系统性红斑狼疮患者树突状细胞对Th1/Th2细胞分化的影响

目的探讨系统性红斑狼狼疮（SLE）患者树突状细胞对Th1/Th2细胞亚群分化的影响。方法淋巴细胞分离液分离获得SLE患者外周血单个核细胞,免疫磁珠阳性分选CD14细胞,联合应用rhGM- CSF、rhIL-4和rhTNF-α诱导分化树突状细胞成熟。在培养的第9天,流式细胞术检测表型,细胞增殖/毒性剂盒分析树突状细胞刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。ELISA法检测培养上清液中IL-12和IL-10的表达。诱导的成熟树突状细胞与健康对照组淋巴细胞共培养5d后,佛波酯+离子霉素+莫能霉素刺激培养4h,进行T淋巴细胞表面抗原及胞质内细胞因子染色,流式细胞仪检测Th1、Th2的比例。结果 SLE患者诱导培养的树突状细胞其CD1a的表达降低（P＜0.05）,HLA- DR、CD80、CD86的表达均明显升高（P＜0.05）。活动组与非活动组的树突状细胞HLA- DR、CD80、CD86的表达有统计学差异（P＜0.05）。SLE患者诱导培养的树突状细胞刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强（P＜0.05）。活动组与非活动组的树突状细胞刺激同种异体淋巴细胞也有所差异（P＜0.05）。SLE患者诱导培养的树突状细胞分泌IL-12的水平均明显降低（P＜0.05）;分泌IL-10的水平明显升高（P＜0.01）,活动组与非活动组的树突状细胞分泌IL-12和IL-10的水平差异无统计学意义（P＞0.05）。活动组的树突状细胞与对照组淋巴细胞共培养后Th1的比例明显降低（P＜0.01）,Th2的比例差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 SLE患者诱导的树突状细胞表型增加,刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力增强,分泌IL-12降低,IL-10升高。SLE患者树突状细胞功能的异常可能导致了Th1细胞分化不足,在SLE发生、发展过程中起重要作用。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮发病中作用研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种十分复杂的自身免疫病,其确切的发病机制目前还不是很清楚。现在普遍认为SLE可能是一种T、B细胞免疫功能异常所引起的一种自身免疫疾病,其临床以自身抗体(如抗dsDNA抗体等)和自身免疫复合物引起的损害为主要表现。但近年的研究发现与树突状细胞(DC)相关的一些细胞因子在SLE疾病中表现异常[1],DC介导的某些细胞因子的独立或联合作用可能在诱发SLE疾病中也起着极其重要的作用。现仅将近年的研究成果,从DC耐受机制的崩溃,DC对T、B细胞的作用、自身稳定性的改变及介导的细胞因子等方面在诱发SLE中的重要作…     

TLR7激动剂Imiquimod减弱转染IL-10的小鼠髓样树突状细胞的负向调节功能

目的:观察Toll样受体7(Toll like receptor 7,TLR7)激动剂Imiquimod 对白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)转染小鼠骨髓来源的树突状细胞(bone-marrow derived dendritic cell,mDC)免疫功能影响?方法:转染IL-10至小鼠mDC,TLR7激动剂Imiquimod刺激48 h,利用流式细胞仪检测DC表面标志MHCⅡ?CD80?CD86及FasL等分子的表达;ELISA检测细胞产生IL-6?肿瘤坏死因子α(TNF-α)?结果:IL-10抑制mDC表达MHCⅡ?CD80?CD86分子,降低其分泌IL-6?TNF-α,促进其表达FasL,而TLR7激动剂刺激增加了IL-10转染mDC表达MHCⅡ?CD80?CD86分子,促进其产生IL-6?TNF-α,抑制FasL表达?结论:TLR7激动剂可逆转IL-10诱发的DC免疫应答低下?     

