SD大鼠肥胖动物模型的建立

目的 建立营养性肥胖大鼠动物模型.方法 选用出生3～4周龄SD大鼠,用自制并经改进的高脂饲料喂养,分别于喂养后第5周和第7周,观察大鼠体重、身长,计算Lees指数,并与普食组进行平行比较分析.结果 喂养7周后,高脂组大鼠体重达到233.8±20.8 g,而普食组大鼠仅为167.7±21.5 g,Lee指数前者也高于后者(P＜0.05);高脂组内脏脂肪重量为33.5±4.6 g,高于普食组(15.7±2.8 g)(P＜0.05).结论 成功建立了SD大鼠肥胖动物模型,为肥胖等代谢综合征相关疾病的研究提供了研究平台.     

青年SD大鼠营养性肥胖模型的建立

目的:建立青年SD大鼠营养性肥胖模型。方法:出生4周的40只SD大鼠将其随机分为对照组与模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予改良的高脂饲料,共饲养8周。观察对照组与模型组体重、Lee’s指数及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的变化情况。结果:在高脂饲养8周后,模型组平均体重、Lee’s指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白均明显高于对照组(P<0.05)。结论:改良高脂饲料配方、迎合SD大鼠磨牙习性和混合喂养方式可以诱导青年SD大鼠营养性肥胖,致肥率达到83%。     

急性梗阻性胰腺炎大鼠模型的建立

目的 采用结扎胆胰管的方法制成急性梗阻性胰腺炎模型.方法 22只鼠随机分成2组;对照组SD大鼠10只仅开腹,翻动胃和十二指肠后关腹;试验组12只,其中梗阻8 h 8只,梗阻12 h 4只.梗阻模型制作指在大鼠胆管十二指肠连接处打活结,导致胆管梗阻,线头固定于皮肤外8～12 h后松开活结,使梗阻胆管畅通,观察72 h.实验组与对照组采血测定血清淀粉酶、血糖和胰高血糖素,观察胰腺大体病理变化并作组织学检查.结果 实验组大鼠的血清淀粉酶、血糖和胰高血糖素显著高于对照组.结论 经生化分析及组织学检查提示急性梗阻性胰腺炎(AP)动物模型建立.     

不同种系大鼠潜伏抑制模型的建立与评价

目的建立潜伏抑制的实验动物模型。方法分别以SD和Wistar大鼠为实验对象,利用大鼠穿梭程序自动控制仪,观察了声音刺激的前呈现对随后的声音刺激-电击条件化联合学习的影响。结果与对照组动物相比,声音刺激的前呈现均能显著地降低SD和Wistar大鼠的条件化联合反应,即建立了潜伏抑制动物模型,进一步的分析表明,两个种系的动物在行为表现、条件化学习过程等方面存在一定的差异。在90次条件化训练中,无声音前呈现和有声音前呈现的2组Wistar大鼠的条件化反应次数[分别为(29.1±5.2)次,(17.8±10.2)次]显著地高于2组SD大鼠的条件化反应次数[分别为(16.5±10.7)次,(4.9±3.4)次]。结论与SD大鼠相比较而言,Wistar大鼠的潜伏抑制模型是一种更为理想的实验动物模型。     

肥胖相关肾病大鼠模型的建立及评价

目的 建立及评价喂养型肥胖相关肾病(ORG)大鼠动物模型. 方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(n=10)和模型组(n=20).正常对照组用普通饲料,模型组用高脂饲料各喂养24周,观察大鼠体重及Lee's指数、血压、血糖、血脂、24 h尿蛋白定量、血胰岛素、瘦素及肾脏病理改变. 结果 造模24周末,模型组体重、Lee's指数显著高于正常对照组(P<0.01),尾动脉血压、24 h尿蛋白定量、空腹血胰岛素及瘦素均明显高于正常对照组(P<0.01),三酰甘油及血浆游离脂肪酸亦高于正常对照组(P<0.05).而两组间总胆固醇在整个饲养期均无统计学意义差异(P>0.05),两组大鼠空腹血糖均在正常范围内,但模型组大鼠空腹血糖亦高于正常对照组(P<0.05).模型组大鼠肾脏病理变化明显,肾小球囊腔增大(P<0.01),基底膜增厚(P<0.01). 结论 各项指标及肾脏病理证明,用高脂饲料可以制备出符合或接近临床的ORG动物模型.     

