乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变的作用研究

目的通过研究乌司他丁（utinastatin,UTI）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肺病理学改变的作用研究,探讨乌司他丁对PQ中毒大鼠的肺损伤是否具有保护作用。方法取SD大鼠72只,随机均分为三组,中毒组、乌司他丁组和正常对照组。中毒组及乌司他丁组用百草枯120mg/kg灌胃,一次性染毒;乌司他丁组从染毒后2h开始,腹腔内注射乌司他丁7.5万U/kg,1次/d,至处死前;中毒组及正常对照组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,1次/d,至处死前。分三个不同时间点（6、24、72h）处死大鼠（每组每个时间点8只）,并取肺组织制备标本后分别在光镜及电镜下观察肺组织的病理学改变。结果中毒组大鼠肺的病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润及纤维组织增生,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;乌司他丁组大鼠的病理学改变为局灶性肺泡隔少量炎性细胞浸润,而Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞也无明显损伤,未见纤维组织增生。结论从病理学角度观察,乌司他丁对百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠屏障保护抗凋亡机制研究

目的:探讨乌司他丁对脓毒症大鼠受损肠屏障的保护作用及其可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症模型,36只雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和乌司他丁组,每组各12只大鼠。乌司他丁组实验前15min大鼠尾静脉注射乌司他丁(20万U/kg),12h后重复给药,对照组、脓毒症组于上述时间点注射等量生理盐水,建模后6、12、24、48h大鼠尾静脉采血测定TNF-α、IL-6的质量浓度;留取肠组织行石蜡包埋,苏木精-伊红染色及Bax、Caspase-3凋亡蛋白检测;透射电镜下观察肠黏膜内部超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠血清中TNF-α、IL-6质量浓度明显升高(与对照组比较,P0.01;与乌司他丁组比较,P0.05),而乌司他丁组较对照组高,但明显低于脓毒症组(P0.05);苏木精-伊红染色可见脓毒症组肠黏膜水肿、充血,炎症细胞浸润,而乌司他丁组较脓毒症组明显减轻;凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达较乌司他丁组明显减少(P0.05);通过透射电镜观察脓毒症组肠上皮及毛细血管基底膜肿胀、细胞间紧密连接明显开放增宽,中性粒细胞侵润,肠黏膜细胞绒毛倒伏及脱落、线粒体肿胀及空化,而乌司他丁组明显减轻。结论:乌司他丁改善脓毒症大鼠肠黏膜高炎症状态,减少促炎因子的释放,降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,减少肠黏膜上皮细胞凋亡,对肠屏障有保护作用。     

持续静脉泵注利多卡因对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症反应的影响

目的探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺损伤及炎症因子表达的影响。 方法采用随机数字表法将60只雄性成年Sprague Dawley大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔（CLP）组、利多卡因组和乌司他丁组,每组各15只。假手术组大鼠打开腹腔后缝合,其他各组采用CLP法制备脓毒症模型。利多卡因组大鼠在给予10 mg/kg的负荷剂量后,以10 mg·kg^-1·h^-1的剂量通过尾静脉持续泵注利多卡因3h;乌司他丁组大鼠进行CLP的同时,以100 000 U·kg^-1·h^-1的剂量通过尾静脉持续泵注乌司他丁3 h;假手术组和CLP组用等量等渗NaCl溶液代替。于CLP后24 h处死大鼠,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达水平;实时荧光定量PCR检测肺组织HMGB1 mRNA表达水平;苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠肺组织病理变化。另取40只大鼠（每组10只）用于观察4组大鼠72 h死亡情况。 结果4组大鼠血清中TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 189.886、237.952、175.999、179.491,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,与假手术组比较,CLP组、利多卡因组和乌司他丁组血清TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1 mRNA表达水平均显著升高（P均< 0.05）;与CLP组比较,利多卡因组和乌司他丁组血清TNF-α、IL-6、HMGB1及HMGB1 mRNA表达水平均显著降低（P均< 0.05）;与利多卡因组比较,乌司他丁组IL-6表达水平显著升高（P < 0.05）。HE染色结果显示,假手术组大鼠肺泡大小均匀、结构完整,肺泡上皮细胞形态正常;CLP组大鼠肺泡间隔增厚、间质充血水肿、炎症细胞浸润、肺泡塌陷;而利多卡因组和乌司他丁组病理学改变较CLP组均明显减轻,肺组织轻度水肿,肺泡及肺间质出现少量炎症。四组大鼠死亡构成比（0 /10、9/1、4/6、3/7）比较,差异有统计学意义（χ²=17.500,P < 0.001）。CLP组、利多卡因组和乌司他丁组大鼠死亡构成比均较假手术组显著升高（P均<0.008）;利多卡因组和乌司他丁组大鼠死亡构成比均较CLP组显著降低（P均<0.008）;而利多卡因组和乌司他丁组大鼠死亡构成比比较,差异无统计学意义（P > 0.008）。 结论持续静脉泵注利多卡因可以有效降低脓毒症大鼠炎症因子TNF-α、IL-6及HMGB1的表达,抑制肺组织中HMGB1 mRNA表达量,减轻脓毒症对肺组织的损伤,有效提高动物存活率,其减轻脓毒症炎症反应及肺保护作用疗效与乌司他丁相似。     

