人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃],紫杉醇组(紫杉醇10mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组增殖细胞核抗原(PCNA)活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异(P<0.01和P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10 mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药三周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡率,RT-PCR测定凋亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平最高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷R静联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的：探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法：将人胃癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组（每组10只）：人参皂苷Rg3组[GS—Rg3：10mg／（kg·d）灌胃],紫杉醇组（紫杉醇10mg／kg腹腔内注入,每周2次）,联合组（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇,用法同上）,对照组（生理盐水组）。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原（PCNA）。结果：联合纽（人参皂苷Rg^3＋紫杉醇）抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组（P〈0．01）;联合纽增殖细胞核抗原（PCNA）活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异（P〈0．01和P〈0．05）。结论：人参皂苷R邸联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管的影响

目的探究人参皂苷Rg3对胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成的影响。方法裸鼠背侧近右后肢处sc胰腺癌SW-1900细胞建立胰腺癌皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为对照组及人参皂苷Rg3低、高剂量(10、20 mg/kg)组。给药组ip人参皂苷Rg3,对照组ip0.9%氯化钠溶液,每2天1次,连续4周。给药结束3d后裸鼠脱颈椎处死,取瘤组织。采用免疫组化法检测各组裸鼠瘤组织中内皮细胞标记物CD31表达,计算微血管密度;采用qRT-PCR和Westernblotting法检测各组裸鼠瘤组织中血管内皮钙黏素(vascularendothelialcadherin,VE-cadherin)、络氨酸激酶受体A2(erythropoietin-producing hepatocellular receptor A2,EphA2)m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,人参皂苷Rg3组胰腺癌裸鼠皮下移植瘤质量显著降低(P<0.05),微血管密度显著降低(P<0.05),VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能通过调控VE-cadherin、EphA2m RNA和蛋白表达,从而抑制胰腺癌裸鼠皮下移植瘤新生血管形成。     

人参皂甙Rg3对裸鼠原位移植的人乳腺癌微血管密度的影响

目的:研究人参皂甙Rg3(Rg3)对裸鼠原位移植的人乳浸润性导管癌微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:原位移植了人乳浸润性导管癌的雌性裸鼠15只,随机分成3组:Rg3组、环磷酰胺(CTX)组和对照组,分别用Rg3、CTX及对照剂灌胃56天,处死后病理标本用免疫组化方法检查.结果:Rg3组的MVD及VEGF表达明显低于对照组(P＜0.05).结论:Rg3能抑制人乳浸润性导管癌移植瘤的血管生成,这可能与肿瘤内VEGF表达减少有关.     

健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织PI3K/Akt通路相关蛋白表达的影响

目的:研究健脾消癌方对大肠癌肝转移裸鼠模型肝组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达的影响,探讨其拮抗大肠癌肝转移的作用机制。方法:随机抽取10只BALB/C-nu裸鼠作为空白组,其余裸鼠建立人大肠癌细胞肝转移裸鼠模型,建模3 d后取存活裸鼠30只,随机分为模型组,健脾消癌方组(41.6 g·kg-1),人参皂苷Rg3组(5.2 mg·kg-1),各组裸鼠灌胃相应药物及生理盐水4周后脱颈处死,观察各组裸鼠肝转移情况,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN),磷酸化第10号染色体同源缺失性磷酸酶和张力蛋白基因(p-PTEN),Akt,磷酸化蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果:健脾消癌方及人参皂苷Rg3组肝转移率明显低于模型组(P0.05);与空白组比较,模型组中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显升高(P0.05),与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组肝组织中p-PTEN,p-Akt蛋白表达明显降低(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组p-PTEN,p-Akt表达差异无统计学意义。与空白组比较,模型组PTEN,Akt蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达量明显升高(P0.05);健脾消癌方组与人参皂苷Rg3组PTEN,Akt蛋白表达差异无统计学意义。结论:健脾消癌方可拮抗大肠癌肝转移,其作用机制可能与升高PTEN蛋白表达,降低p-PTEN,p-Akt蛋白表达有关。     