营养性肥胖大鼠模型的建立及评价

目的高脂饲料喂养诱导营养性肥胖大鼠模型的建立及评价。方法将45只成年sD大鼠随机分为正常模型组（n=40）和对照组（n=5）,分别给与基础饲料和高脂饲料喂养8周,检测大鼠体重、体长、体重指数（bodymassindex,BMI）、血糖及总胆固醇（cholesterol,CHO）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein—cholesterol,HDL—C）及低密度脂蛋白（low density lipoprotein—cholesterol,LDL-C）。结果通过高脂饲料喂养后,模型组大鼠体重、BMI与对照组比较差别均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;其总胆固醇及LDL—C明显高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,HDL—C则明显低于对照组（P〈0．01）,造模过程中,甘油三酯两组差别无统计学意义;模型组大鼠存在糖耐量异常。结论通过高脂饲料喂养可诱导出符合或贴近临床的营养性肥胖大鼠模型。     

不同种系大鼠潜伏抑制模型的建立与评价

目的 建立潜伏抑制的实验动物模型.方法 分别以SD和Wistar大鼠为实验对象,利用大鼠穿梭程序自动控制仪,观察了声音刺激的前呈现对随后的声音刺激-电击条件化联合学习的影响.结果 与对照组动物相比,声音刺激的前呈现均能显著地降低SD和Wistar大鼠的条件化联合反应,即建立了潜伏抑制动物模型,进一步的分析表明,两个种系的动物在行为表现、条件化学习过程等方面存在一定的差异.在90次条件化训练中,无声音前呈现和有声音前呈现的2组Wistar大鼠的条件化反应次数[分别为(29.1±5.2)次,(17.8±10.2)次]显著地高于2组SD大鼠的条件化反应次数[分别为(16.5±10.7)次,(4.9±3.4)次].结论 与SD大鼠相比较而言, Wistar大鼠的潜伏抑制模型是一种更为理想的实验动物模型.     

营养性肥胖高血压大鼠动物模型的建立与评价

目的 采用喂养高脂饲料的方法建立一种贴近临床肥胖高血压的疾病动物模型并进行评价.方法 120只5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为普通饲料组(SHR-ND组,n=12)及高脂饲料组(SHR-HF组,n=108),以12只周龄/性别相匹配的正常血压京都种大鼠(WKY)做对照并喂养普通饲料(WKY-ND组,n=12...     

果糖高脂饮食诱导建立代谢综合征大鼠模型

目的:建立糖、脂代谢异常的代谢综合征大鼠模型,为进一步研究代谢综合征的发病机制及制订膳食治疗措施提供基础。方法:SD雄性大鼠30只,体质量（210±10）g,随机分为观察组和对照组。观察组采用15%果糖水配合高脂饮食,对照组采用普通饲料,喂养10周,期间检测体质量、体长、腰围、空腹血糖及血清三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及胰岛素水平。结果:试验8、10周,观察组大鼠体质量、Lee's指数和空腹血糖、TG均明显高于对照组（P<0.01）,HDL-C均明显低于对照组（P<0.01）;试验4、8、10周,观察组大鼠腰围均大于对照组（P<0.05~P<0.01）,空腹胰岛素和稳态模型胰岛素抵抗指数亦均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。观察组大鼠中12只达到中心性肥胖标准,11只达到高TG标准,11只达到低HDL-C标准,12只大鼠出现高血糖。综合以上指标,4只大鼠分别有两项或三项指标未达到标准,成模率为73.3%（11/15）。结论:15%果糖水配合高脂饮食可在较短时间内诱导构建代谢综合征大鼠模型。     