心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化及乌司他丁的影响

目的 观察心肺复苏大鼠心肌组织超微结构变化以及乌司他丁（Ulinastatin，UTI）的影响，探讨心肺复苏大鼠心肌损伤的机制及乌司他丁的治疗机制。方法 利用窒息导致大鼠心脏骤停后心肺复苏的动物模型，将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（假手术组）、常规复苏组、乌司他丁组．每组8只。于自主循环恢复（ROSC）2h取动脉血，采用酶生化法测定血清中CK-MB的含量；放射免疫法测定血清中TNF-α的含量，采用透射电镜（TEM）观察心肌细胞的损伤情况。结果 与常规复苏组比较，乌司他丁组血清中TNF-α的含量显著降低，心功能改善，心肌组织病变减轻。结论 大鼠心肺复苏后．血清TNF-α升高参与心肌损伤过程，乌司他丁对复苏后早期的心肌损伤有保护作用。     

乌司他丁对脂多糖诱导的大鼠肺组织Toll样受体4信号通路表达的影响

目的 探讨乌司他丁对脓毒性大鼠肺损伤的保护机制.方法 选健康清洁级SD大鼠30只,随机(随机数字法)分为生理盐水对照组10只、脂多糖(LPS)组10只、脂多糖+乌司他丁(LPS+ UTI)组10只.注药24 h后取肺组织观察形态学改变,分别应用RT-PCR或Western blot 及ELISA方法测定肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子TNF-α mRNA及蛋白表达.结果 脂多糖导致大鼠肺组织损伤,乌司他丁可下调肺组织TLR4 mRNA (t=3.563,P=0.032)、TNF-α mRNA(t=5.147,P=0.028)及TLR4蛋白(t=2.692,P=0.041)、NF-κB蛋白(t=2.459,P=0.024)、TNF-α蛋白(t=3.336,P=0.037)表达,并减轻肺损伤.结论 乌司他丁对脂多糖致肺损伤具有一定保护作用,其机制之一可能与抑制TLR4-NF-κB信号途径转导有关.     

α7nAChR激动剂和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α作用的比较

目的:比较α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织IL-1β、IL-6和TNF-α的影响。方法:32只健康清洁级SD大鼠(200～250g)随机分为4组(n=8):S组(假手术组)、M组(缺血/再灌注组)、PM组(模型+PNU-282987组)、UM组(模型+乌司他丁组)。建立肠缺血75min再灌注2h损伤模型。所有大鼠均于肠系膜上动脉开放后2h处死,取标本进行肺组织的病理学检查;采用ELISA法测定肺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度。结果:与S组比较,M组肺组织损伤明显加重,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均升高,且有统计学意义(P<0.05);与M组比较,PM组和UM组肺组织损伤明显减轻,IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度均下降,且有统计学意义(P<0.05);PM组和UM组之间无明显差异。结论:α7nAChR激动剂(PNU-282987)和乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注后肺组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的产生具有相似的抑制作用。     

