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《中药药理与临床》2014,(5):23-26
目的:观察非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及青蒿琥酯对其表达的影响。方法:高脂饮食12周构建NAFLD小鼠模型,正常组予普通饮食,模型构建成功后分为青蒿琥酯15mg/(kgod)、30mg/(kgod)、60mg/(kg·d)治疗组、阳性药物(多烯磷脂酰胆碱)80mg/(kg·d)对照组及模型对照组,治疗组及阳性药物对照组予腹腔注射药物干预,模型对照组和正常组予腹腔注射生理盐水对照,干预12周后,检测肝组织NF-κB、TNF-α表达和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、空腹血糖(GLU)水平及肝脏病理学改变。结果::模型组与正常组比较,NF-κB、TNF-α、ALT、AST、TG、CHOL、GLU水平显著升高(P<0.05),肝脏病理学检查显示脂肪变性和炎症改变,相关分析提示NF-κB与TNF-α呈正相关(P<0.01),NF-κB、TNF-α与炎症程度呈正相关(P<0.05),TNF-α与脂肪变呈正相关(P<0.05);青蒿琥酯干预后,治疗组与模型组比较,NF-κB、TNF-α、ALT、AST、TG、CHOL、GLU水平显著下降,肝脏病理脂肪变、炎症坏死程度减轻,青蒿琥酯60mg/(kg.d)治疗组改善最显著。结论:在NAFLD小鼠模型肝组织NF-κB、TNF-α表达增高,且NF-κB、TNF-α与肝脏炎症呈正相关;青蒿琥酯可能通过下调NF-κB、TNF-α的表达,起到抗炎作用,从而改善肝脏组织病理学改变。 相似文献
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青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究中药青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其Fas/FasL蛋白的表达。方法采用MTT法、光学显微镜、透射电镜技术、流式细胞术对青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡进行了系统观察,并应用流式细胞术检测了Fas/FasL蛋白表达水平的改变。结果青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41μg/ml,其有时间、剂量-效应关系;50μg/ml的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,且具有时间-效应关系,同时上调K562细胞Fas蛋白的表达,下调FasL的表达。结论青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,Fas/FasL表达的改变可能是青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的机制之一。 相似文献
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目的 研究青蒿琥酯(artesunate,Art)对肿瘤细胞增殖的影响和机制.方法 MTT法测定青蒿琥酯对HEPG-2细胞增殖的影响, ELISA方法研究Caspase-3的活性,DNA电泳观察细胞DNA的变化,免疫组化研究凋亡相关蛋白p53,bcl-2,bax的表达.结果 青蒿琥酯作用细胞48 h后可明显诱导HEPG-2细胞凋亡,并影响Caspase-3,p53,bcl-2蛋白的表达.结论 青蒿琥酯可明显抑制HEPG-2细胞的增殖,促进HEPG-2细胞的凋亡,其机制可能是通过激活Caspase-3的活性,以及调节p53,bcl-2蛋白的表达而实现的. 相似文献
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青蒿琥酯对人肝癌HEPG-2细胞增殖作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究青蒿琥酯(Artesunate,Art)对肿瘤细胞增殖抑制作用.方法 MTT法测定Art,与铁剂联用,以及与5-FU联用对人肝癌细胞系HEPG-2的增殖抑制作用.结果 Art能够明显抑制HEPG-2细胞的生长,并呈现明显的时间-剂量效应.24,48,72 h的IC50值分别为103.1,75.3,65.7 μg/m.当Art(10μg/ml)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)(5μg/ml)联合使用时,表现出明显的协同作用.结论 Art对人肝癌细胞系HEPG-2细胞有显著的抑制作用,有可能开发为临床抗癌治疗的辅助药物. 相似文献