系统性红斑狼疮病人外周血浆细胞样树突状细胞中Toll样受体7的表达及其意义

目的:检测系统性红斑狼疮（SLE）病人外周血中浆细胞样树突状细胞（pDC）中Toll样受体7（TLR7）的表达,探讨其意义。方法:选取SLE病人52例（SLE组）和正常健康人28名（对照组）,利用流式细胞术检测外周血TLR7+的pDC细胞在各组中的比例。结果:SLE病人外周血单核细胞（PBMC）中pDC相对计数显著低于对照组（P<0.01）,SLE组和正常对照组髓样树突状细胞水平差异无统计学意义（P>0.05）。感染组SLE病人外周血pDC水平显著低于非感染组（P<0.01）,初发组SLE病人外周血髓样树突状细胞水平低于复发组（P<0.05）,pDC水平与外周血CRP呈负相关关系（P<0.05）。SLE病人外周血PBMC内pDC中TLR7+细胞的比例显著高于对照组（P<0.01）。血液系统受累组pDC内TLR7+细胞比例高于无血液系统受累组（P<0.05）。TLR7+pDC细胞比例在抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性组及阴性组之间差异均无统计学意义（P>0.05）;TLR7+pDC细胞比例和蛋白尿分级呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:SLE病人外周血TLR7+的pDC细胞比例显著升高,且与临床病情活动性有一定的相关性。     

系统性红斑狼疮血清对树突状细胞诱导作用的时间相关性

目的：研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLF)血清诱导正常单核细胞(Monoeyte，Mo)向树突状细胞(Dendritic cells，DC)分化的时间相关性。方法：分离正常人单核细胞，分别以GM—CSF／IL-4系统和正常人血清(Normal serum)系统以及SLE患者血清(SLE serum)系统诱导培养，在培养的第3、5和第7天收集细胞。流式细胞术检测HLA—DR和CD80，混合淋巴细胞反应检测其功能。结果：诱导培养的第3天SLE血清组可见大量细胞集落，电镜下观察呈典型树突状形态；GM—CSF／IL-4组第4天亦可见大量集落；正常血清组始终无集落形成。HIA—DR在GM—CSF／IL-4系统中始终高表达，CD80随LPS的刺激而升高。正常血清中HLA—DR和CD80始终低表达。SLE患者血清中HLA—DR中等程度表达，CD80在第5天升高达中等程度表达并维持至第7天。MLR显示SLE患者血清组的SI在第5天升高，然而第7天明显下降。结论：SLE血清可以诱导正常单核细胞分化为DC，其功能状态与培养时间呈一定的相关性。     

来氟米特对系统性红斑狼疮患者树突状细胞细胞因子的影响

目的:检测来氟米特对体外培养的系统性红斑狼疮(SLE)患者树突状细胞(DC)产生细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、α干扰素(IFNα)水平的影响。方法:体外培养SLE患者DC,用浓度分别为5、15、45μg/ml的A771726(来氟米特的活性代谢产物)与细胞共同培养48 h后,检测不同组别DC产生细胞因子的改变。结果:与健康对照者相比,SLE患者DC表达CD1lc+、CD123+的百分率明显下降(P<0.05);A771726抑制SLE患者DC产生IL-6、I IL-10、IFNα,且对IL-6、IFNα的抑制呈现剂量依赖。结论:来氟米特可抑制SLE患者DC产生细胞因子IL-6、I IL-10、IFNα,来氟米特可能通过下调SLE患者DC的功能而发挥免疫抑制作用。     

人类系统性红斑狼疮血清对内皮(逆)穿越模型中树突状细胞表型成熟的影响

目的：研究人类系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)血清对正常人单核细胞(monocyte，Mo)分化形成的树突状细胞(dendritic cell，DC)的表型成熟的影响。方法：分离正常人外周血单个核细胞(PBMC)，加入内皮细胞穿越模型中，分别以正常人血清和SLE血清加入培养体系中，36h后收集2次穿越内皮单层得到的，经形态学鉴定的DC细胞，流式细胞术测DC的CD80、CD86、HLA—DR的表达情况。结果：SLE血清诱导的DC其CD80的表达水平明显低于正常人血清刺激组，而二者均高表达CD86、HLA—DR。结论：DC的表型成熟和血清环境有一定关系。     

