小剂量螺内酯在急性心肌梗死后防治心功能不全中的疗效观察

目的探讨小剂量螺内酯在卡托普利联合倍他乐克基础上防治急性心肌梗死后心功能不全中的临床疗效.方法在采用卡托普利及倍他乐克治疗的基础上,将48例未经静脉溶栓治疗及溶栓失败的急性广泛前壁心肌梗死的患者采用双盲法随机分组,治疗组给予小剂量螺内酯（20 mg/d,n=26）,对照组未给予螺内酯（n=22）,坚持用药1年后对比观察左心室收缩末期容积、左心室射血分数、血钾平均值及高钾血症的发生率.结果治疗组和对照组患者左心室收缩末期容积、左心室射血分数用药前后各自比较无明显差异（P＞0.05）,但治疗组与对照组比较存在明显差异（P＜0.05）,防治心功能不全的有效率明显高于对照组,血钾平均值及高钾血症发生率2组之间比较无明显差异.结论小剂量螺内酯联合卡托普利、倍他乐克对急性心肌梗死后心功能不全有显著预防作用.     

在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH)形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。结论(1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退。(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾     

不同剂量螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭的效果观察

目的观察不同剂量螺内酯治疗慢性心衰的临床效果及安全性。方法将93例心功能Ⅲ或Ⅳ级的患者分为三组,三组均在常规治疗(卡托普利+倍他乐克+速尿+地高辛)的基础上,A组、B组(观察组)分别加服不同剂量螺内酯20mg/d、40mg/d;设C组为对照。3个月后观察各组左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVSD)、心功能分级及血钾浓度变化,记录高钾血症及副作用发生率。结果三组患者治疗后LVEF、LVSD较治疗前均有显著改善(P均<0.01),但A组、B组改善明显优于对照组(P均<0.05);但三组心功能改善有效率、高血钾症及乳腺疼痛发生率差异无显著性(P均>0.05)。结论小剂量螺内酯治疗中、重度心衰可显著改善衰竭左室的收缩功能,且安全。     

氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究氯沙坦(Losartan)对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能以及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,并与卡托普利(Captopril)比较,联合用药是否更具优越性.方法将90例患者随机分成氯沙坦组(A组,n=30),给予氯沙坦25mg qd,无不良反应,1周后增加至50mg;卡托普利组(B组,n=30)给予卡托普利12.5～25mg tid;氯沙坦联合卡托普利组(C组,n=30),给予氯沙坦25mg qd.卡托普利12.5mg～25 mg tid.三组疗程均为8周.治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比和RAS指标;血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化.结果A组总有效率93.3%;B组总有效率90.0%;C组总有效率96.7%.心功能指标LVEF、X线心胸比、心率三组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0.05),治疗后C组均优于A、B组(P＜0.05),RAS指标治疗后与治疗前相比A组浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ升高、ALD 降低(P＜0.01);B组血浆PRA升高(P＜0.05)、AngⅡ、ALD降低(P＜0.01);C组血浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ、ALD降低(P＜0.01).结论氯沙坦能有效治疗CHF及改善RAS,而其联合卡托普利效果优于二者单独应用.     

缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室c-myc表达的影响

目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组（螺内酯50mg.kg-1.d-1灌胃,S组）、缬沙坦组（缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,V组）、螺内酯和缬沙坦联用组（螺内酯50mg.kg-1.d-1＋缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,S＋V组）,并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S＋V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P〈0.05）。S组、V组、S＋V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P〈0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S＋V组明显上升（P〈0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P〈0.01;r=0.580,P〈0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部AngⅡ的激活。     

卡托普利与缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭的疗效观察

目的 探讨卡托普利与缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效.方法 将心力衰竭患者115例分组,卡托普利 (A组) 40例常规治疗加用卡托普利;缬沙坦(B组) 40例除常规治疗外加用缬沙坦,对照组(C组) 35例行常规治疗,治疗前后心功能、左心室射血分数(LVEF),FS比较,治疗3个月后行疗效判定.结果 A组、B组总有效率显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).但A组与B组相比无统计意义(P＞0.05).与治疗前比较LVEDD、LVEF、FS有显著差异P＜0.01.结论 卡托普利与缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭疗效显著.     

卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭临床观察

目的 观察卡托普利和螺内酯对充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效.方法 94例CHF患者随机分为治疗组和对照组,全部给予休息、限盐、地高辛、硝酸异山梨醇酯及病因和诱因治疗,治疗组加用卡托普利和螺内酯.观察治疗前后心功能改变.结果 2组治疗后心功能均有改善,治疗组改善更明显（P＜0.05）.结论 联合应用卡托普利和螺内酯可达到更全面抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,逆转心肌纤维化,防止心室重塑,防止醛固酮相关电解质紊乱和交感神经激活的作用,对CHF疗效显著.     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

缬沙坦对心力衰竭患者的临床疗效观察

目的 探讨缬沙坦对心力衰竭患者的疗效及可能机制.方法 本研究将入选的102例心力衰竭患者随机分为3组.常规对照组30例,给予利尿、扩血管等常规抗心衰治疗.ACEI组36例,在常规抗心衰治疗基础上,给予卡托普利75mg/d.ARB组36例在常规抗心衰治疗基础上,给予缬沙坦80mg/d.用药前及用药后2个月彩色多普勒仪检测EF值及抽取患者晨空腹静脉血检测.结果 各组治疗前后血钾、血肌酐变化无统计学意义.ACEI组与ARB组治疗前后CRP下降,ARB组更明显(P＜0.05)、ACEI组与ARB组治疗前后EF升高,ARB组明显(P＜0.05).结论 缬沙坦抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,改善心功能.     

干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响

目的:观察干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织的影响。方法:选取6周龄SD大鼠50只作为研究对象,随机分为正常组、模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组,每组10只。采用单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型,正常组和模型组于造模前24 h-造模后14 d给予0.9%氯化钠溶液10 m L/(kg·d)灌胃,依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组分别于造模前24 h-造模后14 d给予依那普利10 mg/(kg·d)、缬沙坦10 mg/(kg·d)、螺内酯100 mg/(kg·d)灌胃。各组大鼠均于造模后2周处死,收集血、尿标本进行生化检测,肾组织行HE染色及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察梗阻肾组织TGF-β1 m RNA、血管紧张素原(AGT)m RNA、血管紧张素转化酶(ACE)m RNA、醛固酮(ALD)m RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组、依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组的血肌酐、尿素氮均不同程度增高,以模型组升高最为明显,比较差异均有统计学意义(P0.05),依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组间比较差异无统计学意义(P0.05);五组间24 h尿蛋白比较差异均无统计学意义(P0.05);依那普利组、缬沙坦组及螺内酯组肾间质损伤指数均高于正常组,但低于模型组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节均具有抑制大鼠肾间质纤维化的作用,且其效果相近。     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚和纤维化的影响.方法 对8周龄雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术并随机分为假手术组、模型对照组和Ang-(1-7)治疗组,对1d后仍存活者皮下植入微量泵持续静脉输注Ang-(1-7)或生理盐水,Ang-(1-7)组(n=14)输注Ang-(1-7)(25μg·kg^-1·h^-1),假手术组(n=15)及模型对照组(n=12)则输注等量的生理盐水,4周后检测血流动力学参数、血浆和心肌AngⅡ浓度、左心室重量指数、心肌细胞横径和心肌胶原容积分数.结果 (1)模型对照组动脉收缩压、舒张压、心率、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均明显高于假手术组(P均<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组(P<0.01).与模型对照组比较,Ang-(1-7)治疗组LVDEP显著减低(P<0.05),-dp/dtmax升高(P<0.05),而收缩压、舒张压、心率、LVSP及+dp/dtmax在两组间无明显差异.(2)在腹主动脉缩窄术后4周,模型对照组左心室质量、左心室质量指数及心肌细胞横径明显高于假手术组(P<0.01),Ang-(1-7)治疗组上述指标虽高于假手术组,但均明显低于模型对照组(P<0.05).(3)Ang-(1-7)治疗组心肌中小血管周围及心肌间质中胶原沉积虽多于假手术组,但明显少于模型对照组(P<0.05).(4)与假手术组比较,模型对照组和Ang-(1-7)治疗组心肌中AngⅡ浓度均明显增高(P<0.01),但模型对照组和Ang-(1-7)治疗组之间无显著差异(P>0.05);3组间血浆AngⅡ水平无明显差异(P>0.05).结论 长期静脉输注Ang(1-7)对腹主动脉缩窄引起的动脉压和心肌血管紧张素Ⅱ水平的升高无影响,但使心肌肥厚和纤维化程度显著减轻,并保护受损的心功能.     

