慢性阻塞性肺疾病患者院内感染铜绿假单胞菌危险因素分析

目的分析院内感染铜绿假单胞菌危险因素,并探讨其控制措施。方法对我院2005年6月至2006年12月收治的352例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行回顾性调查。结果院内感染铜绿假单胞菌32例,发生率11％;老年人、住院时间长、进行各种呼吸道治疗及侵入性操作、抗生素的应用、交叉感染是COPD患者院内感染铜绿假单胞菌的危险因素。结论应加强对COPD患者院内危险因素的监控,以减少院内感染的发生。     

慢性阻塞性肺疾病合并铜绿假单胞菌感染诊治分析

目的：分析我院慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并铜绿假单胞菌感染的情况及常用抗菌药物耐药的特点。方法：312例次COPD患者晨起嗽口后留取痰标本,经培养连续2次或2次以上分离出铜绿假单胞菌148株并对其采用国际标准Kirby-Bauer纸片扩散法进行药敏试验,并进行统计分析。结果：312例次患者中,66例次（21.2%）培养出148株铜绿假单胞菌,铜绿假单胞菌对阿莫西林耐药率达85.8%,而对哌拉西林、头孢曲松的耐药率分别为49.3%和48.7%;而亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦有较高的敏感性,其敏感率分别为81.7%、87.8%、87.2%、89.2%。结论：铜绿假单胞菌在COPD肺感染中有重要地位,从亚胺培南、头孢他啶对其抗菌活性下降说明,要重视病原学的检查及药敏检测,临床应结合体外药敏试验合理选用抗菌药物。     

铜绿假单胞菌注射液对慢性阻塞性肺疾病并发气胸治疗的临床观察

目的：观察胸腔注入铜绿假单胞菌注射液（PAMSHA）治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并气胸的疗效。方法：COPD合并气胸78例,均为肺功能差无法耐受剖胸或腔镜手术,经胸腔闭式引流术后仍迁延不愈,予胸腔内注PAMSHA（2~3 d1次）。结果：平均每例注药2.5次,气胸均痊愈。结论：胸腔内注入PAMSHA治疗不适合手术的COPD并发气胸,效果显著,安全可靠。     

Flt3L对COPD大鼠铜绿假单胞菌肺炎的防治研究

目的 建立铜绿假单胞菌(PA)肺部感染大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,研究Flt3L(Fms-like tyrosine kinase-3 ligand )对其炎症反应的防治作用.方法 将50只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、PA感染对照组(NPA组)、COPD大鼠组(COPD组)、COPD大鼠PA感染组(CPA组)和COPD大鼠PA感染Flt3L处理组(Flt3L组),每组动物各10只.用烟雾暴露法复制大鼠COPD模型,气管内滴入PA溶液复制肺部PA感染模型.COPD组、CPA组、Flt3L组大鼠分别在第1～60天以烟雾暴露法复制COPD模型,Flt3L组于第61～65天连续给予Flt3L(20g/kg)腹腔注射,每天1次,连续5d,第66天同时建立NPA组、CPA组和Flt3L组模型.24h后计算大鼠死亡率,对支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织进行细菌学、细胞学、病理学等研究.无菌操作下取出大鼠脏器进行细菌培养、菌落计数及细菌鉴定.结果 Flt3L组大鼠存活率(87.5%)显著高于CPA组(50.0%)(P<0.01),Flt3L组大鼠支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞数[(0.41～0.05)×109/L]与CPA组[(0.24～0.04)×109/L]比较显著增加(P<0.01),光镜下观察比较发现Flt3L组大鼠肺组织炎症反应较CPA组明显减轻,脏器细菌培养阳性率CPA组(37.5%)显著高于Flt3L组(12.5%)(P<0.01).结论 Flt3L能够增强COPD大鼠对PA肺部感染的抗病力.     

AECOPD患者呼吸道感染铜绿假单胞菌耐药性分析

<正>引起慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)的最常见原因是下呼吸道感染,40%⁶0%的AECOPD患者的痰液中可分离出细菌,其中铜绿假单胞菌是AECOPD患者特别是重症AECOPD患者下呼吸道感染的重要病原菌之一[1]。为了解AECOPD患者下呼吸道感染铜绿假单胞菌及耐药情况,笔者对本院2010-2012年送检的AECOPD患者下呼吸道标本中分离的铜绿假单胞菌进行了耐药分析,为临床治疗提供依据,现将结果报道如下。     