NF-κB与系统性红斑狼疮鼠树突状细胞参与免疫耐受机制的关系

目的 探讨NF-κB与系统性红斑狼疮鼠树突状细胞(DCs)参与免疫耐受机制的关系.方法 系统性红斑狼疮模型小鼠18只,随机分为激素组、NF-κB特异性抑制剂吡咯啉烷二甲基硫脲(PDTC)组及病理对照组,每组6只;C57BL/6小鼠6只作为正常对照组.病理对照组与正常对照组每天予等量盐水灌胃,激素组以醋酸泼尼松混悬液2 mg/(kg·d)灌胃,PDTC组以PDTC 70 mg/kg隔天腹腔注射,干预8周后处死所有小鼠,取骨髓干细胞分离诱导培养DCs,观察并检测DCs,检测混合淋巴细胞反应(MLR)后IL-10、IFN-γ水平.结果 成熟树突状细胞(mDCs)与未成熟树突状细胞(iDCs)各组间比较:光镜下两者明显不同;流式细胞仪分析:iDCs激素组较病理对照组表面标志物CD80、CD86和 MHC-Ⅱ下降(P<0.05),PDTC组较激素组、病理对照组、正常对照组表面标志物表达均下降(P<0.05);mDCs激素组较病理对照组仅CD86表达下降(P<0.01),PDTC组CD80、CD86和 MHC分子表达均明显下降(P<0.001);MLR表明激素组刺激同种异体T细胞活化增殖能力下降(P<0.05),PDTC组较激素组明显下降(P<0.001);ELISA检测IL-10、IFN-γ表明激素组MLR培养上清液中IL-10、IFN-γ水平均下降(P<0.001),PDTC组较激素组明显下降(P<0.001).结论 系统性红斑狼疮鼠DCs参与免疫耐受机制可能与NF-κB有关.     

系统性红斑狼疮患者树突状细胞亚型水平与疾病活动指数的相关性

目的检测系统性红斑狼疮患者树突状细胞亚型水平,探讨与疾病活动指数的相关性。方法使用免疫荧光染色、流式细胞仪检测髓系树突状细胞(MDC)亚型CD11c 和淋巴系树突状细胞(PDC)亚型CD123 的表达,并与SLEDAI、ds-DNA、C3、C4进行相关性分析。结果显示SLE患者和活动期患者外周血中CD11c 和CD123 表达(0.21±0.12);(0.19±0.13)较正常对照组(0.36±0.07)和(0.29±0.9)明显降低(P<0.05)。在SLE病人中,活动期组(0.16±0.11);(0.13±0.06)和静止期组(0.26±0.13);(0.23±0.16)患者外周血CD11c 和CD123 百分率差异存在显著性(P<0.05)。CD11c 和CD123 水平与SLEDAI、ds-DNA具有明显相关性(r=-0.408、-0.436、-0.474、-0.528;P分别为0.018、0.013、0.009和0.003),与C3、C4无明显相关性。结论SLE患者外周血树突状细胞亚型明显降低,并且与SLEDAI相关明显,可作为观察狼疮活动的客观指标。     

系统性红斑狼疮患者外周血浆细胞样树突状细胞的变化及意义

目的:探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血中浆细胞样树突状细胞（pDC）及干扰素-α（INF-α）水平的变化及意义。方法:选取SLE患者60例（SLE组）和正常健康人30名（对照组）,利用流式细胞术检测外周血pDC在各组的相对计数;ELISA法测定血清中INF-α的浓度。结果:SLE患者外周血pDC相对计数显著低于对照组（P<0.01）。活动期SLE患者外周血pDC相对计数明显低于稳定期患者（P<0.01）。抗dsDNA抗体阳性的SLE患者外周血pDC的相对计数低于抗dsDNA抗体阴性的患者（P<0.01）;SLE患者外周血pDC相对计数与dsDNA定量和ANA定量均呈明显负相关关系（P<0.01）;SLE患者外周血pDC相对计数在P0抗体、抗U1RNP抗体、抗Sm抗体、抗组蛋白抗体、抗核小体抗体、抗SSA/Ro60抗体、抗SSA/Ro52抗体、抗SSB抗体阳性组和阴性组间差异均无统计学意义（P>0.05）。肾脏病变阳性组的SLE患者外周血pDC相对计数低于阴性组患者（P<0.01）;血液系统损害阳性组的SLE患者外周血pDC相对计数低于血液系统阴性组患者（P<0.01）;SLE患者外周血pDC相对计数在颊部红斑、光过敏、口腔溃疡、关节炎阳性组与阴性组间的差异均无统计学意义（P>0.05）。SLE患者外周血pDC相对计数与红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、补体3、补体4及系统性红斑狼疮疾病活动度评分均无相关关系（P>0.05）。SLE患者血清中IFN-α水平均显著高于对照组（P<0.01）。结论:SLE患者外周血pDC相对计数显著降低,SLE的pDC相对计数与病情相关,检测pDC相对计数可作为临床判断SLE病情活动的参考指标。     

