康脑液2号对脑缺血再灌注大鼠VEGF mRNA及Ang-1 mRNA的影响

目的：观察康脑液2号对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗作用并研究其对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及血管生成素-1（Ang-1）mRNA的影响。方法：150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和康脑液2号高、中、低剂量组,除假手术组外线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型。大鼠缺血2h,于再灌注24h后观察各组神经功能,再灌注1d、3d、7d、14d、21d原位杂交技术观察各组大鼠VEGFmRNA、Ang-1mRNA表达。结果：与模型组相比,康脑液2号各剂量组神经功能明显改善,VEGFmRNA及Ang-1mRNA明显高于模型组。结论：康脑液2号能治疗脑缺血再灌注大鼠,其机制可能是促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域VEGFmRNA及Ang-1mRNA表达,从而促进脑组织血管新生。     

脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的变化及中药干预机制

目的:观察SD大鼠脑缺血再灌注后不同时间点神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的变化及中药制剂康脑液1号的脑保护机制。方法:采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。将120只大鼠随机分为4组(各30只):假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号组;采用TUNEL法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值变化,并观察康脑液1号对大鼠脑缺血神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。结果:模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠神经功能评分、脑梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号组脑缺血半暗带神经细胞凋亡数目减少,Bcl-2/Bax比值升高。结论:康脑液1号可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

康脑液对脑缺血大鼠BDNF,MMP-9,ERK1/2表达的影响

目的:通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经生长因子(BDNF),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨康脑液对脑缺血的保护机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(I/R)及康脑液高、中、低剂量(28.6,14.3,7.15 g·kg-1·d-1)组,线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。于缺血2 h后再灌注(分别于再灌注后1,6,12,24,72,168 h后,处死大鼠),用免疫组织化学法观察大鼠脑组织BDNF,MMP-9,ERK1/2的表达情况。结果:与I/R组比较,康脑液高、中剂量组各时间点的BDNF及ERK1/2表达量明显上调(P0.05),而MMP-9表达的阳性细胞明显减少(P0.05);再灌注24 h梗死灶体积康脑液高,中剂量组较I/R组明显减小(P0.05)。结论:康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中BDNF的表达,激活ERK1/2信号通路,同时抑制脑内MMP-9的表达,发挥对神经血管单元的保护作用。     

康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组（各36只）,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只，按照体重随机分为6组，每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组，分别给等体积生理盐水，各组均连续灌胃给药7天，末次给药30min后，参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型，通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化，探讨中药脑心康片对局部脑缺血再灌注损伤的防治作用。结果：脑心康片各组能降低脑组织含水量，抑制脑水肿，对缺血脑组织具有一定保护作用；脑心康片能明显提高脑组织SOD活性，减少脑组织MDA生成，减少NO生成。提示脑心康片对脑缺血的保护作用与抗自由基生成与抑制NO的升高作用有关。结论：脑心康片对大鼠脑缺血再灌注导致的损伤具有明显的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只。电针组给予电针刺激"百会",每天30min,持续5d。预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平。另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化。结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P<0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P<0.01)。脑缺血再灌注后6hNgB表达开始上调,24h为表达高峰(P<0.01),并至少可以持续到72h。结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

基于CD40/NF-κB信号通路研究凉血散瘀汤在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凉血散瘀汤经CD40/NF-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：模型对照组、尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组大鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(每组20只,雌雄各半),另设空白对照组(20只)。各药物组给予相应药物灌胃,空白对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,持续给予3个月。实验结束后,测定各组大鼠脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数,应用RT-PCR法及蛋白印迹法测定脑组织分化簇40(CD40)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白水平。结果：模型对照组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.05);尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05),且随着凉血散瘀汤给药剂量的逐渐增加,脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);凉血散瘀汤低剂量组脑梗死体积、神...     

