Caspase-1及其下游炎症因子在大鼠脊髓损伤中的表达及意义

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)及其下游炎症因子白介素-1beta(IL-1β)和白介素-18(IL-l8)在大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)中的表达及意义。方法将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠84只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组42只。脊髓损伤组应用改良的Allen’s重物打击法建立大鼠脊髓损伤模型,对照组只做全椎板切除。以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达情况。结果对照组大鼠脊髓组织中Caspase-1及其下游炎症因子阳性细胞有少量表达,而脊髓损伤组Caspase-1及其下游炎症因子的阳性表达较对照组显著增高,Caspase-1及IL-18在脊髓损伤后3d表达达到峰值,而IL-1β于损伤后6h表达达到高峰。结论 Caspase-1及其下游炎症因子可能参与了SCI后的继发性损伤,并且可能是继发性脊髓损伤的主要损伤因素之一。     

Caspase-1及其下游炎症因子在大鼠脊髓损伤中的表达及意义

目的探讨天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）及其下游炎症因子自介素-1beta（IL-1β）和白介素-18（IL-18）在大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）中的表达及意义。方法将成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠84只随机分为对照组和脊髓损伤组,每组42只。脊髓损伤组应用改良的Allen’S重物打击法建立大鼠脊髓损伤模型,对照组只做全椎板切除。以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达情况。结果对照组大鼠脊髓组织中Caspase-1及其下游炎症凶子阳性细胞有少量表达,而脊髓损伤组Caspase—1及其下游炎症因子的阳性表达较对照组显著增高,Caspase-1及IL-18存脊髓损伤后3d表达达到峰值,而IL-1β于损伤后6h表达达到高峰。结论Caspase—1及其下游炎症因子可能参与了SCI后的继发性损伤,并且可能是继发性脊髓损伤的主要损伤因素之一。     

Caspase-1在2型糖尿病发生中的作用研究

目的 观察血清Caspase-1在不同糖代谢人群中的变化规律,探讨其在2型糖尿病发生发展中的作用.方法 根据OTTT结果,将我院体检中心的87例健康体检者随机分为3组:2型糖尿病组(DM组,27例)、糖尿病前期组(PD组,30例)、正常糖耐量组(NGT组,30例).检测上述研究对象的常规生化指标,测定血清Caspase...     

PELP1在二乙基亚硝胺诱导糖尿病小鼠肝癌形成中的表达及意义

目的 探讨谷氨酸-脯氨酸-亮氨酸富集蛋白1(PELP1)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导糖尿病小鼠肝癌形成中的表达及意义.方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为4组:正常对照组(Control组),糖尿病组(DM组),二乙基亚硝胺组(DEN组),糖尿病联合二乙基亚硝胺组(DM+ DEN组),每组8只.采用高...     

积雪草苷对脂多糖诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB活化及炎症反应的作用

目的探讨积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)活化及炎症因子表达的影响。方法用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低、中、高浓度积雪草苷(终浓度分别为10-7、10-6及10-5mol/mL)对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察积雪草苷对细胞NF-κB核转运的作用,ELISA法检测细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-1及IL-10的变化。结果低、中、高浓度积雪草苷对RAW264.7细胞增殖均无显著影响。积雪草苷明显抑制RAW264.7细胞NF-κB活化,抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,同时上调抗炎因子IL-10的表达。空白组、模型组及积雪草苷低、中、高浓度干预组NF-κB转入细胞核百分率分别为(3.5±1.5)%、(75.7±9.1)%、(66.8±7.1)%、(58.9±9.0)%、(40.1±8.8)%,细胞上清TNF-α浓度分别为(171.12±35.42、1775.45±193.97、1284.63±162.13、1035.22±187.97、598.90±107.73)pg/mL,IL-1浓度为(5.66±0.98、26.93±3.48、22.41±2.84、17.05±1.70、10.64±1.29)ng/mL,IL-10为(25.23±2.17、71.75±8.31、82.82±6.00、98.70±8.84、119.97±9.13)pg/mL。结论积雪草苷可能通过抑制NF-κB信号通路,维持促炎系统与抗炎系统的平衡而发挥抗炎作用。     

核因子κB和细胞间粘附分子-1在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达在肺纤维化发生发展过程中的作用。方法用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射博来霉素（BLM,5mg/kg）制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后隔日1次腹腔注入地塞米松,对照组和模型组腹腔内注射生理盐水。3组动物分别于第1、3、7、14、28d处死大鼠（n=6/组）,留取肺组织,对其进行HE染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的浓度,免疫组化法测定肺组织中NF-κB和ICAM-1的含量。结果与正常组相比,模型组、治疗组肺组织中NF-κB和ICAM-1表达水平均显著升高。模型组NF-κB和ICAM-1的表达分别于第1、7d达高峰,以后逐渐下降。治疗组NF-κB、ICAM-1在各时间点均表达降低。结论 NF-κB和ICAM-1在IPF病理的早期阶段,可能在肺纤维化发展中起重要作用。     

白细胞介素-1β诱导的人早孕期细胞滋养细胞核因子-κB的激活

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在体外培养的人早孕期细胞滋养细胞对NF-κB的激活作用.方法:体外无血清培养的人早孕期细胞滋养细胞,以IL-1β(20μg/L)作为处理因素,通过western blot法检测IκBα的蛋白水平.结果:L-lβ作用5 min即可见IκBa的水平下降,但与作用前比较无显著性差异,1...     