血必净联合乌司他丁对重症脓毒症的疗效及作用机制的研究

目的 评价血必净联合乌司他丁对重症脓毒症患者的疗效和安全性,并通过观察患者细胞因子的变化来探讨其可能的作用机制.方法 将228例重症脓毒症患者随机分为乌司他丁组、血必净组、血必净+乌司他丁组、对照组.对照组按照严重脓毒症治疗指南进行治疗.在对照组治疗基础上,乌司他丁组加用乌司他丁20万U iv q12h,7 d为一疗程;血必净组加用血必净注射液100 mL ivgtt q12h,7 d为一疗程;血必净+乌司他丁组加用血必净注射液100 mL ivgtt q12h+乌司他丁20万U iv q12h,7 d为一疗程.在治疗前及治疗第4、8天分别抽取静脉血测定血浆内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、前降钙素(PCT),并统计机械通气时间、ICU住院时间、28 d生存率.结果 四组患者治疗后LPS、IL-6、TNF-α、PCT水平均下降,其中血必净+乌司他丁治疗组在第4、8天下降幅度显著大于单一血必净治疗组、单一乌司他丁治疗组和对照组(两两比较P均<0.01).血必净+乌司他丁治疗组机械通气时间、ICU住院时间明显少于单一血必净治疗组、单一乌司他丁治疗组和对照组,而28 d生存率呈现相反趋势(两两比较P均<0.05).结论 血必净联合乌司他丁能够显著改善重症脓毒症患者的病情,缩短机械通气时间和ICU住院时间,提高生存率;作用机制可能是拮抗LPS,阻断TOU样受体,抑制促炎因子释放,降低血清PCT水平.     

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究

摘 要: 目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达的变化还有其对肺组织的影响,试发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组,模型组、中药组和阳性药物干预组,乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备机械通气肺损伤大鼠模型,其中阳性药物干预组造模前腹腔给药Ghrelin,中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周,观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度,ELISA法检测Ghrelin、AngII、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达,RT-PCR法检测肺组织 IL-6、TNF-αmＲNA表达。结果：与空白组比较,造模后,机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高,Ghrelin表达水平降低（P＜0.05或P＜0.01）。给药2周后,和模型组相比,中药组AngII、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降,Ghrelin表达上调 (P＞0.05);HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论：益气活血方对VLLI大鼠肺组织有保护作用,可能与下调VLLI大鼠肺组织中AngII、肾素、IL-6、TNF-α,上调Ghrelin表达水平,减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。     

乌司他丁对脓毒症大鼠的肺保护作用

目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,观察乌司他丁对大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠120只,随机数字表法分为脓毒症组(CLP组)、乌司他丁组(UTI组)与假手术组(SHAM组)各40只;组内分6 h组、12 h组、24 h组、48 h组各10只。建立脓毒症模型,TUI组大鼠于手术30 min后经大鼠尾静脉注射乌司他丁100000 U/kg。光镜下观察肺组织病理改变及肺损伤Smith评分,透射电镜下观察大鼠肺组织超微结构变化,Western-Blot法测定大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达。结果 CLP组大鼠肺损伤随时间呈逐渐加重趋势,术后48 h损伤达到高峰;UTI组大鼠肺损伤在24 h达到高峰;UTI组48 h时点肺损伤Smith评分明显低于CLP组(P0.05)。CLP组和UTI组大鼠各时点肺组织超微结构有不同程度损伤,UTI组损伤程度均较CLP组对应时点减轻。UTI组大鼠各时点肺组织中HMGB1的表达均明显低于CLP组(P0.05)。结论乌司他丁可以减轻脓毒症性急性肺损伤大鼠肺组织的损伤程度,HMGB1参与了脓毒症性急性肺损伤的发生发展,乌司他丁通过抑制HMGB1的表达减轻了急性肺损伤的严重程度。     

