谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的:研究谷氨酰胺(Gln)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺细胞凋亡的影响.方法:将80只大鼠随机分成Gln组(n=36)、SAP组(n=36)和对照组(n=8).术后12、24和36 h处死.用高效液相色谱仪测定血浆和胰腺组织内Gln浓度变化,取大鼠胰腺组织,采用原位末端标记法检测胰腺细胞凋亡指数.结果:SAP时,血浆和胰腺组织内Gln浓度明显下降,经肠道补充Gln能明显提高血浆和胰腺组织内Gln浓度.应用Gln治疗可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升,术后12 h,SAP组为(6.88±0.52)个/100细胞,Gln组为(13.07±0.62)个/100细胞,SAP组相比,其他时点差异也均有显著性意义(P＜0.01).结论:SAP时,应用Gln具有促进胰腺细胞凋亡的作用.     

缺氧诱导因子-1对缺氧诱导肺泡上皮细胞凋亡的调控作用

【目的】探讨细胞凋亡在缺氧肺损伤的作用及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对细胞凋亡的调控作用。【方法】体外培养大鼠肺泡上皮细胞加入氯化钴(cobalt chloride,COCl2)制作细胞缺氧模型,将小分子干扰缺氧诱导因子-1(HIF-1αsmall interference RNA,HIF-1αsi RNA)有效的转染至细胞内,检测常氧、缺氧4、24 h、小分子干扰后缺氧4、24 h后HIF-1αmRNA的表达水平变化,同时应用荧光显微镜以及流式细胞术检测非转染以及转染组不同缺氧时间细胞凋亡率的变化。【结果】常氧下HIF-1αmRNA表达水平较低,随缺氧时间增加HIF-1αmRNA的表达水平明显升高(P<0.05);HIF-1αsiRNA可有效沉默HIF-1α,下调率为56%、57%(P<0.01)。细胞凋亡率随着缺氧时间延长而增加(P<0.05),48 h细胞开始出现坏死现象;通过HIF-1αsi RNA预处理细胞后,可降低缺氧诱导的细胞凋亡的发生率(P<0.05)。【结论】缺氧引起肺泡上皮细胞的凋亡,随缺氧时间增加凋亡增加,HIF-1α在缺氧诱导细胞凋亡中起着重要的作用,HIF-1αsiRNA可以减少肺泡上皮细胞凋亡的发生。     

急性重症胰腺炎治疗探讨

目的评价急性重症胰腺炎以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗的效果，并选择合理的治疗方案。方法回顾性分析53例急性重症胰腺炎以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗。比较两种治疗方案的治愈率、并发症发生率、病死率。结果两种治疗方案在治愈率、并发症发生率、病死率上比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在方法得当的情况下，对急性重症胰腺炎患者采取以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗均可取得较好效果，对经济情况较差的患者可考虑以手术为主的治疗方案。     

重症急性胰腺炎的护理研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的护理效果和经验。方法对2006年1月～2009年1月间在我院住院治疗的SAP患者50例进行前瞻性分析,总结护理效果和经验。结果本组均行手术治疗,22例行胰腺及周围坏死组织清除,27例行腹腔灌洗引流,同时行空肠造瘘、胃造瘘、胆囊造瘘、胆管引流、盆腔引流。本组痊愈36例,4例病人术后7天恢复欠佳转上级医院继续治疗,死亡2例,死亡原因为患者高龄且术后并发多脏器功能衰竭。本组早期休克8例,电解质紊乱23例,糖尿病9例,胰腺假性囊肿3例,多脏器功能衰竭2例。结论全面系统的护理有利于患者的康复,对于改善预后降低病死率至关重要。     

重症急性胰腺炎的护理研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)的护理效果和经验。方法对2006年1月～2009年1月间在我院住院治疗的SAP患者50例进行前瞻性分析,总结护理效果和经验。结果本组均行手术治疗,22例行胰腺及周围坏死组织清除,27例行腹腔灌洗引流,同时行空肠造瘘、胃造瘘、胆囊造瘘、胆管引流、盆腔引流。本组痊愈36例,4例病人术后7天恢复欠佳转上级医院继续治疗,死亡2例,死亡原因为患者高龄且术后并发多脏器功能衰竭。本组早期休克8例,电解质紊乱23例,糖尿病9例,胰腺假性囊肿3例,多脏器功能衰竭2例。结论全面系统的护理有利于患者的康复,对于改善预后降低病死率至关重要。     