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青蒿琥酯是青蒿素的衍生物之一,具有水溶性好、抗疟活性高等特点。临床上用来治疗疟疾,取得了较好的疗效。近年来,有学者发现,青蒿琥酯除了具有较好的抗疟活性之外,还具有抗多种肿瘤细胞的作用,并且还具有毒性低,不存在交叉耐药,可以逆转肿瘤细胞的多耐药性等优势。故综述了近年来青蒿琥酯对人慢性粒细胞白血病细胞株K562、肝癌细胞、人皮肤鳞癌A431细胞、人前列腺癌PC-3细胞、肺腺癌A549细胞等细胞的活性作用,以期对其抗癌活性的研究有所帮助。 相似文献
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目的:研究青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞凋亡和细胞周期的影响.方法:实验分为10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组,阴性对照组和空白对照组.采用透射电镜和流式细胞仪检测青蒿琥酯对HCT-8细胞的凋亡诱导效果;采用流式细胞仪分析青蒿琥酯对HCT-8细胞周期的影响;采用Western blot印迹法检测青蒿琥酯对细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响.结果:经青蒿琥酯处理后,电镜下可见HCT-8细胞膜皱缩、染色质凝聚、核碎裂、凋亡小体形成.10,20,30 μmol·L-1青蒿琥酯处理组凋亡率分别为17.1%±3.8%,29.5%±5.1%,41.4%±5.8%,显著高于空白对照组5.1%±1.4%.P<0.05.在20 μmol· L-1青蒿琥酯处理组,HCT-8细胞G0/G1期所占比例随着药物作用时间延长而增加,S期与G2/M期细胞所占比例则下降.10,20,30 μmol·L -1青蒿琥酯处理组Bax蛋白表达水平分别为0.20±0.03,0.40±0.05和0.50±0.08显著高于空白对照组(0.06 ±0.02),P<0.05;Bcl-2蛋白表达水平未见明显变化,Bcl-2/Bax呈下降趋势.结论:青蒿琥酯可以抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,诱导细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与其阻滞结肠癌细胞周期和上调促癌基因Bax表达有关. 相似文献
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青蒿琥酯对大鼠肝星状细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机制。方法:用MTT法观察青蒿琥酯对HSC增殖的影响,用流式细胞仪检测HSC在细胞周期中DNA含量的改变,测定不同浓度青蒿琥酯作用于HSC后上清液中Hpy、LDH的含量。结果:1.5~100μg/m l青蒿琥酯在0~72h范围内对HSC增殖有抑制作用,并有药物浓度时间依赖关系。各青蒿琥酯处理组中G0/G1期细胞比例逐渐增高,与正常组相比由56.2±1.3%升至72.6±2.3%左右;S期比例逐渐降低,由27.1±2.6%降至13.8±4.1%左右,而对G2/M期无影响。青蒿琥酯(12.5μg/m l~100μg/m l)组上清液Hyp值逐渐减小,呈剂量依赖关系,与相应的空白对照组比较有显著性差异;青蒿琥酯组上清液LDH与空白对照组比较无显著性差异。结论:青蒿琥酯能阻止HSC从G0/G1期进入S期,体外能明显抑制HSC的增殖,减少胶原的分泌,且在实验观察剂量范围内对HSC没有细胞毒性。 相似文献
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青蒿琥酯对大鼠肝星状细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨青蒿琥酯抗肝纤维化的作用机制.方法用MTT法观察青蒿琥酯对HSC增殖的影响,用流式细胞仪检测HSC在细胞周期中DNA含量的改变,测定不同浓度青蒿琥酯作用于HSC后上清液中Hpy、LDH的含量.结果1.5~100 μg/ml青蒿琥酯在0~72h范围内对HSC增殖有抑制作用,并有药物浓度时间依赖关系.各青蒿琥酯处理组中G0/G1期细胞比例逐渐增高,与正常组相比由56.2±1.3%升至72.6±2.3%左右;S期比例逐渐降低,由27.1±2.6%降至13.8±4.1%左右,而对G2/M期无影响.青蒿琥酯(12.5 μg/ml~100 μg/ml)组上清液Hyp值逐渐减小,呈剂量依赖关系,与相应的空白对照组比较有显著性差异;青蒿琥酯组上清液LDH与空白对照组比较无显著性差异.结论青蒿琥酯能阻止HSC从G0/G1期进入S期,体外能明显抑制HSC的增殖,减少胶原的分泌,且在实验观察剂量范围内对HSC没有细胞毒性. 相似文献
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青蒿琥酯紫外分析法的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