SD大鼠肝切除动物模型的建立

采用腹腔注射氯胺酮麻醉手术摘除大鼠部分肝叶 ,建立大鼠肝叶切除模型 ,结果 10 0只被术 SD大鼠中 ,有 88只存活。作者认为麻醉剂量、方法及肝叶根部的结扎是手术成功的重要因素SD大鼠肝切除动物模型的建立@黄爱民$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @杨萍$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @乔伟伟$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @周佳来$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @黄灵红$复旦大学实验动物科学部!上海200032 @潘华$复旦大学实验动物科学部!上海200032SD大鼠;;肝切除;;麻醉…     

肥胖模型大鼠铁代谢和铁营养状态指标的检测及其意义

目的:研究肥胖大鼠铁代谢和铁营养状态,为防治肥胖性铁营养不良提供理论依据.方法:将27只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)和肥胖组(n=17),分别喂养普通饲料和高脂饲料,12周后眼球取血处 死.全血测定血红蛋白、红细胞数、血细胞压积;血清测定血清铁、总铁蛋白结合力、血清转铁蛋白饱和度、铁调素、转铁蛋白及铁...     

间歇性缺氧大鼠模型的建立及评价

目的 设计制造自动控制间歇性缺氧试验箱,用于儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)间歇性缺氧动物模型的建立及评价.方法 将24只SD大鼠随机分为3组:对照组、轻度缺氧组和重度缺氧组.后两组分别饲养于间歇缺氧箱内,通过调整参数,使大鼠在3个舱中直线往返运行,以实现动物间歇性缺氧.采用夹指型血氧饱和度仪检测不同低氧条件下血氧饱和度,进而模拟符合儿童OSAHS的缺氧条件.结果 经过反复实验,当低氧舱中氧浓度为6％ ～8％时,轻度组在低氧舱停留8s,过渡舱2s,动物舱停留600 s,为1个周期,每天持续循环8h,最后在过渡舱内测得平均血氧饱和度为(85.25±1.75)％.重度缺氧组在低氧舱停留8s,过渡舱2s,动物舱停留150 s,为1个周期,每天持续8h,最后在过渡舱测定平均血氧饱和度为(77.63±3.78)％,轻、重度缺氧组大鼠返回动物舱时的血氧饱和度均为98％ ～ 100％,均实现了间歇性缺氧.轻度缺氧组睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)为6次/h;重度缺氧组AHI为24次/h.缺氧程度、发生缺氧事件的时间及频率均符合儿童OSAHS轻、重度标准.结论 自行研制的自动控制缺氧试验箱可用于建立儿童OSAHS间歇性缺氧动物模型.     

肥胖哮喘动物模型的建立

目的 探索在高脂饲料诱导肥胖基础上建立哮喘动物模型,并对模型进行评估.方法 40只清洁级雌性3周断乳C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组,每组10只.分别进行普通饲料喂养 NS致敏激发(A组);普通饲料喂养 OVA致敏激发(B组);高脂饲料喂养 NS致敏激发(C组);高脂饲料喂养 OVA致敏激发(D组),比较各组肥胖和哮喘评价指标.结果 ①C、D组体质量、体长、Lee's指数、肝脏质量、肝脏/体质量均明显大于A、B组(P＜0.05).②A、C组小鼠肺组织无炎症改变,B、D组炎症浸润明显,其中D组更甚.③支气管肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞比例D组明显高于各组,B组明显高于A组(P＜0.05).④B、D组支气管肺泡灌洗液中IL-4分别较A、C组明显升高(P＜0.05),IFN-γ则明显降低(P＜0.05),D组IL-4/IFN-γ明显高于B组(P＜0.05).结论 用不含致敏原的自制高脂饲料喂养,采用OVA致敏、激发C57BL/6J小鼠成功建立了肥胖哮喘模型.     