MAPK信号转导在实验性重症急性胰腺炎大鼠中的作用

目的探讨p38MAPK信号转导通路在SAP中的作用及其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（C）、胰腺炎组（P）及SB203580干预组（T）。各组于制模型后2及6小时分为2组,每组8只,用于抽取血样及胰腺组织学观察。P组采用胰腺被膜下均匀注射法制作模型,开腹后自胰尾至胰头方向被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠（4ml/kg）,C组进行同样操作,仅胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组术前灌胃给予SB203580（10mg/kg）。结果胰腺评分见C组胰腺病理正常,T组胰腺病理损害程度较P组明显减轻（P〈0.05）。SAP大鼠模型诱导成功后,P组各时间点血清TNF-α浓度较C组明显升高（P〈0.01）,T组血清TNF-α浓度较P组比较明显下降（P〈0.01）。P组各时间点胰腺p38MAPK表达较C组明显,T组各时间点胰腺p38MAPK表达较P组下降。结论 p38MAPK信号转导通路在SAP的发展中起着重要作用,其特异性抑制剂SB203580对胰腺的保护作用。     

急性重症胰腺炎治疗探讨

目的评价急性重症胰腺炎以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗的效果,并选择合理的治疗方案。方法回顾性分析53例急性重症胰腺炎以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗。比较两种治疗方案的治愈率、并发症发生率、病死率。结果两种治疗方案在治愈率、并发症发生率、病死率上比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在方法得当的情况下,对急性重症胰腺炎患者采取以手术为主的治疗和以非手术为主的综合治疗均可取得较好效果,对经济情况较差的患者可考虑以手术为主的治疗方案。     

重症急性胰腺炎非手术治疗体会

目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）非手术的治疗方法。方法对收入ICU的12例SAP患者的非手术治疗方法行回顾性分析。结果12例非手术治疗患者中10例治愈,2例死亡,病死率16．67％。结论SAP患者行非手术治疗时,重点注意治疗SAP病程中的几个关键问题,对提高患者预后具有重要意义。     

ICU治疗重症急性胰腺炎180例临床分析

目的：探讨ICU治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法：以2008年1月1日-2012年9月1日在本院就诊的180例重症急性胰腺炎患者为观察对象,患者依据随机分组法分为对照组和实验组,对照组患者行常规的临床治疗,实验组患者接受ICU治疗,对比两组患者的临床治疗效果。结果：实验组患者的临床死亡率、住院治疗时间和机械通气治疗时间等临床指标均显著优于对照组患者,两组患者临床治疗效果比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：重症急性胰腺炎患者接受ICU治疗,具有较为满意的临床治疗效果,能够显著降低患者的临床死亡率,因而l临床应用价值较高。     

重症急性胰腺炎的内科治疗

重症急性胰腺炎(SAP)占急性胰腺炎病例的10-15%,其病因复杂,病情危重,并发症多,易引起全身多脏器功能损害,预后不良,病死率高。近年发病率有逐年增加趋势,随着循证医学的发展,使本病的治疗更加趋于科学化。目前一致认为:胰酶激活自身消化、胰腺血液循环障碍、白细胞过度激活是SAP的主要发病机制。SAP的内科保守治疗为主的综合治疗是十分重     

妊娠合并急性重症胰腺炎两例

<正>妊娠合并急性胰腺炎(acute pancreatitis in pregnancy,APIP)是妊娠期间严重的消化系统并发症,临床较少见,发病率仅为1/1 000~1/12 000[1]。合并急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)更是罕见,具有发病急骤、临床症状不典型、病死率高的特点,对母婴均有极大的危害。现报道深圳市龙华人民医院收治的2例妊娠合并SAP患者的临床资料,结合文献复习如下。1病例资料病例1,患者29岁,G2P1,因妊娠35周,中下腹痛伴呕吐9 h于2011年4月25日16:40入院。患     

缺氧诱导因子1α调控人精子凋亡的作用研究

目的 探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha, HIF-1α)调控人精子凋亡的作用及机制,为弱精症等疾病的诊疗提供新的理论依据。方法 将成年人精液分为精子活力正常组和弱精症组,分别加入HIF-1α干扰剂氯化钴或鸟苷酸环化酶激活剂利非西呱(lificiguat, YC-1),并分别设置不加药物处理的对照组。用全自动计算机辅助精液质量分析系统检测各组精子活力(以前向运动率表示);用酶联免疫检测仪检测精子凋亡水平、顶体酶活性;蛋白质印迹法检测HIF-1α、Bcl-2及Bax水平。结果 与正常对照组相比,氯化钴处理组精子凋亡水平、HIF-1α和Bax蛋白的表达水平上升,精子活力、顶体酶活性、Bcl-2下降。与弱精症对照组相比,YC-1处理组精子凋亡水平、Bax表达下降,精子活力、顶体酶活性、HIF-1α、Bcl-2的表达上升。结论 HIF-1α水平可影响精子凋亡和活力。     