落新妇苷对小鼠骨髓来源树突状细胞成熟及免疫功能的抑制作用

目的：探讨落新妇苷对小鼠骨髓来源树突状细胞（dendritic cell, DC）成熟和免疫功能的影响。 方法：采用体外条件培养法得到小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞,加入脂多糖刺激细胞成熟。落新妇苷（低浓度25 μg/mL、中浓度50 μg/mL、高浓度100 μg/mL）处理细胞后,流式细胞仪分析各组细胞凋亡,细胞表面主要组织相容性抗原复合物分子Ⅰa和共刺激分子CD40、CD80和CD86表达;异硫氰酸荧光素标记葡聚糖内吞实验分析各组DC抗原吞噬功能;酶联免疫吸附测定法检测各组DC培养液上清白细胞介素12亚单位p40（p40 subunit of interleukin-12,IL-12p40）水平;氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测体外混合淋巴细胞反应（mixed lymphocyte reaction, MLR）中各组DC刺激同种反应性T细胞的增殖能力,酶联免疫吸附测定法检测MLR上清IL-2、IL-4、IL-10、γ干扰素水平。 结果：各组DC凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）。与脂多糖组相比,高、中、低浓度落新妇苷组细胞表面主要组织相容性抗原复合物分子Ⅰa和共刺激分子表达明显降低,抗原吞噬能力明显升高,分泌IL-12p40明显减少,刺激同种反应性T细胞增殖的能力显著下降（P〈0.05）。与脂多糖组相比,高、中、低浓度落新妇苷组MLR上清中IL-2和γ干扰素水平明显降低（P〈0.05）,而IL-4、IL-10水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论：落新妇苷（25、50、100 μg/mL）能够剂量依赖性地抑制体外培养小鼠骨髓来源DC的成熟,并对其免疫功能具有一定的负性调节作用。     

小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞蛋白表达的分析

目的 利用双向电泳和质谱技术对小鼠骨髓来源未成熟树突状细胞(dendritic cells,DC)表达的蛋白质进行分析.方法 IL-4和GM-CSF诱导未成熟DC的分化,提取细胞总蛋白,定量.双向凝胶电泳分离蛋白质组分,胶体银染显色,PDQuest进行图像分析后选取蛋白点,胶内酶解后MALDI-TOF MS进行肽指纹图...     

红树林淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠DCs吞噬功能的影响

目的 探讨红树林来源的淡紫拟青霉胞外多糖对小鼠骨髓源性树突细胞(DCs)功能成熟的影响.方法 从小鼠骨髓腔中分离获得骨髓细胞,加入重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)诱导分化为未成熟DCs,用不同浓度淡紫拟青霉胞外多糖干预,流式细胞术检测DCs的表面标志CD11c、主要组合相容性复合体(MHCⅡ)类分子、CD80、CD86的表达情况及吞噬葡聚糖(FITC-dextran)的能力,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测该多糖对DCs Toll样受体(TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.结果 经300、400 μg/mL多糖作用48 h后DCs表面分子CD11c、MHCⅡ类分子、CD80、CD86的表达较空白对照组显著上调(P＜0.01);经多糖作用的DCs吞噬FITC-dextran能力下降,尤其是300、400μg/mL的多糖与空白对照组相比作用效果明显(P＜0.05);另外,该多糖还可下调DCs TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达,尤其经100～400μg/mL多糖处理的DCs下调作用显著,与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 淡紫拟青霉胞外多糖可上调小鼠骨髓源性未成熟DCs表面CD11c、MHCⅡ类分子、CD80和CD86的表达,降低其吞噬能力,下调TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达,初步表明该多糖可刺激DCs分化成熟.     