孕期维生素A缺乏对大鼠子代肝脏脂质合成的影响

目的 通过孕期维生素A(VA)缺乏大鼠模型,探讨孕期VA缺乏对子代肝脏组织中脂质合成的影响.方法 建立大鼠孕期VA缺乏模型,分VA正常(VAN)、VA缺乏(VAD)、VA缺乏后补充(VAS)3组,检测子代血脂水平;肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)等脂质合成分子的mRNA表达变化;观察子代肝脏组织切片HE染色后脂滴沉积情况.结果 VAD组的HDL-C水平显著低于VAN组和VAS组(P＜0.05),而VAN组和VAS组之间差异无统计学意义(P＞0.05).TG水平在3组间差异有统计学意义(P＜0.05).VAD组ACC1、FAS、SREBP1 mRNA表达水平显著增加.VAD组肝脏出现较多的脂滴沉积,细胞质中有部分脂滴空泡;而VAS组和VAN组肝细胞排列规则,未见明显脂滴沉积.结论 孕期VA缺乏可诱发大鼠子代肝脏脂质合成通路的异常活化,造成质脂代谢紊乱.     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

大鼠异位工作型心脏移植模型的建立

目的 建立大鼠腹腔异位工作型心脏移植动物模型.方法 Wistar大鼠30只,将供心主肺动脉与左房吻合,再将供心移植到受体腹部,将升主动脉与供心腹主动脉端侧吻合,使得左心房获得前负荷,成为工作型心脏.结果 成功建立大鼠腹腔异位工作型心脏移植模型,15例成功11例,手术成功率为73%.手术平均时间为(38.8±5.7)min.移植心脏获得长期存活,在28 d后通过超声观察可见供体心脏工作正常.结论 手术的关键是提高供心的摘取技术及受体的血管吻合技术,同时术后给与供心适当的按摩辅助也非常必要.此模型可以更好的用于移植免疫学的研究.     

一种牵张成骨大鼠实验模型的建立

目的 建立一种新型SD大鼠胫骨牵张成骨模型的方法 方法 40只雄性SD大鼠右侧胫骨截骨并短缩4-mm,以自行研究设计的环状牵张外固定器固定,于骨折修复期予以牵张外固定器恢复胫骨高度,术后通过大体观察、影像学观察以及组织形态学方法观察截骨部位的愈合与恢复情况。结果 术后外固定器稳定有效,对大鼠功能活动无明显影响。胫骨高度恢复,骨性愈合。结论 实验所建立的大鼠胫骨牵张成骨模型可靠实用,具有可重复性。     

一种简易可靠的右心衰竭大鼠模型的建立

目的:探讨右心衰竭动物模型制作的新方法. 方法:采用野百合碱(Monocrotaline, MCT)一次性腹腔注射SD大鼠,诱导制作右心衰竭动物模型.随机选取清洁级SD雄性大鼠60只,按照体质量均衡原则随机分为3组:对照组(n=20),MCT组A(n=20)及MCT组B(n=20);实验组大鼠按照60mg/kg腹腔注射MCT,分别于给药后4周(MCT组A)、6周(MCT组B)采用自制右心导管检测大鼠右心系统血流动力学指标,然后处死大鼠,分别取心、肺、肝组织行生理指标测定、病理切片观察.对照组大鼠给予等量生理盐水腹腔注射替代,其余处理相同.所有大鼠每周空腹眼眶采血1次,测定血浆睾酮水平. 结果:试验组大鼠于MCT注射后4～6周逐渐出现明显消瘦,呼吸困难,胸、腹水形成,毛发稀疏,肝脏淤血,心脏增大等右心衰竭表现.MCT组A大鼠平均右心房压力(mRAP)、右心室压力(mRVP) 、平均肺动脉压(mPAP)和右心指数[右心室游离缘(RV)/左心室及室间隔(LV+S)]较对照组明显升高(P<0.05),肝肺干湿重比值、血浆睾酮水平均明显减低;与对照组大鼠相比,MCT组B大鼠mRAP、mRVP和mPAP明显增高,体质量显著下降;右心指数明显增大,肝肺的干湿重比值、血浆睾酮水平降低更加明显,出现明显的胸水和腹水(P<0.01).MCT组B大鼠心肌纤维走行紊乱,部分心肌纤维分叉,心肌纤维横径增大,间质纤维化;肺小动脉管壁明显增厚,中层平滑肌细胞增生,弹力纤维增多,管腔狭窄明显. 结论:一次性腹腔注射MCT诱导右心衰竭动物模型的方法简便易行,成功率高,是用于研究右心衰竭机制及治疗新方法的理想模型.