清气化痰汤对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨清气化痰汤治疗急性肺损伤（ALI）的机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论和实践方向。方法 24只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、清气化痰汤组,观察6h后测定肺湿/干重比值（w/d）,并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1 mRNA、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达变化。结果模型对照组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,清气化痰汤组肺组织炎症、充血明显改善,模型对照组的w/d与其他3组比较,差异有统计学意义;与空白对照组相比,模型对照组AQP1 mRNA的表达显著降低,而清气化痰汤组的AQP1 mRNA的表达显著高于模型对照组。与空白对照组相比,模型对照组TNF-αmRNA的表达显著升高,而清气化痰汤组的TNF-αmRNA的表达显著低于模型对照组。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论清气化痰汤可通过上调AQP1的表达,减轻肺损伤时肺水肿,可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

参附注射液对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的观察参附注射液对脂多糖性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法 54只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、参附注射液干预组(SF组),急性肺损伤模型通过股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立。SF组于造模前30 min给予参附注射液(10 mL/kg),NS组和ALI组均给予等量0.9%氯化钠注射液。分别于用药3 h、6 h、12 h后,观察大鼠肺组织的病理改变,检测血气分析,记录肺组织湿/干重比(W/D),测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子F-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达。结果与ALI组相比,SF组ALI的程度明显减轻,Pa O2显著改善(P0.05),肺W/D比值降低(P0.05),肺组织TNF-α、IL-6浓度显著下降,IL-10浓度明显升高(P0.05)。结论参附注射液对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是降低了TNF-α、IL-6的浓度,促进IL-10的表达,调节促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎症反应。     

毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响

目的:探讨毒素清对肺炎痰热证大鼠肺组织炎症细胞因子的影响,以揭示毒素清治疗肺炎痰热证的作用机制。方法:制备细菌性肺炎痰热证模型,将Wistar大鼠随机分为正常组、肺炎组、肺炎痰热证组、阳性对照组、毒素清组。采用免疫组化法测定各组肺组织白介素(IL)-1β,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-6,白介素(IL)-10蛋白表达,采用RT-PCR法测定肺组织IL-1βmRNA,IL-10 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,肺炎组、肺炎痰热证组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-1βmRNA和IL-10 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),其中,肺炎痰热证组TNF-α,IL-6,IL-10蛋白及IL-10mRNA较肺炎组升高明显(P<0.01,P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组、阳性对照组肺组织IL-1β,TNF-α,IL-6蛋白及IL-1βmRNA表达显著减弱(P<0.01),其中,毒素清组较阳性对照组减弱明显(P<0.05);与肺炎痰热证组相比,毒素清组肺组织IL-10蛋白及mRNA表达增强(P<0.05)。结论:促炎症因子与抗炎症因子之间的失衡参与了肺炎痰热证的发生发展,抑制促炎症因子IL-1β,TNF-α,IL-6的表达及促进抗炎症因子IL-10的表达可能是毒素清减轻细菌性肺炎痰热证肺组织损伤的主要途径。     

连朴饮含药血清对肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症反应的干预机制

目的:基于GR基因沉默探讨连朴饮改善急性肺损伤(ALI)炎症反应的机制。方法:构建沉默GR基因的慢病毒载体,制备含药血清,将培养的原代肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)随机分为9组:正常对照组、模型对照组、地塞米松0.2 mg/kg组、连朴饮9.3 g/kg组、干扰对照组、GR干扰组、GR干扰模型组、GR干扰地塞米松0.2 mg/kg组、GR干扰连朴饮9.3 g/kg组;运用QRT-PCR法检测AECⅡ的GR基因沉默效率,运用QRT-PCR、Western blot法检测各组TNF-αmRNA及蛋白的表达,运用ELISA检测各组细胞上清液IL-8和IL-1β的含量,FITC-Dextran法检测细胞通透性。结果:与干扰对照组比较,GR干扰组的GR mRNA表达水平显著下调,GR mRNA沉默效率达67%(P<0.05或P<0.01);与连朴饮9.3 g/kg 5%含药血清组比较,GR干扰连朴饮组TNF-αmRNA及蛋白的表达显著上调,IL-8和IL-1β的含量、细胞通透性显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:9.3 g/kg连朴饮5%含药血清能抑制TNF-α、IL-8和IL-1β分泌,降低细胞通透性,改善AECⅡ炎症反应,从而防治ALI,其部分通过GR为介导是改善AECⅡ炎症反应的作用途径之一。     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

