海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究

目的　模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法　采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果　海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论　海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

高压氧结合抗震颗粒影响帕金森病大鼠黑质细胞凋亡表达

目的 研究高压氧(HBO)结合抗震颗粒对实验性帕金森病(PD)大鼠黑质细胞凋亡表达的影响。方法 通过右侧中脑腹侧被盖区注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立PD模型。免疫组化法测定治疗后假手术组、模型组及HBO结合抗震颗粒组PD大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）及Bc1-2、Bax蛋白的表达。结果 PD模型组进行HBO结合抗震颗粒治疗后TH阳性细胞数量及Bcl-2蛋白表达均明显升高（P< 0.05)、GFAP平均光密度及Bax蛋白的表达明显降低（P< 0.05)。 结论 HBO结合抗震颗粒能明显抑制黑质神经元细胞凋亡的表达,对PD大鼠有保护性治疗作用。     

海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区β-EP的表达

目的：探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区（VTA）β-内啡肽（13-endrophin,β-EP）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠55只,分为海洛因依赖组（HDG）及生理盐水对照组（SCG）各25只,正常对照组（NCG）5只,建立海洛因依赖模型;分别于第10、17、24、31、38天取脑组织,用免疫组织化学SABC法显示VTA区β-EP阳性细胞,并用图像分析法测定平均光密度值。结果：显微镜观察显示,与盐水对照组和正常对照组比较,海洛因依赖组VTA区的β-EP阳性细胞免疫反应强度减弱,染色变浅;图像分析测定大鼠VTA区β-EP阳性细胞的平均光密度值,盐水对照组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,海洛因依赖组与正常对照组和盐水对照组比较均显著降低（P〈0．05）,且随着依赖时间延长呈下降趋势。结论：在海洛因依赖期间,VTA区β-EP表达减少,提示海洛因抑制了内源性阿片肽的产生。     

3 种不同脑区定点注射 6-OHDA 单侧损伤大鼠帕金森病模型的比较研究

[摘要] 目 的 从 神 经 行 为 学、组 织 病 理 和 生 化 方 面 对 3 种 不 同 脑 区 单 侧 定 点 注 射 6- 羟 基 多 巴 胺 ( 6- hydroxydopamine , 6-OHDA )损伤大鼠帕金森病( Parkinsondisease , PD )模型进行比较研究。方法 健康雄性 SD 大 鼠随机分为 3 组( n =10 ):纹状体组、黑质组、黑质 + 中脑腹侧被盖区组。根据脑立体定位图谱,将微量 6-OHDA 单点定位注入大鼠中脑黑质区、纹状体区和双点定位注入黑质区与中脑腹侧被盖区。观察阿朴吗啡诱发大鼠旋转 行为,免疫组织化学检测大鼠黑质区酪氨酸( tyrosinehydroxy-lase , TH + )阳性神经元数目,电化学高效液相色谱法 检测纹状体中多巴胺( dopamine , DA )及其代谢产物 3 , 4- 二羟苯乙酸( dihydroxy-phenylaceticacid , DOPAC )和高香 草酸( homovanillicacid , HVA )含量。结果 纹状体组 3 周后模型稳定,黑质组与黑质 + 中脑腹侧被盖区组大鼠 2 周后稳定, 3 组 30min 内向健侧转圈数均呈升高趋势,黑质 + 中脑腹侧被盖区组高于纹状体组和黑质组,组间· 时点间交互作用差异有统计学意义( P <0.05 )。纹状体组和黑质 + 中脑腹侧被盖区组造模成功率高于黑质组 ( P <0.05 )。 3 组大鼠注射 6-OHDA 损伤侧纹状体中 DA 、 DOPAC 、 HVA 含量和 TH + 神经元数目均明显低于非 损伤侧( P <0.05 )。结论 纹状体单点注射 6-OHDA 损伤建立 PD 模型成功率高,可作为研究 PD 的一种稳定可靠 的动物模型。     

电针对海洛因引燃诱导大鼠觅药行为及相关脑区FosB表达的影响

目的:研究电针对大鼠海洛因觅药行为及成瘛相关脑区FosB的影响.方法:用累进固定比率程序建立大鼠海洛因复吸模型,将动物随机分捆绑组、留针组、电针组,用小剂量海洛因引燃诱导海洛因觅药行为;运用免疫组化技术观察相关脑区的FosB表达.结果:与捆绑组相比,电针组大鼠有效鼻触数明显降低(P0.05),电针组(P<0.01)和留针组(P<0.01)扣带前皮质、扣带后皮质的FosB阳性细胞均显著降低;在中央杏仁核,电针组、留针组阳性细胞均显著降低(P<0.01).在伏隔核核区和壳区及腹侧被盖区,电针组FosB阳性细胞显著低于捆绑组和留针组(P<0.05).而在蓝斑,留针组的FosB阳性细胞明显低于捆绑组(P<0.05).结论:电针和留针对大鼠海洛因诱导的觅药行为有明显的抑制作用,可能与抑制扣带前皮质、扣带后皮质、基底杏仁核、中央杏仁核、伏隔核核区、伏隔核壳区、腹侧苍白球、腹侧被盖区、蓝斑等部位FosB的表达有关.     