人参皂苷Rg3联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠移植瘤模型作用研究

目的：观察人参皂苷Rg3联合顺铂对荷高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM转移瘤裸鼠的抑制作用。方法：移植瘤裸鼠随机分成6组：荷瘤空白对照组（A组）;不同Rg3浓度药物组：2.5 mg/kg（B组）、5 mg/kg（C组）和10 mg/kg Rg3（D组）;Rg3和顺铂联用组（E组）;顺铂阳性对照组（F组）。分别从裸鼠体重、转移瘤体积变化及相对肿瘤增殖率、淋巴细胞转化实验和NK细胞活性检测观察各组情况。结果：给药6天后,F组裸鼠体重呈显著下降（P〈0.05）,E组体重呈极显著下降（P〈0.01）。E组给药6天后,荷瘤裸鼠的瘤体积显著下降,作用明显强于Rg3 C组和F组。D组12天后与A组比较瘤体积显著下降。Rg3 5 mg/kg腹腔注射给药对小鼠脾细胞NK活性有显著的增强作用（P〈0.05）。各剂量Rg3腹腔注射给药对LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖能力无显著影响（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rg3联合顺铂作用于荷卵巢癌裸鼠比两者单独用药具有更强的抑制肿瘤的作用。一定浓度的Rg3能刺激荷瘤裸鼠NK细胞的活性,提高机体免疫功能。卵巢癌应用化疗的同时联合应用Rg3可能会增效解毒、保护机体免疫功能的作用。     

人参皂苷Rg3诱导小鼠肝癌细胞凋亡及抑制肿瘤血管内皮生长因子生成的研究

目的观察人参皂苷Rg3对小鼠肝癌细胞凋亡的诱导作用,及肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)的变化,探讨Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制。方法以Hca-F25//6A3-F(F)接种于615近交系小鼠,建立肝癌转移动物模型,分为5组:Rg3预防组(接种肿瘤前给Rg3)、Rg3治疗组(Rg3)、阳性对照组(PDD)、联合治疗组(Rg3 PDD)和阴性对照组(生理盐水),通过电镜及流式细胞仪分析肿瘤细胞的凋亡,并应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果人参皂苷Rg3预防组及治疗组电镜下可见较多细胞凋亡小体的形成;顺铂治疗组的形态改变以细胞破坏为主,凋亡的细胞较少;联合治疗组细胞的凋亡和坏死程度相当。流式细胞学检测分析结果为:Rg3预防组、治疗组及联合治疗组细胞凋亡的特征峰(5/5),而顺铂治疗组为(1/5),阴性对照组未见。应用Rg3各组均较未用药组VEGF表达减少。结论人参皂苷Rg3抗肿瘤生长及抑制转移的机制与诱导细胞凋亡、降低肿瘤血管生成有关。     

人参皂苷Rg3对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF bFGF表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成相关因子VEGF、bF-GF表达的影响。方法:通过皮下种植SK-MES-1细胞建立人肺鳞癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组:对照组(生理盐水,0.5ml.d-1)、低剂量Rg3组(0.5mg·kg-1.d-1)、中剂量Rg3组(1mg·kg-1.d-1)和高剂量Rg3组(2mg·kg-1.d-1),每日灌胃1次,共28次。测量各组裸鼠移植瘤体积,光镜下观察移植瘤组织的形态;应用免疫组织化学和原位杂交法研究裸鼠移植瘤组织VEGF、bFGF的表达变化。结果:人参皂苷Rg3可显著抑制移植瘤的生长,各实验组抑瘤率分别达到41.47%、61.29%和80.14%,与对照组相比,肿瘤生长明显受抑,且具有剂量依赖性,各实验组移植瘤体积与对照组间比较P0.05,有统计学意义。Rg3能够抑制移植瘤VEGF、bFGFmRNA和蛋白表达,具有剂量依赖性,各实验组与对照组间比较均有统计学意义。结论:人参皂苷Rg3具有显著的抗肺鳞癌移植瘤作用,其机制可能与下调VEGF、bFGF表达有关。人参皂苷Rg3作为一种新的抗肺鳞癌药物,其作用机制有待于进一步研究。     