关于老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率的变迁影响

目的:探讨近3年老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率的变化情况.方法:在该院2013年1月至2016年1月期间收治的老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中选取550例,对患者进行痰培养,取耐亚胺培南铜绿假单胞菌共250株,对其进行药敏试验,并对耐药率的变化情况进行分析.结果:PAE对于亚胺培南的耐药率在近3年内呈逐年上升趋势(2013年22.78%,2014年35.00%,2015年51.72%);大部分抗菌药物对于IRPA的耐药率呈现逐年上升特征.其中,阿米卡星、多黏菌素B对于IRPA的耐药率式中维持在较低水平;头孢曲松、头孢噻肟对于IRPA的耐药率在2015年已接近100%,完全丧失抗菌活性.结论:在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗时,应根据患者的药敏结果,针对多药耐药及耐亚胺培南情况选择敏感抗菌药物对其进行感染控制治疗.     

慢性阻塞性肺疾病中的绿脓假单胞菌

横向研究发现能从COPD患者中分离出绿脓假单胞菌，但绿脓假单胞菌在COPD中的作用及作用方式尚不清楚。Murphy TF等在Am J Respir Crit Care Med上发表文章阐明了COPD中绿脓假单胞菌发挥作用的机制、表型、临床症状和针对绿脓假单胞菌的抗体。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素、临床特征及短期预后分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重住院患者合并铜绿假单胞菌感染的临床特点、危险因素及短期预后。方法 收集2017年9月—2021年7月国内10家三甲医院因慢阻肺急性加重住院的患者,以慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者作为病例组,在慢阻肺急性加重不合并铜绿假单胞菌感染的病例中,按照2∶1的比例随机选取与病例组同时期同中心住院的患者作为对照组,进行病例对照研究。比较两组患者入院时基础情况、合并症、临床表现及预后等指标的差异,并探讨慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素。结果 总共纳入14 007例慢阻肺急性加重住院患者,其中慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者338例,发病率为2.41%。慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染组的预后较对照组更差,具体表现在院内死亡率更高（4.4%比1.9%,P=0.02）、住院时间更长[13.0（9.0,19.25）d比（8.0,15.0）d,P=0.002]。在临床特点方面,慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的患者出现咳嗽、咯痰、咯脓痰、呼吸困难的比例较对照组更高,炎症指标（中性粒细胞百分比、红细胞沉降率等）、动脉血气中二氧化碳分...     

老年慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者下呼吸道铜绿假单胞菌感染的危险因素分析

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者下呼吸道铜绿假单胞菌(PA)感染的危险因素.方法 选取2014年7月至2018年7月衢州市第三医院内科收治的老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者398例为研究对象,依据住院期间是否发生下呼吸道PA感染分为非感染组(347例)和感染组(51例),比较两组患者一般临...     

铜绿假单胞菌院内感染分析

<正> 近年来,由于抗生素及免疫抑制剂的广泛应用,使耐药菌株不断增加,加之多种传播途径,铜绿假单胞菌造成院内感染情况日趋严重。现将我院1991—1992年两年间121例铜绿假单胞菌致院内感染情况报告如下: 材 料 与 方 法 一、监测对象:1991年住院病人15104人次,院内感染例数为821人次。1992年住院病人15029人次,院内感染例次为644例次。 二、诊断标准:参照王枢群等主编《医院     

两种铜绿假单孢菌慢性大鼠肺部感染模型的建立方法探讨

目的 建立两种铜绿假单孢菌慢性大鼠肺部感染模型,并根据细菌学和病理学指标对其进行评价.方法 (1)随机将健康清洁级Sprague-Dawley大鼠300只分为3组:野生型铜绿假单孢菌感染组(PAO1组),变异型铜绿假单孢菌感染组(PAO-JP2组)和对照组.(2)应用锐孔喷射装置,将两株铜绿假单孢菌的藻酸盐混悬液制成两种铜绿假单孢菌藻酸盐包裹体凝胶小珠,通过气管插管法将其接种至大鼠肺部,以无菌生理盐水-藻酸盐包裹体接种组作为空白对照组.在接种后3、7、14、28 d,取每组大鼠肺分别进行肺组织匀浆菌落计数和病理学检查.结果 (1)细菌学指标:感染后3、7、14、28 d,对照组肺组织均未培养出细菌,PAO1组和PAO-JP2组肺组织均分别培养出野生型和变异型铜绿假单孢菌,感染后3、7 d,PAO1组和PAO-JP2组大鼠肺组织匀浆菌落计数均＞105 CFU/g(对数值:3 d:PAO1组19±6,PAO-JP2组17±7;7 d:PAO1组13±4,PAO-JP2组:12±4),感染后14、28 d,上述两组大鼠肺组织菌落计数均＞103 CFU/g,PAO1组明显高于PAO-JP2组(P＜0.05)(对数值:14 d:PAO1组11.3±2.8,PAO-JP2组9.6±3.3;28 d:PAO1组9.1±1.5,PAO-JP2组4.2±3.0).(2)病理学指标:接种后3、7 d,感染动物肺组织均有不同程度的脓肿、实变、水肿、出血表现,镜下可见中性粒细胞聚集在藻酸盐包被体周围,形成脓肿.接种后14、28 d,实变逐渐减少,以局部肺不张、纤维增生、肉芽肿形成为主要表现,而以PAO1组表现得更为明显.结论 使用锐孔喷射装置,制成两种铜绿假单孢菌藻酸盐包裹体凝胶小珠并接种至大鼠肺部,可以成功地建立两种细菌的慢性大鼠肺部感染模型,方法较简便可行.     