重症急性胰腺炎的营养支持治疗

目的：探讨营养支持在重症急性胰腺炎病人治疗中的价值及特点。方法;通过对１７例重症急性胰腺炎营养支持治疗,观察其应用的必要性。采取低热量,高氮量的营养配方,糖脂比例为１：１,热氮比４１８．４（ｋＪ）：１（ｇ）。全肠外营养全部自中心静脉供给。分阶段逐渐由ＴＰＮ过渡到全肠内营养或口服饮食。     

重症急性胰腺炎的病死率分析

目的 探讨急性重症胰腺炎死亡的原因.方法 收集2006年1月～2009年12月在中南大学湘雅附二医院接受治疗的急性重症胰腺炎患者205例的病历资料,通过回顾性调查,对急性重症胰腺炎的并发症及其病死率进行统计分析.结果 本组总的病死率为10.7%.其中,合并多器官功能障碍死亡率最高,为60.0%.结论 胆道疾病是重症胰腺炎的主要病因,其次为特发性因素,特发性胰腺炎病死率最高.急性呼吸窘迫综合征、休克、多器官功能障碍综合征是引起死亡的主要因素.     

重症急性胰腺炎肠内营养的研究现状

0引言 重症急性胰腺炎(SAP)起病急,病情凶险,并发症多,病死率高.在SAP早期,由于应激和炎性反应等因素的作用,机体分解代谢增强,AP的静息能量消耗(REE)比通过校正Harris-Benedict公式的计算值高出50%.营养障碍不但是SAP常见的并发症,而且是其病理生理过程的促进因素.严重营养不良影响SAP的预后,营养支持的介入就显得尤为重要.营养支持分为肠内营养(EN)和肠外营养(PN),N已广泛应用于临床,疗效已得到肯定,但费用昂贵而且并发症多.随着对胰腺炎研究的深入及EN治疗在其他危重病治疗中的应用[1,],近年来,N在SAP支持治疗中的应用越来越受到人们的重视.     

低氧诱导因子-1与肿瘤细胞凋亡研究进展

低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是调节氧稳定状态的核心转录因子,在机体的生理和病理过程中起着关键作用,在肿瘤形成中叶起着非常重要的作用。在低氧环境下,HIF-1的高表达与肿瘤细胞的凋亡有着密切的关系。研究缺氧诱导因子与肿瘤的关系,对于进一步阐明肿瘤发生、发展,探索新的肿瘤治疗方法有着积极意义。     

重症急性胰腺炎112例病因分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）的病因。方法：回顾性分析2006年1月-2012年1月云南省第三人民医院住院治疗的112例SAP患者的临床资料。结果：112例患者胆源性SAP占47．3％,特发性占19．6％、高脂血症性占17．8％、酒精性占8．9％。高脂血症性SAP有上升趋势（P=0．032）。酒精性SAP中男性比例明显高于女性（P〈0．001）。老年SAP患者中胆源性比例高于非老年（P〈0．001）,高脂血症性和酒精性则以非老年为高（P〈0．001）。结论：胆源性是SAP最常见病因,在老年SAP中其比例更高;高脂血症性SAP呈上升趋势;酒精性SAP多见于男性;高脂血症性和酒精性SAP多见于中青年患者。     

非手术治疗15例重症急性胰腺炎

目的探讨非手术治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法回顾分析我院2006年1月～2011年1月收治的15例重症急性胰腺炎患者的临床资料。结果 15例重症急性胰腺炎患者的非手术方法治疗过程均顺利,无死亡,全组病例随访6个月,未见复发。结论非手术方法治疗可以安全有效地用于重症急性胰腺炎的早期治疗。     

重症胰腺炎临床表现及治疗

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）的临床表现及治疗。方法回顾性分析2003年～2008年我科收治的重症急性胰腺炎21例患者的治疗资料。结果21例中治愈18例,死亡3例,病死率14.2％。结论重症急性胰腺炎病死率与胰腺炎的严重性有显著相关性,应根据病情而选择治疗方案,手术时机是重要影响因素。     

急性重症胰腺炎治疗体会

目的分析急性重症胰腺炎的临床治疗情况,以为临床治疗该病提供参考。方法选取我院2010年8月一2叭2年12月收治的急性重症胰腺炎患者25例患者,均采用个性化治疗方案,其中,11例采用手术治疗,14例采用保守方式治疗,分析整体治疗效果,并对比不通过治疗方式的临床效果。结果25例患者整体治愈率84．0％,并发症发生率20．0％,死亡12．0％;其中,手术组治愈率81．8％,并发症发生率27．3％,死亡18．2％;保守组治愈率85．7％,并发症发生率14．3％,死亡7．1％;保守组效果相对更佳（P〈0．05）,与保守组患者病症相对更轻有明显相关性。结论SAP应尽早确诊和治疗,并采取个性化治疗方案,以提高治愈率,并降低并发症发生率和临床死亡率。