血管紧张素-（1-7）对腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚和纤维化的影响

OBJECTIVE: To test the hypothesis that chronic administration of angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] attenuates cardiac hypertrophy in rats in vivo. METHODS: Coarctation of the suprarenal abdominal aorta was performed in 41 8-week-old male Sprague Dawley rats. Twenty-four hours after the operation, osmotic minipumps were surgically implanted subcutaneously in the rats, which were randomly divided into 3 groups, including a sham-operation group (n=15) receiving infusion with normal saline, a suprarenal aortic coarctation group (n=12), and a suprarenal aortic coarctation group (n=14) with Ang-(1-7) treatment at the dose of 25 mug x kg(-1) x h(-1). Four weeks later, the systolic and diastolic blood pressures were measured and the left ventricular mass index (LVMI, mg/g) was calculated from the ratio of left ventricular weight to body weight. The concentrations of Ang II in the plasma and myocardium were measured by radioimmunoassay, and myocardial interstitial collagen volume fraction (ICVF) was determined by quantitative morphometry of the sections with Picrosirius red staining using an automated image analyzer. RESULTS: Suprarenal abdominal aortic coarctation induced a significant increase in carotid artery systolic and diastolic blood pressure, heart weight, LVMI, ICVF, and the concentration of Ang II in the myocardium (P<0.01). Chronic administration of Ang-(1-7) attenuated the increase in the heart weight, LVMI, ICVF and left ventricular diastolic end pressure (LVEDP) caused by suprarenal abdominal aortic coarctation (P<0.05). Ang-(1-7) also increased the formerly decreased maximum left ventricular pressure reduction rate (-dP/dt(max)) (P<0.05), but had no effect on blood pressure and the concentration of Ang II in the myocardium. No difference was noted in plasma concentration of Ang II between the 3 groups. CONCLUSIONS: Ang-(1-7) attenuates cardiac hypertrophy and fibrosis and preserved the impaired left ventricular function induced by left ventricular pressure-overload in rats. These effects are not associated with the changes in the concentrations of Ang II in the left ventricular myocardium and plasma.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对压力超负荷导致的大鼠心肌肥厚的预防作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocathechin-3 Gallate,EGCG)是否能够抑制压力超负荷导致的心肌肥厚.方法 心肌肥厚模型通过腹主动脉收缩术(abdominal aortic constriction,AC)实现.结果 手术后3周,HW/BW在AC组比sham组增加了34％.EGCG...     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。     

培哚普利对慢性心功能不全大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵功能？…

目的 探讨血管紧张素转移酶抑制剂（ＡＣＥＩ）干预慢性心功能不全对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋摄取功能的影响及意义。方法 ８０只大鼠分为心功能不全组（Ｆ组）,培哚普利组（Ｐ组）,对照组（Ｃ组）。通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心功能不全模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学,左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性,ＳＲ Ｃａ＾２＋摄取Ｖｍａｘ、Ｋｄ值和最大摄取量。结果 Ｆ组左室舒张末压（Ｌ     

生脉注射液治疗老年慢性心功能不全210例疗效观察

目的观察生脉注射液对老年慢性心功不全的疗效。方法对比患者使用生脉注射液和丹参注射液后心功能改善情况。结果治疗组110例，总有效率95．5％。对照组100例，总有效率74．0％。治疗组疗效优于对照组。结论生脉注射液对老年慢性心功能不全的疗效优于传统丹参注射液。     

加味参附颗粒对慢性心功能不全患者心功能及血浆脑钠肽的影响

[目的]观察加味参附颗粒对慢性心功能不全(CCI)患者心功能及血浆脑钠肤(BNP)的影响.[方法]将100例CCI患者随机分为治疗组和对照组各50例,对照组采用常规西医治疗,治疗组在此基础上加用加味参附颗粒剂(由红参、熟附子、三七、葶苈子、车前子等组成)治疗,以1个月为1个疗程.根据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级法...     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的改变

目的探索慢性肺动脉高压大鼠心脏结构和功能的变化。方法雄性成年SD大鼠40只,肺动脉高压组32只,采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只,注射同样剂量的乙醇和生理盐水混合液。注射28d后通过右心导管测定肺动脉压力,评价造模效果。肺动脉高压组大鼠于建模前后行超声检测,测量反映左右心室结构和功能的指标。结果成功建立慢性肺动脉高压模型大鼠29只。肺动脉高压组肺动脉收缩压、肺动脉平均压和右室收缩压均升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。超声测量结果显示肺动脉高压组大鼠干预后舒张末期右心室上下径显著增大（P〈0.05）,左心室舒张末期横径及上下径变化不显著（P〉0.05）。二尖瓣、三尖瓣E/A明显降低,与干预前相比差异有统计学意义（P〈0.05）。左室射血分值、短轴缩短率及每搏量干预前后差异不具有显著性（P〉0.05）。结论慢性肺动脉高压大鼠右室结构改变,左右心室的舒张功能下降,短期内左室收缩功能未发生明显改变。     

钙离子拮抗剂在老年人慢性心功能不全中的应用

目的:观察钙离子拮抗剂在老年人慢性心功能不全中的作用。方法:通过给予普通型和长效型钙离子拮抗剂,观察对慢性心功能不全病人的左室收缩与舒张功能的影响。结果:应用长效型钙离子拮抗剂后心功能不全病人的症状、体征和EF、E/A明显好转。结论:长期给予长效型钙离子拮抗剂,对老年人慢性心功能不全患者的心脏收缩功能、舒张功能均有明显的改善作用,且可延长病人的再入院时间和减少病死率。