乌司他丁在食道癌根治术中肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁对食道癌根治术所致肺损伤的保护作用。方法 40例限期行食道癌根治术患者,随机分为乌司他丁组(U组,n=20)和对照组(C组,n=20)。于手术开始前U组按1万U/kg静脉给予乌司他丁,C组给予等容量的生理盐水。于单肺通气开始时(T0)、单肺通气1h(T1)、双肺通气15min(T2)、术后24h(T3)各监测时间点抽取静脉血5ml,并于T0、T1、T2时间点收集支气管肺泡灌洗液(BALF)3ml。用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及BALF中IL-8的浓度。结果血浆中,两组患者T1、T2、T3时点的TNF-α、IL-6、IL-10及T2、T3时点的IL-8浓度均较T0明显升高(P<0.05);乌司他丁组TNF-α、IL-6、IL-8增高幅度较C组小,而IL-10增高幅度大于C组,差异均T1有统计学意义(P<0.05)。BALF中,C组T1、T2时间点、U组T2时间点IL-8浓度较T0均升高(P<0.05)。U组患者在T1、T2时间点IL-8浓度较C组明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可抑制血浆中TNF-α、IL-6、IL-8及BALF中IL-8浓度,并增加血浆中IL-10的浓度,从而减轻食道癌根治术引发的肺损伤。     

地塞米松对肺纤维化小鼠细胞因子及羟脯氨酸的影响

目的观察肺纤维化小鼠血清中IFN-γ、IL-4、TNF-α的含量、生化指标,探讨地塞米松干预治疗肺纤维化的作用机理。方法昆明小鼠30只随机分为空白组、博莱霉素（BLM）组、地塞米松（DXM）组。采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天使用地塞米松药物干预治疗,第14天采用酶联免疫吸附法测定血清IFN-γ、IL-4、TNF-α及羟脯氨酸（HYP）含量。结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN-γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高（P〈0.05）,BLM组各时间点Hyp含量有明显增加（P〈0.01）。DXM与BLM组Hyp相比较,Hyp含量于第14天和第28天有明显下降（P〈0.05）。结论应用地塞米松可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子（IL-4）含量,而且升高Ⅰ型细胞因子（IFN-γ）及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及TNF-α表达抗纤维化作用。     

平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响

目的 探讨平喘固本合剂对哮喘小鼠气道急性炎症的影响及可能的机制。方法 健康雌性昆明小鼠40只,随机分为空白对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、平喘固本合剂治疗组（C组）。用卵清清蛋白致敏建立哮喘小鼠气道急性炎症模型,各组分别给予相应药物治疗10 d。对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞进行分类与计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定BALF中白细胞介素4（IL-4）、干扰素γ（IFN-γ）水平的变化。结果 与A组比较,B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞明显增多（F=85.70-127.69,P＜0.05）,哮喘模型制作成功;C组细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞较B组均明显减少,但较A组升高,差异有显著性（q=2.15-10.08,P＜0.05）。与A组比较,B组中IL-4含量、IL-4/IFN-γ明显升高,IFN-γ明显降低,差异有统计学意义（F=186.17-378.06,q=17.02-21.46,P＜0.05）;与B组比较,C组IL-4、IL-4/IFN-γ降低,IFN-γ升高,差异有显著性（q=4.80-7.18,P＜0.05）。HE染色显示,C组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及肺组织黏膜水肿等炎症表现较B组明显减轻。 结论 平喘固本合剂对急性哮喘小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制IL-4的表达、抑制炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关。     

乌司他丁对重度急性有机磷农药中毒患者细胞因子影响的研究

目的探讨乌司他丁干预对重度急性有机磷农药中毒（AOPP）引发多器官功能障碍综合征（MODS）患者血清TNFα、IL-6及IL-10水平动态变化的影响。方法重度AOPP引发MODS患者46例，临床随机分为常规治疗组（n=24）、乌司他丁干预组（n=22），同步检测两组患者血清中上述细胞因子的动态变化，并与健康对照组（n=20）进行对比分析。结果常规治疗组与乌司他丁干预组患者血清中TNF-α、IL-6及IL-10水平均高于健康对照组（P〈0．01）；两组治疗前后比较，血清TNF—α、IL-6及IL-10水平均有明显降低（P〈0．01），但乌司他丁干预组血清TNF-α、IL-6的降低水平较常规治疗组更明显（P〈0．01），而治疗后血清IL-10水平两组比较无显著性差异（P〉0．05）。乌司他丁干预组的病死率明显低于常规治疗组（P〈0．05），痊愈患者的住院时间也明显缩短（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6及IL-10等细胞因子参与重度AOPP引发MODS患者的病理过程；乌司他丁干预能明显降低重度AOPP患者血清TNF-α、IL-6水平，从而降低并发MODS的重度AOPP患者的病死率。     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