铜绿假单胞菌慢性肺部感染模型的建立及评价

目的 建立大鼠铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染模型.方法 健康Sprague-Dawley大鼠分为铜绿假单胞菌感染组与对照组.将铜绿假单胞菌包被的硅胶管(3Fr,直径1.0 mm,长3.0 mm)置入感染组大鼠的一侧主支气管处;对照组置入生理盐水浸泡的无菌硅胶管.接种后28 d处死大鼠,分离肺组织,进行病理学检查和肺组织匀浆菌落计数.结果 硅胶管置入后28 d,感染组肺组织培养出野生型铜绿假单胞菌,匀浆菌落计数超过103cfu/g;大体病理表现为纤维增生、肉芽肿形成,镜下表现为淋巴细胞浸润为主的炎症反应;对照组大鼠肺组织未培养出铜绿假单胞菌,病理上未见明显改变.结论 铜绿假单胞菌包被的硅胶管置入大鼠一侧主支气管,可成功建立慢性肺部感染模型.该方法造价低廉、可操作性较强,易于推广,为PA肺部感染药物治疗提供了依据.     

慢性阻塞性肺病患者的病毒感染

目的: 探讨病毒感染与慢性阻塞性肺病(COPD)的关系及在其发病机制中的作用. 方法:收集了COPD急性发作期患者86例(A组)和COPD稳定期患者32例(B组),采用生物薄片技术对患者血清进行了呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(Adv)、柯萨奇病毒(Cox)和巨细胞病毒(CMV)特异抗体IgG及IgM检测. 同时采用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联酶标法检测了T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD8. 结果:两组患者RSV, Adv, Cox和CMV特异抗体IgM阳性率比较:A组(12%,7%,3%,5%)与B组(0%,0%,0%,0%)间比较差异无显著性(P>0.05);IgG阳性率比较:A组(45%,26%,20%,28%)与B组(41%,22%,16%,22%)间比较差异无显著性(P>0.05);两组患者T淋巴细胞亚群CD3,CD4,CD8比较:差异有显著性(P<0.01);在A组,病毒抗体阳性组与病毒抗体阴性组T淋巴细胞亚群:CD3,CD4比较差异有显著性(P<0.01),而CD8间比较差异无显著性(P>0.05). 结论:病毒感染是COPD急性加重期的重要诱因,而且病毒感染与COPD发病具有相关性.     

用气道内滴入脂多糖和被动吸烟建立慢性阻塞性肺病大鼠模型

目的建立一种能反映人类慢性阻塞性肺病(COPD)自然发病过程的动物模型.方法通过多次气道内滴入脂多糖(1iPopolysaccharide,LPS)和被动吸烟的方法来制作C0PD大鼠模型,用小动物肺功能仪检测肺功能及对支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液细胞进行分类计数.作常规病理检查.结果模型组大鼠各级支气管上皮细胞明显损伤,支气管壁杯状细胞增生(P＜0.01),气道内分泌物增多;气道壁及肺组织有大量炎细胞浸润,气道壁增厚,细支气管伴行肺小动脉管壁亦明显增厚;肺泡过度扩大融合,动态肺顺应性下降,气道阻力明显增大(均P＜0.01);BALF中性粒细胞数量较对照组增多近27倍(P＜0.01),血液中性粒细胞是对照组的近3倍(P＜0.01),且两者呈正相关(r=0.581,P＜0.01).结论通过气道内滴入脂多糖和被动吸烟方式能够建立较符合人类COPD病变的大鼠模型,为进一步研究提供了参照资料.     

铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA表达水平的研究

目的探讨铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA及其蛋白水平与肺内炎症反应之间的关系.方法铜绿假单胞菌经支气管接种制备小鼠感染模型,肺组织切片病理检查及支气管肺泡灌洗了解炎症反应程度,RT-PCR检测CC16 mRNA表达水平,免疫组化染色检测肺组织CC16蛋白质水平.结果接种细菌后24 h肺内炎症反应最明显,CC16表达水平最低;至72 h炎症反应减弱,CC16水平有所恢复.结论 CC16对铜绿假单胞菌感染所致炎症反应有抑制作用,同时亦可能对抗炎症反应所致肺损伤.     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的]采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)痰瘀阻肺证大鼠模型。[方法]利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果]模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论]实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

Haemophilus infection in chronic obstructive pulmonary disease patients

Seventy sputum specimens from chronic obstructive pulmonary disease (C.O.P.D.) with secondary infection patients and 50 sputum specimens from C.O.P.D. patients without infection were cultured on blood agar plate, eosine-methylene blue agar plate, chocolate agar plate and selective medium chocolate agar plate. Haemophilus species was isolated from 20 specimens from C.O.P.D. with secondary infection patients. The isolation rate was 28.5%. Eight strains could produced beta-lactamase and were resistant to ampicillin (40%). One strain was resistant to ampicillin though without beta-lactamase production.     

气管内反复滴入脂多糖法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型

目的 评价脂多糖(LVS)诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的可行性.方法 气管内滴入脂多糖或生理盐水,每周1次,共8周.测定大鼠的气道阻力(R<,L>)和肺动态顺应性(C<,dyn>),计数大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,肺组织病理切片行HE和AB-PAS染色,并测定肺组织粘蛋白(MUC5AC)的含量.结果 模型组大鼠R<,L>明显升高(87,5%),C<,dyn>显著下降(16.4%);BALF中白细胞总数及分类中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核巨噬细胞数均明显高于对照组;光镜下可见病变呈慢性支气管炎及肺气肿样改变.结论 反复气管内滴入LPS可用于制备大鼠COPD模型,其肺功能、BALF细胞学及病理学改变符合人类COPD表现,可以用于实验研究.     

建立铜绿假单胞菌肺部感染动物模型的两种方法

目的 用两种方法建立家兔铜绿假单胞菌肺部感染模型,并根据病理学、影像学等指标进行评价、比较.方法 48只健康清洁级新西兰大白兔随机平均分成A、B、C、D4组,A组采用经皮气管穿刺法,B组采用经鼻喷雾吸入法,分别隔日接种铜绿假单胞菌反复感染家兔,C、D组施以无菌生理盐水分别作为穿刺对照组和吸入对照组.接种后隔日1次行胸部CT扫描.待家兔感染死亡后取肺脏进行病理学检查.从病理学、影像学和实验室检查等方面验证动物模型并对经皮气管穿刺法和经鼻喷雾吸入法两种建模方法进行比较评价.结果 (1)病理学指标:接种感染后早期死亡动物肺部均有不同程度的水肿、出血、结节样脓肿、实变表现,镜下可见肺组织内大量中性粒细胞浸润,灶状脓肿形成;感染死亡较晚动物的肺部实变逐渐减少,以局部肺不张、纤维增生、肉芽肿形成、淋巴细胞浸润为主要表现.(2)影像学指标:A、B两组胸部CT均表现为双侧多发斑片状模糊影,部分可见实变及脓肿灶.A组于接种后第5天CT影像上首先发现病变,B组接种后第7天发现病变.结论 使用经皮气管穿刺法和喷雾吸入法接种铜绿假单胞菌至新西兰兔肺部,均可成功建立兔铜绿假单胞菌急慢性病程演变的原发肺部感染模型;两种方法在可操作性、可控性、可适性等方面各有优点.     

慢性阻塞性肺疾病痰热郁肺证大鼠模型建立的研究

目的 建立实验性慢性阻塞性肺疾病(cOPD)痰热郁肺证大鼠模型.方法 采用香烟、硫磺熏烟和肺炎双球菌滴鼻的复合方法,模仿人COPD发病的慢性炎症急性加重过程,造成大鼠慢性阻塞性肺疾病痰热鄱肺证模型.结果 COPD模型大鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞、巨噬细胞数较空白对照组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);模型大鼠肺组织平均肺泡数较空白对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);模型组大鼠气道吸气阻力(RI)较空白对照组显著升高,肺动态顺应性(Cdyn)及呼气峰流速值(PEF)亦较空白对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),表明模型组大鼠有通气阻塞现象.结论 采用复合造模方法能使实验大鼠发生COPD,且模型大鼠病理形态学和肺功能改变与人慢性阻塞性肺疾病的形态功能改变基本相似.