人参皂贰Rg3对裸鼠原位移植的人乳腺癌微血管密度的影响

目的：研究人参皂式Rg3(Rg3)对裸鼠原位移植的人乳浸润性导管癌微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法：原位移植了人乳浸润性导管癌的雌性裸鼠15只，随机分成3组：RB3组、环磷酰胺(CTX)组和对照组，分别用Rg3、CTX及对照剂灌胃56天，处死后病理标本用免疫组化方法检查。结果：Rg3组的MVD及VEGF表达明显低于对照组(P＜0．05)。结论：Rg3能抑制人乳浸润性导管癌移植瘤的血管生成，这可能与肿瘤内VEGF表达减少有关。     

人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响

[目的]探讨人参皂甙Rg3对H22荷瘤小鼠免疫微环境的影响。[方法]60只雌、雄昆明种小鼠随机分为生理盐水组(A组,5mL/kg)、华蟾素组(B组,5mL/kg)、低剂量人参皂苷Rg三组(C组,0.2mg/kg)、中剂量人参皂苷Rg3组(D组,1.0mg/kg)、高剂量人参皂苷Rg3组(E组,2.0mg/kg),每组12只,H22荷瘤模型建立后24h开始灌胃给药治疗,1次/d,连续8d,观察小鼠初始重量、处死重量、瘤体重量、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+等指标变化。[结果]各组荷瘤小鼠初始重量比较无统计学意义(P>0.05),处死重量、瘤体重量、B组、C组、D组、E组与A组比较分别比较差异均具有统计学意义(P<0.05);抑瘤率、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、存活小鼠生存时间,B组、C组、D组、E组均高于A组,生存时间以D组最长。[结论]不同剂量人参皂甙Rg3改善了H22荷瘤小鼠肿瘤所致的免疫抑制,其中以人参皂甙Rg3 1.0mg/kg剂量抑瘤效果最佳,小鼠生存时间最长,为临床应用提供了试验依据。     

人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的实验研究

目的:研究人参皂苷Rg1对BALB/c小鼠免疫调节作用的影响。方法:采用6-8周雌性BALB/c小鼠共30只随机分成6组,分别是生理盐水(normal saline,NS)组、人参皂甙Rg1组、铝盐(aluminum hydroxide,Al)组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组、OVA+Al组和OVA+Rg1组,每组5只。颈部皮下接种,免疫3次。结果:OVA+Rg1组与OVA组相比,总IgG、IgG1、IgG2a、IgG2b和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平增高,淋巴细胞增殖能力增强(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1引起混合性Th1/Th2平衡免疫反应细胞,从而增强小鼠对卵清蛋白的特异性免疫应答。     

紫杉醇脂质体与紫杉醇在乳腺癌新辅助化疗中的疗效分析

目的比较紫杉醇脂质体与普通紫杉醇在乳腺癌新辅助化疗中的疗效及毒副反应。方法 68例接受新辅助化疗的乳腺癌患者随机分为试验组和对照组。试验组33例给予紫杉醇脂质体135 mg/m2静滴,第1天;表阿霉素60 mg/m2静滴,第2天。对照组35例给予紫杉醇135 mg/m2,其余药物用法相同。每21 d为1个周期,共2个周期。观察2组的疗效及毒副反应情况。结果 2组在疗效及血液学毒性、消化道反应的差异无统计学意义,但因溶媒产生的变态反应方面试验组明显低于对照组。结论紫杉醇脂质体在乳腺癌新辅助化疗中效果良好,2种紫杉醇疗效相当,但紫杉醇脂质体的变态反应明显低于紫杉醇。     

