诊断隐匿性糖尿病肾病有一定价值。     

阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用

目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法 51例急性脑出血患者均进行常规临床治疗,其中27例在常规治疗基础上,加用阿托伐他汀治疗（阿托伐他汀组）,余24例为常规治疗组,比较两组治疗后5、10、15和20 d时血清CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量及SOD活性,并进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果治疗后第5、10 d,阿托伐他汀组CRP、IL-1β、TNF-α、NO、MDA含量低于常规治疗组（P〈0.05）,SOD活性高于常规治疗组（P〈0.05）;第15、20 d时,两组患者血清CRP、IL-1β、TNF-α、MDA、NO含量及SOD活性无显著差异（P〉0.05）;第20 d时,阿托伐他汀组NIHSS评分低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀早期可通过抑制炎症反应和脂质过氧化反应对急性脑出血起保护作用。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

阿托伐他汀通过PPARα信号通路抑制老年大鼠心肌TNF—α的表达

目的观察阻断过氧化物酶体增殖物激活物受体仪（PPARα）信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达作用的影响。方法分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPAR拮抗剂GW6471＋阿托伐他汀组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GW6471处理。分别用RT—PCR和Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量。结果（1）与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的TNF-α mRNA表达水平和蛋白含量均无显著差异（P〉0．05）;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF—α mRNA表达水平和蛋白含量均显著降低（P〈0．01）;（3）GW6471＋阿托伐他汀组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组（P〈0．05）,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可通过激活PPARα信号通路来抑制老年大鼠心肌细胞炎性因子TNF-α表达。     

强化阿托伐他汀治疗高血压并发阵发性房颤的相关性研究

目的观察探讨强化阿托伐他汀治疗对高血压并发阵发性房颤干预治疗的价值及对超敏C反应蛋白（highsensitivity Creaction protein,hsCRP）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的影响。方法选择高血压并发阵发性房颤患者98例,随机分成治疗组和对照组,治疗组50例给予阿托伐他汀40mg/d口服,对照组48例给予常规治疗。入选时及治疗3、6、12个月后,检测两组患者hsCRP水平,记录房颤发作频度及持续时间。结果治疗后3个月、6个月时,两组阵发性房颤发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而治疗后12个月随访时,治疗组阵发性房颤发生率（14.9%）明显低于对照组（43.5%）,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,治疗组hsCRP及LDL-C水平均显著低于对照组（P〈0.05）。结论强化阿托伐他汀治疗可以减少高血压并发阵发性房颤的复发且具有较好的安全性。