建立青蒿琥酯的紫外分析方法,方法:探讨了青蒿琥酯水解温度、碱浓度以及水解时间对青蒿琥酯水解产物的影响,进行紫外测定法的方法学考察。结果:青蒿琥酯的最佳水解条件为:83℃,0.1mol/L氨氧化钠,水解1h可得到完全稳定的水解产物,并确定238nm为紫外最大吸收波长。 相似文献
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目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)的体内抗肿瘤活性。方法:接种S180肉瘤的小鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶组(20mg/kg)、Art组(20mg/kg),每组10只,腹腔注射给药10天后,各组称体质量,计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。结果:Art组的瘤质量与模型组相比明显降低(P<0.01),抑瘤率达到43%。Art可提高脾指数和胸腺指数,对S180肉瘤所致的免疫器官功能低下有一定保护作用。结论:Art具备较好的体内抗肿瘤活性。 相似文献
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青蒿琥酯对体外培养角质形成细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解青蒿琥酯(artesunate,ART)对角质形成细胞生长的抑制作用及机制。方法:用不同浓度ART处理人角质形成细胞株HaCat,MTT法检测ART对HaCat增殖情况的影响,流式细胞仪分析ART处理后的HaCat的趋化因子CXCR2表达的改变。对正常人表皮角质形成细胞进行原代培养,观察ART处理后,培养液中TGF-β1含量的变化。结果:0·01~0·5mg/mlART可抑制HaCat细胞的增殖,干预24小时后即可见到明显的抑制作用,但CXCR2的表达稍高于正常对照组。同时,正常原代的角质形成细胞的培养上清中TGF-β1分泌增加。结论:0·01~0·5mg/ml青蒿琥酯可促进角质形成细胞TGF-β1分泌,抑制角质形成细胞的增殖。 相似文献
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青蒿琥酯对体外人癌细胞HeLa、SACC-83细胞增殖的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
青蒿琥酯是青蒿素的衍生物 ,为二氢青蒿素的1 2 - α-琥珀酸酯钠。青蒿琥及其衍生物具有抗疟疾、抗焦虫、抗血吸虫及抗肿瘤等药理活性以及临床的疗效。其抗疟机制被认为是该药化学结构含有过氧桥 ,在代谢过程中产生自由基的构效特点 ,使红细胞O2 和 H2 O2 活性氧浓度升高 [1]。鉴于该化学结构中含有过氧桥 ,在组织有可能释放氧的机制。我们研究了青蒿琥酯对体外培养的人癌细胞系 He La、SACC- 83细胞增殖的影响。1 材料1 .1 药物及试剂 :青蒿琥酯 ,广西桂林制药二厂提供 ,白色粉剂 ,用前溶于 2 m L5% Na HCO3 溶液中 ,经过滤除菌 ,… 相似文献
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目的:探讨负载青蒿琥酯的聚乙二醇单甲醚-聚乳酸-乙醇酸亲性嵌段共聚物(mPEG-PLGA)纳米粒的制备工艺及其对人白血病K562细胞的生长抑制作用。方法:采用改良的自乳化法制备青蒿琥酯mPEG-PLGA纳米粒(Art-Nps),应用扫描电镜表征纳米粒的形态;激光散射粒度测定仪测其粒径分布及Zeta电位;高效液相色谱法测定Art-Nps的载药量、包封率和体外释放样品;MTT法及Hoechst染色观察其对人白血病K562细胞的增殖及促凋亡作用。结果:Art-Nps为类球形实体粒子,表面光滑,平均粒径为(156.70±1.01)nm,Zeta电位为-(26.23±1.86)mV,平均载药量为(14.51±0.20)%,平均包封率为(86.51±0.50)%,体外释放规律符合Higuchi方程:Q=4.11t1/2+27.05,R2=0.98。MTT法显示Art-Nps抑制K562细胞增殖呈时间-剂量依赖性,且作用72h后抑制率超过青蒿琥酯处理组,具有缓释作用;经不同浓度Art-Nps培养k562细胞48h后可见细胞数量明显减少,细胞大小不一,形态不规则,高倍镜可见细胞核固缩、凝集,并有凋亡小体,且随着浓度增加凋亡小体增多。结论:本研究所制Art-Nps具有粒径小、高载药量及包封率的特点,体外实验证明其可诱导人白血病K562细胞凋亡,且具有缓释作用,延长了药物对白血病细胞的作用时间,本研究为开发青蒿琥酯新剂型提供了实验依据。 相似文献