三地人参对小鼠IL-4和脾细胞活性影响的研究

[目的]研究辽宁、吉林和朝鲜三地人参对正常和免疫低下小鼠IL-4和脾细胞活性的影响。[方法]将SCID小鼠分为空白对照组,正常三地人参灌胃组,免疫低下模型组,免疫低下三地人参灌胃组,共8组,每组10只。其中免疫低下模型造模方法是用氢化可的松70mg/Kg(体重),1次/日,皮下注射,连续1周。人参灌胃为5g/Kg(体重),0.2mL/次,1次/日,连续2周。ELISA法测定IL-4和脾细胞活性。[结果]三地人参对正常小鼠IL-4和脾细胞活性的影响和空白对照组相比无统计差异,且两指标在正常三地人参灌胃组之间的比较中也无统计学差异;两指标在免疫低下模型组与空白对照组的比较中有统计学差异;两指标在免疫低下三地人参灌胃组与空白对照组之间的比较中无统计学差异;两指标在免疫低下三地人参灌胃组与免疫低下模型对照组之间的比较中有统计学差异,但在三者之间相比无统计学差异。[结论]三地人参对正常小鼠IL-4和脾细胞活性没有影响;三地人参对于免疫低下小鼠的这两个指标调节效果相同,并且均能将免疫低下的这两者恢复至正常或略高于正常的水平;脾细胞活性与IL-4含量呈一定线性相关关系。     

十全大补汤对荷膀胱癌小鼠大剂量化疗的减毒增效作用

目的 探讨中药十全大补汤(ShiquanDabuTang,SDT)对小鼠膀胱癌大剂量化疗的减毒增效作用.方法 将膀胱癌组织块接种于T739小鼠皮下,随机分为对照组、环磷酰胺(CTX)100、200、400mg/kg组、SDT低剂量、高剂量组和SDT高剂量加CTX200 mg/kg联合用药组.观察小鼠体重、肿瘤结节直径及外周血象的变化.结果 不同剂量的SDT均可有效抑制小鼠肿瘤的生长.SDT与CTX联合用药组小鼠的甲均荷瘤生存时间为(49.4±23.3)d,较对照组、高剂量SDT组(11.75±2.06)d、(17.4±5.77)d明显延长(P<0.01),与人剂量CTX组(23±14.02)d比较差异有统计学意义(P<0.05).SDT连续用药1周后,高剂量SDT组、大剂量CTX组小鼠外周血PLT计数明显增加(P<0.05):SDT连续用药2周后,外周血RBC计数、HB浓度明显增高(P<0.05).结论 高剂量SDT联合大剂量CTX化疗可提高疗效,延长荷瘤小鼠的平均生存时间,增加外周血小板数量,降低大剂量CTX对外周血红细胞的毒性作用,具有增效减毒作用.     

山药提取物联合DC-CIK细胞疗法对结肠癌HT29干细胞荷瘤裸鼠的体内抗肿瘤研究

目的观察山药提取物联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)疗法对结肠癌HT29细胞干细胞荷瘤裸鼠的治疗效果。方法建立Balb/c裸鼠结肠癌干细胞荷瘤模型,随机分为4组,对照组、DC-CIK组、山药提取物组、山药提取物联合DC-CIK组(联合治疗组),每组10只。其中DC-CIK组、联合治疗组裸鼠在肿瘤干细胞接种第4天后通过尾iv 1×106个DC-CIK细胞给予治疗,每周2次,共3周;山药提取物组和联合治疗组,按山药提取物125 mg/kg给药,每天ig给药1次,共3周;对照组以等体积生理盐水代替。各组裸鼠在治疗3周期间每2天测量瘤体大小及裸鼠体质量,治疗结束后处死裸鼠,取出瘤体称质量,并计算抑瘤率,RT-PCR法检测瘤组织中信号通路关键基因的表达水平。结果治疗结束后,山药提取物组、DC-CIK组、联合治疗组的瘤体质量明显低于对照组,其中,联合治疗组抑瘤率为51.26%。在信号通路关键基因的表达水平变化方面,联合治疗组与DC-CIK组、山药提取物组相比,PI3K/Akt通路中关键基因PI3KR1,Wnt/β-catenin通路中关键基因Wnt1,Notch通路中关键基因Notch1的m RNA表达均有所下调,DC-CIK组和山药提取物组相比,各基因m RNA表达变化差异不显著。结论对结肠癌HT29细胞干细胞荷瘤裸鼠模型,山药提取物联合DC-CIK抑瘤效果最佳。