树鼩中脑腹侧被盖区向尾状核的DOPA能和AChE阳性纤维投射研究

应用荧光逆行标记分别与荧光组化(FAGLU)和AChE-药理组化相结合技术,研究了树鼩中脑腹侧被盖区向尾状核头部的DOPA能和ACHE-阳性纤维投射。结果表明:树鼩中脑腹侧被盖区除分别向同侧和对侧尾状核头部发出DOPA能纤维投射外,还向同侧尾状核头部发出AChE阳性投村纤维;此外,腹侧被盖区存在着向双侧尾核头部发出分叉投射纤维的DOPA能细胞。     

海洛因成瘾对大鼠PAG及海马神经元c-fos蛋白表达的影响

目的探讨海洛因成瘾对大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元及海马不同亚区神经元c-fos蛋白表达的影响。方法以剂量递增法皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。采用免疫组织化学法显示海洛因成瘾组大鼠与生理盐水对照组大鼠PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达的差异。结果海洛因成瘾组大鼠PAGFos阳性细胞比纳洛酮催促戒断组大鼠和生理盐水对照组明显增多。双标染色显示Fos阳性细胞均聚集在PAG腹外侧。海洛因成瘾组大鼠海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组大鼠海马CA1区和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目也明显增加(P<0.05)。海洛因成瘾组大鼠与纳洛酮催促戒断组大鼠CA3区Fos阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达增强可能与海洛因成瘾对神经元的损伤有关。     

中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用研究

目的 探讨中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元在全身麻醉诱导和苏醒中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,分为毁损组(n=20)和对照组(n=20),毁损组在双侧VTA给予特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)减少多巴胺神经元,对照组在双侧中脑腹侧被盖区给予等量生理盐水.待手术后两周,观察在全身麻醉下,大鼠翻正反射消失时间(LORR)和恢复时间(RORR).结果 与对照组相比,在丙泊酚麻醉下可显著缩短大鼠LORR (P＜0.05),且明显延长大鼠RORR(P＜0.05).在异氟醚麻醉下毁损组与对照组相比,大鼠LORR,差异无统计学意义(P＞0.05),但大鼠RORR延长(P＜0.05).结论 VTA多巴胺神经元在不同的全身麻醉药的诱导和苏醒发挥着有不同作用.     

高压氧结合抗震颗粒对帕金森病大鼠黑质细胞凋亡表达的影响

目的 研究高压氧(HBO)结合抗震颗粒对实验性帕金森病(PD)大鼠黑质细胞凋亡表达的影响.方法 通过右侧中脑黑质腹侧被盖区注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)的方法建立PD模型.免疫组化法测定治疗后假手术组、模型组及HBO结合抗震颗粒组PD大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及Bcl-2、...     

电刺激中脑腹侧被盖区精神分裂症模型大鼠脑内多巴胺及其代谢产物含量的变化

目的 用电刺激技术建立大鼠精神分裂症动物模型,测定伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区,建立精神分裂症动物模型,将大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、氟哌啶醇组,用高效液相色谱-电化学检测法测定不同组别大鼠伏核和额前皮质脑区内多巴胺及其代谢产物含量的变化.结果 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区引发大鼠类似精神分裂症的阳性和阴性症状;模型鼠伏核内多巴胺含量[(7.56±2.82)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.10±0.30)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(9.81±3.01)ng/mg脑组织湿重]高于正常对照组[(2.97±0.41)ng/mg脑组织湿重](P＜0.01);氟哌啶醇组大鼠伏核内多巴胺含量[(2.11±0.10)ng/mg脑组织湿重]低于模型组(P＜0.01),额前皮质脑区内多巴胺含量[(3.12±0.43)ng/mg脑组织湿重]也低于模型组(P＜0.01).结论 电刺激大鼠中脑腹侧被盖区可建立精神分裂症动物模型,模型大鼠伏核等脑区内多巴胺功能亢进,氟哌啶醇能有效的降低多巴胺含量.     

A 50-year-old woman addicted to heroin: review of treatment of heroin addiction

Heroin addiction is a complicated medical and psychiatric issue, with well-established as well as newer modes of treatment. The case of Ms W, a 50-year-old woman with a long history of opiate addiction who has been treated successfully with methadone for 9 years and who now would like to consider newer alternatives, illustrates the complex issues of heroin addiction. The treatment of heroin addiction as a chronic disease is reviewed, including social, medical, and cultural issues and pharmacologic treatment with methadone and the more experimental medication options of buprenorphine and naltrexone.      

海洛因依赖者的自尊与孤独感研究

本研究通过对６２例自愿入院接受脱瘾治疗的海洛因依赖者的社会人口状况、用毒戒毒情况作半定检查；运用自尊量表、孤独分类量表让依赖者自评；设制严格的普通人配对对照作比较，发现：频繁戒毒者多，既往治疗不充分，治疗未能阻止成瘾行为发展。毒友间相互影响突出。依赖者自尊显著降低；性爱、友谊、家庭、集体这四个交往方面表现孤独显著。由此可见，依赖者的心理成熟度差，社会心理方面存在诸多问题，成瘾行为是毒品与躯体的、心     

海洛因海绵状白质脑病病理分析

目的 了解海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的病理特征.方法 收集15例HSLE患者的脑组织标本,通过电镜、HE染色、髓鞘染色及神经纤维染色来观察其组织学特点,并进行病理分析.结果 大脑、小脑皮质未见明显病变,病灶局限于白质,表现为大量海绵状空泡形成,空泡非包裹样变,由皮质下白质向白质深处逐渐增多、增大:白质区域无血管充血、炎性细胞浸润;髓鞘结构层次紊乱,髓鞘内大量空泡形成,并有明显脱髓鞘改变,髓鞘脱失越明显处空泡的生成也越明显,无空泡的区域仍见完整髓鞘存在,轴索有改变但远较髓鞘为轻.结论 HSLE的脑白质海绵状空泡形成为原发性髓鞘损害、脱失所致,其脱髓鞘改变与脑白质空泡样病变的严重程度相一致.