乌司他丁对感染性脑水肿的干预作用及相关机制研究

目的 探讨乌司他丁对感染性脑水肿的治疗作用以及对星形胶质细胞在感染性脑水肿中的保护作用.方法 55只按照颈内动脉注射脂多糖(150 μg,0.15 mL)的方法 建立感染性脑水肿模型的大鼠,随机分为3组:乌司他丁处理组(U组,n=45);生理盐水对照组(S组,n=5);空白对照组(C组,n= 5).乌司他丁处理组又按照乌司他丁处理后6、12、24 h分为3个亚组(n=15).采用HE染色观察脑组织病理改变;干湿重法检测脑组织含水量;流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡情况;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化技术观察星形胶质细胞活化情况.结果 所有实验组大鼠HE染色可见脑组织弥漫性水肿;U组大鼠细胞含水量明显低于S组以及C组,差异有统计学意义(P<0.05),C组与S组间差异无统计学意义(P>0.05);各实验组星形胶质细胞均出现凋亡,在实验24 h最为明显,U组与C组、S组比较,差异有统计学意义(P<0.05),各亚组间比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化染色可见U组、C组和S组均出现GFAP阳性表达细胞;U组与C组、S组比较,GFAP表达增强.结论 乌司他丁在感染性脑水肿中具有明显的脑保护作用,该作用与乌司他丁抑制星形胶质细胞异常活化以及凋亡有关.     

姜黄素对肺血栓栓塞症大鼠肺组织不规则趋化因子的影响

目的 探索肺血栓栓塞症(PET)大鼠肺组织不规则趋化因子(FKN)的变化及姜黄素(Cur)的干预作用.方法 采用自体血栓法复制大鼠PTE模型.96只大鼠按完全随机分组方法分为6组:正常组(control组)、假手术组(sham组)、模型组(model组)、Cur低剂量组(Cur-low组)、CUR中剂量组(Cur-me...     

生长抑素区域动脉灌注对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨生长抑素区域动脉灌注(RAI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用及机制.[方法]SD大鼠64只,随机分为假手术组(A组),SAP组(B组),生长抑素外周静脉注射组(C组),生长抑素区域动脉灌注组(D组).测定各组大鼠的血清淀粉酶(Amy),各组动物血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(...     

马钱子碱对再生障碍性贫血患者T细胞分泌功能和增殖能力的影响

本研究观察不同浓度马钱子碱对再生障碍性贫血(aplastic anenia,AA)患者T淋巴细胞分泌TNF-α、IFN-γ、IL-4的水平及其增殖的影响,以探讨马钱子治疗AA的作用机制。AA患者及健康志愿者各10例,分离外周血T淋巴细胞并对其进行培养和纯化。将AA患者T细胞分为马钱子碱0、100、200和400μg/ml 4个干预组;健康志愿者T细胞为正常对照组,不作干预。培养72小时后,用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ、IL-4的水平,MTT比色法检测AA各组T细胞的增殖状况。结果表明,AA患者T细胞培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平较正常对照组均明显升高,而IL-4水平较正常对照组明显降低;AA患者T细胞经马钱子碱作用后,TNF-α、IFN-γ水平均明显降低,且呈剂量依赖关系,而作用前后IL-4水平无明显变化。马钱子碱100、200和400μg/ml浓度对AA患者T细胞生长抑制率分别为(13.61±4.31)%、(14.28±4.31)%、(15.12±4.56)%,3个组间的比较无明显差异。结论:马钱子碱通过降低AA患者TNF-α、IFN-γ造血负调控因子的水平和抑制T细胞增殖而发挥治疗作用。本研究为马钱子治疗AA提供了实验依据。