阿尔茨海默病模型小鼠视网膜超微结构的改变

目的 观察阿尔茨海默病（AD）模型小鼠视网膜各层细胞形态学改变.方法 6月龄AD模型小鼠及6月龄c57小鼠进行Morris水迷宫实验,检测小鼠的学习记忆能力.取小鼠眼球,制备成半薄切片,透射电镜下观察视网膜各层细胞形态学改变.结果 6月龄AD模型小鼠游行持续时间显著长于6月龄c57小鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;AD模型小鼠游行的路径长度和穿越次数均显著大于c57小鼠,但差异无统计学意义（P＞0.05）.AD模型小鼠的视网膜光感受器细胞、外核层细胞、内网状层、内核层多层结构存在退行性改变.6月龄的AD模型小鼠脑内并未出现老年斑,但已经出现了学习记忆能力的下降.结论 AD模型小鼠视网膜多层结构存在神经退行性改变,这种改变早于颅内老年斑的形成.     

Dispase与RPE细胞联合诱导的小鼠PVR模型的建立

目的 用dispase和同种异体视网膜色素上皮(retina pigment epithelium,RPE)细胞联合作用,诱导C57BL/6J小鼠增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的产生,并评价该模型的有效性.方法 将32只健康的成年C57BL/6J小鼠随机...     

C57BL／6J亚系Nnt部分功能基因丢失的检测

目的介绍一种判定C57BL／6小鼠亚系中烟酰胺核苷酸转氢酶（Nnt）基因是否丢失的PCR检测方法。方法用PCR方法分别对5只购自杰克逊的C57BL／6J小鼠以及10只本公司C57BL／6背景的转基因小鼠基因组DNA进行扩增,对扩增产物进行分析。结果从杰克逊实验室购得的5只C57BL／6J小鼠基因组以及本公司抽取的3只C57BL／6小鼠Nnt部分功能基因丢失,本公司C57BL／6中有6只小鼠含有Nnt基因未丢失,另外还有1只小鼠为Nnt基因杂合小鼠。结论在选择C57BL／6作为代谢性实验的模型时,应考虑选择适当的亚系。     

天冬酰胺合成酶对移植黑色素瘤APP/PS1小鼠骨骼肌减少的影响

目的:探讨天冬酰胺合成酶(ASNS)在移植黑色素瘤模型淀粉样蛋白前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠骨骼肌减少中的作用,并阐明其作用机制.方法:C57BL/6J(C57)小鼠和APP/PS1小鼠分别移植黑色素瘤B16细胞(C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组),同时设C57对照组和APP/PS1对照组,每组7只....     

比较研究C57BL/6和eNOS-/-小鼠1型糖尿病模型的视网膜病变

目的对链脲佐菌素(STZ)诱导的C57BL/6和eNOS基因敲除(eNOS-/-)小鼠1型糖尿病模型(T1DM)进行对比研究,探讨两类糖尿病小鼠模型的视网膜功能及视网膜血管的病理变化。方法 6-8周龄的C57BL/6和eNOS-/-小鼠腹腔内注射STZ建立T1DM模型。模型建立前后分别行视网膜电图(ERG)检查、荧光血管造影、免疫荧光染色及视网膜神经节细胞计数。结果C57BL/6和eNOS-/-糖尿病小鼠ERGa、b波振幅降低、神经节细胞减少(P<0.05),eNOS-/-糖尿病小鼠视网膜血管迂曲、纤细。与C57BL/6糖尿病小鼠相比,eNOS-/-糖尿病小鼠的视网膜功能及视网膜血管的病理改变更严重、迅速。结论与C57BL/6T1DM模型相比,eNOS-/-T1DM模型能更全面地反映糖尿病视网膜病变的发生、发展,为研究糖尿病及糖尿病视网膜病变提供了一个更理想的动物模型。     

C57BL/6J小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立及其病理特征

目的 探讨C57BL/6J小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型的可能性及其发病特点.方法 使用PLP139-151抗原及其C57BL/6J小鼠自制脑脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)免疫C57BL/6J小鼠,使用完全福(氏)免疫佐剂为免疫佐剂,并在尾静脉注射百日咳杆菌,建立EAE模型,与经典的PLP139-151免疫的SJL/J小鼠EAE模型进行对比.结果 PLP139-151免疫C57BL/6J小鼠仅有一只小鼠表现为尾部张力明显降低;自制SCH免疫C57BL/6J小鼠可见明显脱髓鞘改变.与PLP139-151免疫SJL/J小鼠组相比发病率较低(P<0.05),神经功能评分比较没有明显差异(P>0.05),但发病时间长于PLP139-151免疫SJL/J小鼠组(P<0.05).结论 SCH免疫C57BIJ6J小鼠的EAE动物模型,主要表现为急性单相病程,从临床表现和病理学特点来看符合人类MS的病理特点,值得在以后的研究中进一步研究探讨.     