牛膝多糖对小鼠骨髓来源树突状细胞抗肿瘤能力的影响

目的:研究牛膝多糖对小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)抗肿瘤能力的影响.方法:正常小鼠骨髓来源单个核细胞通过粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)体外诱导生成DC,细胞培养第3天加入3种质量浓度的牛膝多糖(200、300和400 mg/L),第5天负载EC9706细胞制备的冻融抗原,流式细胞术检测DC表面CD86和CD11a的表达和成熟情况.提取培养第8天的DC和T淋巴细胞再混合培养3 d,流式细胞术检测T淋巴细胞的增殖分化情况及DC诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对EC9706细胞的杀伤活性.以上均以生理盐水培养作为对照组,各组均设4个复孔.结果:与生理盐水组相比,低中剂量牛膝多糖在有异源性抗原负载的情况下能够促进小鼠骨髓来源DC的分化、成熟及表面标记CD86(F=9.788,P=0.012)、CD11a(F=10.220,P=0.016)的表达,增加DC致敏的T淋巴细胞增殖指数(F=9.807,P=0.012),DC诱导的CTL对EC9706细胞的杀伤活性增强(F=9.923,P=0.015),且在一定范围内存在量效关系.400 mg/L的牛膝多糖可使这些方面的效应明显降低.结论:适当质量浓度的牛膝多糖能够提高DC的抗原递呈能力,进而提高DC的抗肿瘤作用.     

丹参多酚酸盐负性调节小鼠骨髓来源树突状细胞成熟及其部分免疫功能

目的:观察丹参多酚酸盐对小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)成熟及其部分免疫学功能的影响。方法:小鼠BMDC体外培养时加入促成熟剂脂多糖(DCLPS)或同时加入脂多糖及丹参多酚酸盐(DCSV),其中丹参多酚酸盐设3个浓度:低浓度50μg/ml(SVL)、中浓度100μg/ml(SVM)、高浓度200μg/ml(SVH)。流式细胞仪分析各组细胞表面MHC-Ⅱ分子及共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达;FITC-Dextran内吞实验分析各组DC抗原吞噬功能;酶联免疫吸附实验(enzyme linked i mmunosorbent assay,ELISA)检测各组DC培养液上清白细胞介素(interleukin,IL)-12 p40水平。[3H]-TdR掺入法检测各组DC体外混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reactions,MLR)刺激同种反应性T细胞的增殖能力;ELISA法测定MLR上清IL-10、IL-2、干扰素(interferon,IFN)-γ水平。结果:与DCLPS相比,SVL、SVM、SVH细胞表面M...     

他克莫斯对树突状细胞分化、成熟和功能的影响

目的:探讨他克莫斯(tacrolimus, FK506)对大鼠骨髓源性树突状细胞(DCs)分化、成熟和免疫学活性的影响.方法:收集大鼠骨髓源性DCs,加入不同浓度的FK506进行培养,采用流式细胞术行DCs表型分析,ELISA法检测培养上清中IL-12 的水平并行体外混合淋巴细胞反应(MLR),观察DCs对同种T细胞的刺激能力.构建大鼠肾移植模型,于移植前7 d输注FK506处理的DCs,观察移植肾存活时间.采用ELISA法检测MLR培养上清和移植大鼠血清中TH1/TH2细胞因子IFN-γ,IL-2,IL-4 和IL-10的表达水平.结果:FK506对DCs表面分子(Iad,CD80和CD86)的表达无明显影响(P＞0.05),而IL-12的分泌水平降低(P＜0.05),并显著抑制DCs对T细胞的激活能力(P＜0.05).大鼠移植肾存活时间分别为对照组(6.3±0.7) d,DCs组(7.2±1.4) d与FK506-DCs组(19.0±2.3) d,对照组与DCs组之间差异无统计学意义,而FK506-DCs组与DCs组之间差异有统计学意义(P＜0.05).在体外MLR和动物实验中,FK506-DCs组与DCs组比较,IL-2,IFN-γ表达水平均显著降低( P＜0.05),IL-4表达水平显著升高(P＜0.05),而IL-10的表达水平在体外显著升高(P＜0.05),但在动物实验中与DCs组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:FK506不影响DCs的分化与成熟,对其免疫学功能起负性调节作用.可能机制为FK506通过抑制DCs IL-12的分泌,来促使Th1/Th2亚群分化倾向于Th2方向.     