甜牛大力和苦牛大力总黄酮对小鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨甜牛大力总黄酮(TFRMS)和苦牛大力总黄酮(TFRMC)对小鼠急性肺损伤(ALI)模型的作用,并观察TFRMS和TFRMC抗炎作用的差异。方法:采用脂多糖(LPS)致小鼠ALI模型,观察TFRMS和TFRMC对小鼠ALI模型的抗炎作用,测定小鼠肺泡灌洗液(BALF液)中白细胞数(WBC)和总蛋白量(Pro),免疫组化法测定小鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR法测定IL-6,TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态的改变。结果:与正常组比较,模型组WBC数,Pro,IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.01),肺组织有炎症改变;与模型组比较,TFRMS和TFRMC可明显减少小鼠急性肺炎BALF液的WBC数量,Pro渗出量(P0.05,P0.01),显著降低肺组织NF-κB p65蛋白水平(P0.01),抑制IL-6,TNF-αmRNA表达(P0.05,P0.01),减少肺组织中IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01);从组织病理学的角度上观察到,TFRMS和TFRMC各剂量组均可减轻LPS引起的急性肺损伤。结论:TFRMS和TFRMC均具有明显的抗炎作用,TFRMC和TFRMS作用效果相似,其抗炎作用机制可能是通过干扰NF-κB p65途径,减少IL-6,TNF-αmRNA表达,从而抑制IL-6和TNF-α炎症介质的生成。     

肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。     

喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中细胞因子含量的影响

目的:通过观察喜炎平注射液对LPS致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子含量的影响,以探讨其治疗急性肺损伤的作用机制。方法:尾静脉注射LPS(2mg/kg)建立大鼠ALI模型,采用ELISA法检测造模后2h、4h、6h后大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-4、IL-6和IL-10的含量,考察喜炎平注射液的影响。结果:LPS诱发ALI过程中,大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-4、IL-10含量均明显升高,TNF-α、IL-1β、IL-4及IL-10含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),IL-6、IL-8含量在LPS注射2h时均显著高于正常组(P<0.05),给予喜炎平注射液后各时间点上述变化均得到一定改善。结论:喜炎平注射液可能通过抑制促炎因子的释放而发挥抗炎作用。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg~(-1))制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P0.05,P0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P0.05,P0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P0.05,P0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

胃脘痛证候量化诊断的探讨

目的:探讨胃脘痛证候的量化诊断规律。方法:以因子分析方法对808例胃脘痛患者的临床四诊信息进行分析。结果:因子分析从胃脘痛临床症状中提取12个因子,分别代表脾胃湿热、脾胃虚寒、肝胃气滞、气阴两虚、胃热炽盛、胃阴亏虚、肝胃郁热、脾胃气虚等8个证候,同时对各个证候进行量化。结论:因子分析所得的胃脘痛的常见证候分类及量化诊断为临床辨证提供客观依据。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中国中医科学院西苑医院肿瘤科

本文较详细地介绍了中国中医科学院西苑医院肿瘤科成立以来,确立了以中医综合治疗结、直肠癌为主攻方向,不断探索具体治疗方法和建立系统评价体系的成长历程。他们作为国家中医药管理局"十一五"结直肠癌专病建设组长单位,牵头联合全国26家医院以及挪威国家补充替代医学研究中心,进行的中医结直肠癌的诊疗方案的验证工作,牵头制定《结直肠癌中西医结合诊疗方案》,以及探索建立辐射社区医院的结直肠癌中医三级防治网络等工作,得到国内外医学界的广泛认可,具有典范借鉴意义。     

白花前胡地上部分挥发性成分对比

目的:研究白花前胡地上各部位挥发油的化学成分。方法:采用水蒸汽蒸馏法提取白花前胡新鲜地上部分各部位的挥发油,以气相色谱—质谱联用仪测定其化学组分。结果:花中含量较高的成分为氧化石竹烯(26.590%),2,6,6-三甲基双环[3.1.1]-2-烯(13.605%);果中为石竹烯(34.589%),1R-α-蒎烯(14.444%);叶柄中为(1α,4aα,8aα)-1,2,3,4,4a,5,6,8a-八氢-7-甲基-4-亚甲基-1-(1-异丙基)-萘(33.671%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(22.474%%),1R-α-蒎烯(11.479%);茎中为1R-α-蒎烯(15.544%),[s-(E,E)]-1-甲基-5-亚甲基-8-(1-异丙基)-1,6-环己烯(14.212%),石竹烯(11.551%)。结论:白花前胡地上部分挥发油中,石竹烯类、1R-α-蒎烯含量较高,茎和叶柄挥发油中萘类成分含量较高,在考虑综合利用的同时,应防止人畜中毒。