DMD模型小鼠基因突变及肌肉亚型表达特点研究

目的研究C57BL／10ScSn—Dmd^mdx／J模型小鼠子代基因突变情况及肌肉亚型的表达差异。方法选取2、3和4周龄C57BL／10ScSn—Dmd^mdx／J模型小鼠及C57BL／6J小鼠各3只，分别采集膈肌、背阔肌和腓肠肌的肌肉组织，利用RT-PCR方法扩增分析Dmd基因的结构特点；采用Western bolt方法分析β—dystroglycan的表达差异。结果模型小鼠基因编码抗肌萎缩蛋白基因（Dmd）的第3202位点出现C→T的自发突变，模型小鼠β—dystroglycan的表达比正常鼠有显著性升高。结论C57BL／10ScSn-Dmd^mdx／J模型小鼠的肌纤维在发育中出现断裂或是缺失，β-dystroglycan表达大幅度上调。     

腹泻型肠易激综合征小鼠模型的建立与评价

构建急性束缚应激(WRS)实验诱导的腹泻型肠易激综合征(D-IBS)C57BL/6J小鼠动物模型,评价WRS实验诱导C57BL/6J小鼠D-IBS模型的可行性和模型特点.利用C57BL/6J小鼠采用WRS实验制备D-IBS模型,观察小鼠的一般情况、粪便含水量、体质量及肠道传输功能的变化,并观察小鼠结肠病理学改变.D-IBS模型组小鼠较对照组小鼠的粪便含水量升高、体质量减轻、肠道传输速度加快,结肠长度缩短.模型组小鼠结肠黏膜出现累及黏膜固有层、以淋巴细胞增多为主的炎症改变.采用WRS方法可制备C57BL/6J小鼠D-IBS动物模型,且小鼠的症状和肠黏膜组织病理学改变更类似于人类D-IBS患者.     

脂质体介导质粒pcDNA3.1/ KDRn3基因在转染小鼠视网膜组织中的表达及定位

目的：将真核表达质粒pcDNA3.1/ KDRn3以脂质体介导转染C57BL/6J小鼠视网膜组织,观察其表达及定位。方法：首先对真核表达质粒pcDNA3.1/KDRn3进行扩增和酶切鉴定,然后将20只健康C57BL/6J小鼠随机分成对照组及玻璃体腔注射后2、5、7和14 d组,每组4只鼠8眼。注射组每眼玻璃体腔注射脂质体pcDNA3.1/ KDRn3复合物1 μL,分别于注射后2、5、7及14 d摘除眼球,制成石蜡切片,用KDRn3蛋白免疫荧光染色在激光共聚焦显微镜下观察KDRn3蛋白表达及定位。结果：Xho Ⅰ和BamHⅠ进行双酶切,切下900 bp大小片段,与目的片段大小一致,表明该质粒确实为KDRn3。注射后2 d在视网膜神经节细胞层细胞胞浆内可见红色荧光信号,注射后5和7 d组视网膜神经节细胞层、内核层部分细胞胞浆内可见红色荧光信号;注射后14 d视网膜神经节细胞层、部分内核层细胞胞浆内可见红色荧光信号,但发出红色荧光信号的细胞数明显减少。　结论：阳离子脂质体可有效将pcDNA3.1/ KDRn3基因转染小鼠视网膜组织,并得到持续表达。     

北沙参对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群影响的实验研究

目的研究北沙参超临界二氧化碳(SFE-CO2)萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法将实验用C57BL/6J雌性小鼠32只,随机分为空白组、模型组、北沙参SFE-CO2萃取物低、高剂量组,每组8只。第7天处死小鼠,眼静脉取血,EDTA抗凝,血球计数仪自动检测WBC、RBC、PLT;流式细胞术检测,计算T细胞亚群绝对数量。结果北沙参SFE-CO2萃取物可显著提高免疫抑制C57BL/6J小鼠外周血中WBC、PLT、CD3+T、CD4+T和CD8+T细胞的绝对数量。结论北沙参SFE-CO2萃取物对免疫抑制C57BL/6J小鼠外周免疫系统有较显著的恢复作用。