强力霉素调节大鼠骨髓来源树突状细胞免疫功能的初步研究

目的: 探讨强力霉素(Doxycycline,Dox)对大鼠骨髓来源树突状细胞(rat bone marrow-derived dendritic cells,RBM-DCs)表型和功能的影响.方法: 无菌分离SD大鼠骨髓细胞,经重组大鼠GM-CSF(recombinated rat GM-CSF,rrGM-CSF) 4 ng/ml 重组大鼠IL-4 (recombinated rat IL-4,rrIL-4) 4 ng/ml Dox 100 ng/ml,500 ng/ml和1 000 ng/ml诱导8天,同时设立rrGM-CSF 4 ng/ml rrIL-4 4 ng/ml 为对照组.于激光共聚焦显微镜下观察Dox对RBM-DCs形态学变化的影响;采用流式细胞仪分析RBM-DCs表面标志的变化;最后用同种异体混合淋巴反应检测RBM-DCs对同种异体T淋巴细胞的刺激能力.结果: 激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞形态未发现各组与对照组之间有明显差别;流式细胞术分析表明:不同剂量的Dox均可下调未成熟RBM-DCs表面CD11c,OX62,MHC-Ⅱ,CD86和CD80分子的表达;经Dox处理的RBM-DCs刺激T淋巴细胞增殖的能力下降.结论: :Dox可能通过调节RBM-DCs表面分子的表达,来调节RBM-DCs的免疫功能.     

Rapamycin Modulates the Maturation of Rat Bone Marrow-derived Dendritic Cells

The purpose of the study was to observe the effect of rapamycin （RAPA） on the differentiation and maturation of rat bone marrow-derived dendritic cells （BMDCs） in vitro. BMDCs from Wistar rats were cultured with granulocyte-macrophage colony-stimulating factor plus interleukin-4 in the presence or absence of RAPA （20 ng/mL）, and stimulated with lipopolysaccharide （LPS） for 24 h before cells and supernatants were collected. Surface phenotype of BMDCs was flow-cytometrically detected to determine the expression of maturation markers, MHC class Ⅱ and CD86. Supernatants were analyzed for the production of IL-12 and IFN-γ cytokines by using ELISA. BMDCs were co-cultured with T cells from Lewis rats and mixed lymphocyte reaction was assessed by MTT method. The morphology of BMDCs stimulated with LPS remained immature after RAPA pretreatment. RAPA significantly decreased the CD86 expression, impaired the IL-12 and IFN-γ production of BMDCs stimulated with LPS, and inhibited the proliferation of allogeneic T cells. In conclusion, RAPA can inhibit the maturation of BMDCs stimulated with LPS in terms of the morphology, surface phenotype, cytokine production, and ability of BMDCs to stimulate the proliferation of allogeneic T cells in vitro.     

雷帕霉素联合未成熟树突状细胞诱导小鼠皮肤移植免疫耐受

目的 研究雷帕霉素联合供者骨髓来源的未成熟树突状细胞在诱导小鼠同种异基因皮肤移植免疫耐受中的协同作用.方法 健康雄性C57BL/6小鼠和BALB/C小鼠分别为供者、受者,建立同种异基因皮肤移植模型.对照组术前术后未给予任何免疫干预措施;雷帕霉素组术后第0天至第6天给予雷帕霉素灌胃;未成熟树突状细胞组将供者骨髓来源的未成熟树突状细胞于术前第7天经尾静脉输注给受者;联合组将供者骨髓来源的未成熟树突状细胞于术前第7d经尾静脉输注给受者,并在术后第0天至第6天给予雷帕霉素灌胃.结果 对照组、雷帕霉素组、未成熟树突状细胞组、联合组的皮肤移植物存活时间分别为(6.9±1.9)、(12.3±3.0)、(17.0±3.4)、(20.8±3.6)d.方差分析提示组间差异有显著性意义(P<0.05);SNK检验提示各组之间的差异均有显著意义.结论 雷帕霉素能延长小鼠皮肤移植物的存活时间;联合供者骨髓来源的未成熟树突状细胞可延长免疫耐受的持续时间.