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炎症是许多疾病的基础病理过程,可以发生在身体的各个组织和器官,包括癌症在内的多种疾病都是由炎症引起的。迄今虽已有上千种抗炎药物上市,但是这些药物多具有胃肠道损伤的不良反应,甚至还会对机体造成更大的损伤。近年来,中药老药新用的研究方兴未艾,对抗疟特效药青蒿素的创新研究受到国内外学者的广泛关注。青蒿琥酯是青蒿素水溶性较好的衍生物,具有速效、低毒等特点。除对疟疾有显著的治疗作用外,青蒿琥酯还具有潜在的抗炎作用。该综述通过查阅相关文献,详尽地阐述了青蒿琥酯的抗炎作用及机制,发现青蒿琥酯在呼吸系统、肝损伤、骨关节炎、皮炎、肾脏炎症、结肠炎、神经炎症、甚至在新型冠状病毒肺炎(COVID-19)等方面都有良好的抗炎效果;并归纳出青蒿琥酯主要通过作用于核转录因子-κB(NF-κB)、核因子E2相关因子(Nrf2)、磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物(RAGE)等信号通路,参与凋亡信号转导、介导免疫调节、改善氧化应激等方式来发挥抗炎作用。通过对青蒿琥酯的抗炎作用及机制进行综述,以期为青蒿琥酯在抗炎方面的应用提供参考,为将来青蒿琥酯的进一步开发利用提供借鉴。 相似文献
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青蒿琥酯对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞周期及细胞形态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察青蒿琥酯对类风湿关节炎 (rheumatoid arthritis, RA) 的动物模型--胶原诱导性关节炎(colla-gen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞的影响,探讨其对RA的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠皮内注射Ⅱ型胶原,建立CIA大鼠模型,然后取其滑膜组织用胶原酶消化法进行原代培养.取3~5代的传代细胞,进行后续实验.流式细胞仪检测青蒿琥酯和甲氨喋呤对滑膜细胞生长周期的影响,电镜观察青蒿琥酯作用下滑膜细胞的形态.结果:青蒿琥酯和甲氨喋呤作用下细胞停留在G<,1>期的比例比模型对照组明显增加(P<0.05),电镜下可以观察到青蒿琥酯引起滑膜细胞凋亡.结论:青蒿琥酯对RA的作用与抑制滑膜细胞的增殖,与诱导滑膜细胞凋亡有关. 相似文献
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青蒿琥酯对内毒素诱导的一氧化氮合成的抑制作用 总被引:20,自引:1,他引:20
目的 :探讨青蒿琥酯对内毒素诱导的巨噬细胞一氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :①用内毒素 (LPS)或LPS合并γ 干扰素作为巨噬细胞 (RAW 264.7)的NO合成诱导剂 ,加入不同浓度的青蒿琥酯 ,培养后取上清液 ,用Griess试剂测定NO产生量。②Balb/c小鼠肌肉注射青蒿琥酯 5 0mg·kg-1·d-1×3d ,收集腹腔巨噬细胞 ,测定LPS对细胞的NO诱生能力。结果 :LPS 1.0 ,0.2μg·ml-1或γ-干扰素 100u合并LPS 1.0 ,0.2 ,0.04μg·ml-1作用于RAW 264.7细胞 ,均可诱导大量NO合成。青蒿琥酯对LPS或LPS合并干扰素诱导的NO合成均有明显的抑制作用 ,其抑制作用具有明显的量效关系。经青蒿琥酯治疗后的小鼠 ,其腹腔巨噬细胞对LPS的反应性降低 ,其受LPS刺激后产生的NO量明显降低。结论 :青蒿琥酯可降低LPS诱导的炎性因子的产生 ,减轻炎症反应。 相似文献
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青蒿琥酯是菊科植物黄花蒿提取的倍半萜内酯类衍生物 ,在临床上常用于治疗疟疾。本文作者通过查阅大量的文献资料 ,经过筛选 ,总结 ,综述了青蒿琥酯在抗病原微生物、平喘、对免疫调节、抗肿瘤、毒副作用和药代动力学等药理方面的研究情况 ,为青蒿琥酯在药理方面进一步实验研究及其在临床方面合理应用提供参考。 相似文献
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目的 :探讨青蒿琥酯对内毒素诱导的巨噬细胞一氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :①用内毒素 (LPS)或LPS合并γ 干扰素作为巨噬细胞 (RAW 2 6 4 .7)的NO合成诱导剂 ,加入不同浓度的青蒿琥酯 ,培养后取上清液 ,用Griess试剂测定NO产生量。②Balb/c小鼠肌肉注射青蒿琥酯 5 0mg·kg- 1 ·d- 1 × 3d ,收集腹腔巨噬细胞 ,测定LPS对细胞的NO诱生能力。结果 :LPS 1.0 ,0 .2 μg·ml- 1 或γ 干扰素 10 0u合并LPS 1.0 ,0 .2 ,0 .0 4 μg·ml- 1 作用于RAW 2 6 4 .7细胞 ,均可诱导大量NO合成。青蒿琥酯对LPS或LPS合并干扰素诱导的NO合成均有明显的抑制作用 ,其抑制作用具有明显的量效关系。经青蒿琥酯治疗后的小鼠 ,其腹腔巨噬细胞对LPS的反应性降低 ,其受LPS刺激后产生的NO量明显降低。结论 :青蒿琥酯可降低LPS诱导的炎性因子的产生 ,减轻炎症反应 相似文献