乌司他丁对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤作用的研究

目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁对内毒素（LPS）诱导的大鼠ALI的保护作用。方法 将30只SD雄性大鼠区组随机分为三组：正常对照组、LPS组和UTI组。LPS组经尾经脉注射LPS造成大鼠ALI模型,UTI组在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予乌司他丁（UTI）（10万U/kg体重）。4h后取肺组织测量肺湿干重比（W/D）,ELISA法检测动脉血及肺组织中白细胞介素-18（IL-18）水平,免疫组化法检测肺组织中核因子κB（NF-κB）的表达,光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果 比较肺组织湿干重比、血清及肺组织中IL-18的水平和肺组织NF-κB表达,LPS组高于对照组;UTI组高于对照组但低于LPS组。LPS组肺泡间质充血水肿、炎性细胞浸润明显;UTI组上述现象较轻。LPS组肺巨噬细胞线粒体、内质网肿胀明显;UTI组肺巨噬细胞内质网仅有零散现象,无肿胀。结论 乌司他丁可通过降低炎性细胞因子IL-18和NF-κB的表达减轻LPS所致ALI的肺部炎性反应。     

核因子κB在HBV相关性肝癌中的研究进展

目前大量的研究证明,HBV感染是引起原发性肝癌的主要原因。核因子κB(NFκ-B)的发现,在炎症和肿瘤之间搭起了一座桥梁。HBV通过自身直接或者间接引起NFκ-B的激活,NFκ-B又作用于致癌因子,从而引发肿瘤。但这种相互作用不是单向的,而是级联放大的负反馈。NFκ-B不仅参与肝癌的发生、发展,还与化疗药物耐药有关,NFκ-B在HBV感染引起的肝癌中的作用至关重要。     

炎症通路参与妊娠糖尿病相关产后抑郁症发病机制的研究进展

炎症机制参与产后抑郁和妊娠期糖尿病的发生发展.明确炎症通路在两者致病机制中的作用将有助于产妇妊娠期糖尿病-产后抑郁研究及治疗的深入.在分子水平阐明妊娠期糖尿病与产后抑郁的发病机制,可能突破现有药物的局限,发现更好、更特异的药物干预靶点,减少传统药物的不良反应.     

阿尔茨海默病患者血清炎症因子的变化及临床意义

目的探讨白细胞介素-6(IL-6) ,肿瘤坏死因子a(TNP-a),白细胞介素-1B(L-1B)在阿尔获海默病(AD)患者血清中的表达及意义,为AD的诊断和病情监测提供依据。方法选取2018年1月至2019年12月在台州市第一人民医院住院的95例AD患者为研究对象,另选取同期该院40名健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测I-6.TNF-a和I-1的浓度。采用SPSS 22.0统计学软件进行分析.多组间比较采用F检验。IL-6.TNF-a和IL-IB对AD的诊断效能采用受试者工作特征(R0C)自线进行评价。结果AD组患者IL-6(17923.67)ng/L.TN-a(96.7024.35)n/L和1.1-191.08.14.6n/L表达水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。IL-6,TNF-a和I_I表达水平在重度组显著高于中度组,中度组显著高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.001)。IL-6.INF-和I-I诊斷AD的曲线下面积(AUC)分别为0.904 .0.808和0.868,均具有较高的诊断价值。结论I6.INT a和I-I在AD患者中表达开高,对AD的诊断和病情监测具有一-定的价值。     

肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF-κB活化及其意义

目的：探讨肾毒血清性肾炎大鼠肾组织核因子—κB(NF—κB)活化及其意义。方法：肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western blot检测。肾毒血清。肾炎大鼠。肾组织中NF-κB活化及IκBα和IκBβ的降解；采用核酸酶保护法检测肾组织中IL-8表达，并分析其与NF—κB活化的关系。结果：模型组肾组织中IL-8表达显著高于正常对照组；肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF—κB活化显著增强，p65由胞质转移至咆核．咆质内IκBα和IκBβ降解明显增加；NF-κB活化与IL-8表达呈显著正相关。结论：NF—κB／IκB信号通路介导小球肾炎肾组织中IL-8表达。     

痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化

目的 了解痛风患者外周血中炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α的变化,探讨其在痛风发病中的作用。 方法 病例选自2013年8月—2014年10月浙江中医药大学附属第二医院门诊及病房就诊患者,痛风组共49例(急性期24例、间歇期25例),正常对照组为同期门诊健康体检人群,共16例。均抽空腹外周静脉血,检测血尿酸、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)。 结果 痛风组与正常对照组血清IL-18分别是[105.66(43.32,190.83)]pg/ml、[0.00(0.00,0.00)]pg/ml,IL-1β分别是[0.00(0.00,0.15)]pg/ml、[0.03(0.00,0.30)]pg/ml,TNF-α分别是[0.00(0.00,4.60)]pg/ml、[0.00(0.00,6.77)]pg/ml,2组相比IL-18差异有统计学意义(P<0.001),IL-1β与TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。痛风患者血尿酸与炎症因子关联性分析结果表明:尿酸与IL-18呈正相关(r_s=0.497,P<0.001);CRP与IL-18呈正相关(r_s=0.366,P=0.010);血清中IL-18、IL-1β、TNF-α的变化无相关性(P>0.05)。急性期尿酸与TNF-α呈负相关(r=-0.431,P=0.036);间歇期,IL-18与IL-1β呈负相关(r_s=-0.402,P=0.046),尿酸与炎症因子不相关,尿酸与CRP不相关。 结论 痛风患者外周血中IL-18显著增高,IL-18可能参与痛风的慢性炎症过程,并与尿酸的升高相关。      

肝细胞肝癌组织中NF-κB和Caspase-3的表达及其意义

目的研究NF-κB和Caspase-3在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对45例HCC组织及12例正常肝组织中NF-κB和Caspase-3抗原表达进行检测和分析。结果 NF-κB在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中表达率分别为16.67%(2/12)、28.89%(13/45)及62.22%(28/45)(P<0.05),同时NF-κB在HCC组织中的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关。Caspase-3在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为83.33%(10/12)、68.89%(31/45)及42.22%(19/45)(P<0.05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达无显著性差异,但与肿瘤的分期有明显相关性。Caspase-3和NF-κB在HCC组织中表达呈负相关(P<0.05)。结论该实验结果提示NF-κB可能通过抑制Cas-pase-3的活性从而抑制细胞凋亡,在HCC的生长和进展过程中发挥重要作用。     

热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平及 P38MAPK/P65NF-κB信号通路变化

目的：探讨热射病小鼠大脑皮层组织中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平和P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）/P65核转录因子κB （P65NF-κB）信号通路的变化,并阐明其机制。方法：将60只小鼠根据随机数字法分为对照组及热射病1、6和24 h组（热射病模型小鼠出舱后1、6和24 h）,每组15只。观察各组小鼠体质量丢失和肛温,HE染色检测各组小鼠大脑皮层组织的形态表现,ELISA法测定各组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Western blotting法检测各组小鼠大脑皮层组织中P38MAPK、P65NF-κB、p-P38MAPK和p-P65NF-κB蛋白表达水平。结果：与对照组比较,热射病组小鼠体质量丢失明显增加（P<0.05）,热射病1和6 h组小鼠肛温明显降低（P<0.05）。HE染色,对照组小鼠大脑皮层脑组织形态表现正常;热射病1 h组小鼠大量脑细胞核固缩、核染色深,血管被压缩变形、管壁外大量水肿;热射病6 h组小鼠核固缩细胞数量减少,血管外水肿减轻;热射病24 h组小鼠核固缩脑细胞和血管外水肿少见。与对照组比较,热射病1和6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;热射病6 h组小鼠大脑皮层组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和p-P38MAPK、p-P65NF-κB蛋白表达水平明显低于热射病1 h组（P<0.05）。结论：热射病小鼠大脑皮层组织中炎症细胞因子水平升高,P38MAPK/P65NF-κB信号通路激活,这种中枢神经系统炎症反应可能与其信号通路激活有关。     

核转录因子-κB及p53在布加综合征合并肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的研究核转录因子-κB(NF-κB)及p53在布加综合征(BCS)合并肝细胞癌(HCC)中的作用及其机制。方法用免疫组织化学染色法检测NF-κB基因及p53基因在8例BCS合并HCC患者肝癌组织及其对应的癌旁肝组织的蛋白定位。结果 NF-κB蛋白在肝癌组织和癌旁肝组织的表达率分别为87.5%(7/8)和25.0%(2/8),差异有统计学意义(P<0.01),p53蛋白阳性在肝癌组织和癌旁肝组织的表达率分别为75.0%(6/8)和0(0/8),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NF-κB及p53在肝癌组织中明显高表达,提示其可能参与BCS合并HCC的发生发展过程。NF-κB表达定位在癌组织和癌旁肝组织中的差异,提示NF-κB活化后,进入胞核,通过调节下游基因的转录,促进肝癌的发生,p53基因可能通过调控NF-κB信号通路活性参与肝癌的发生发展过程。     

核因子-κB调控白细胞介素1β刺激人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子

目的研究核因子κＢ（ＮＦκＢ）对白细胞介素１β（ＩＬ１β）引起的体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ１）的基因调控机理。方法采用凝胶迁移率法观测ＮＦκＢ的活化，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交方法检测细胞间粘附分子的基因表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测ＩＣＡＭ１蛋白水平的表达。结果ｒｈＩＬ１β１０ｎｇ／ｍｌ刺激肾小球系膜细胞１、２、４小时，均引起ＮＦκＢ活化，且１小时为最强。４小时，ＩＣＡＭ１ｍＲＮＡ表达水平上调０３５（刺激前为０１４）。结论细胞因子ＩＬ１β刺激人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子是通过ＮＦκＢ调控，ＮＦκＢ可能参与调节肾小球疾病的免疫炎症的过程。