中西医结合治疗脑栓塞

目的:通过中西医结合方法治疗及心理治疗使脑栓塞患者树立信心,近快恢复健康。方法:对30例病人为研究对象,通过临床观查,对比、交流等方法。结果:取得满意的效果,有效率达90%以上。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注大鼠的保护作用及对神经营养因子表达的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)对再次缺血损伤大鼠的保护作用及脑组织中神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF),胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的变化,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为3组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(I/R),脑缺血预处理再次损伤组(CIP+MCAO)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变,苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,免疫组化法观察BDNF,GDNF,VEGF在皮质、海马CA1区的表达变化。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠神经缺损评分明显升高,脑组织病理损伤程度较明显,血清中NSE水平明显升高(P0.01),大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF阳性表达面积和积分吸光度IA均明显降低,但仅有脑组织皮层与Sham组比较有统计学差异(P0.01);与I/R组比较,CIP+MCAO组可明显降低大鼠的神经缺损评分(P0.05),明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.05),降低血清中NSE水平(P0.01),CIP+MCAO组大鼠患侧脑组织皮层、海马CA1区BDNF,VEGF阳性表达面积和IA均明显增加(P0.05,P0.01)。GDNF的阳性表达虽有增加的趋势但没有统计学差别。结论:脑缺血预处理的神经保护作用与上调BDNF,VEGF内源性保护蛋白的表达有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响

目的研究补阳还五汤对脑缺血再灌注后脑梗死体积及病理学改变的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组。各组大鼠处死后行TTC和HE染色,测定脑梗死体积并观察病理学改变。结果补阳还五汤组大鼠缺血侧脑组织病理改变较模型组减轻,梗死体积均明显小于模型组(P<0.01)。结论补阳还五汤可使脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小,病理学改变减轻,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数．与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

中药三联疗法对急性脑梗死疗效及对脑血流量的影响

目的:研究中药三联疗法对急性脑梗死治疗效果及对脑血流量的影响.方法:286例急性脑梗死患者随机均分为观察组与对照组,各143例,观察组予以中药三联疗法治疗,包括自拟中风方煎服,1剂/d;直肠滴注中风方500 mL,1剂/d;银杏叶注射液10 mL,静脉滴注,1次/d.对照组以静脉滴注银杏叶注射液10 mL,1次/d;胞磷胆碱0.5g,静滴,1次/d.两组疗程均为14 d.比较两组的治疗效果及脑血流量变化.结果:观察组总有效率88.8％(127/143),对照组74.1％(106/143),观察组高于对照组(P＜0.05).观察组患者治疗前后脑血流量为(583.1±114.2),(663.5±99.3) mL· min-1,对照组患者治疗前后为(594.1±105.9),(615.47±96.5) mL·min-1,治疗后观察组明显高于对照组(P＜0.05).结论:中药三联疗法治疗急性脑梗死,能够改善脑供血,促进神经功能恢复,值得临床进一步推广实践.     

窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义

目的研究足月窒息新生儿脑血流动力学变化及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声于生后24h内对56例窒息患儿的脑血流速度及阻力指数进行检测,并与20例无窒息史的正常新生儿进行比较。结果窒息新生儿发生显著的脑血流动力学改变,血流速度减慢,阻力指数增加,窒息程度越重,变化越明显。结论脑血流动力学紊乱是窒息后脑损伤的主要原因,运用彩色多普勒超声检测脑血流动力学变化,对窒息后脑损伤的诊断、病情判断及预后评估有重要价值。     

葛根素对犬脑血流的影响

应用脉冲式超声多普勒及经颅超声多普勒对麻醉犬颅内、外血管血流动力学进行了同步测定,观察到小剂量葛根素不降低脑血流灌注压,但可减慢大脑中动脉及大脑前动脉流速,增加脑血流量。脑血流的增加由颅内动脉扩张引起。     

不同脑温状态银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织抑制性氨基酸的影响

目的：探讨不同脑温状态下银杏叶提取物（GBE）对大鼠缺血脑组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组缺血脑组织（GABA）含量。结果：（1）与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温银杏叶组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（2）与常温脑缺血对照组比较,常温银杏叶组及亚低温脑缺血组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（3）与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组GABA水平显著降低（P〈0.01）;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组GABA水平显著增高（P〈0.01-0.001）。（4）与亚低温脑缺血组比较,亚低温银杏叶组GABA水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：（1）脑缺血时,不同脑温可能影响GBE对GAGA水平的调节。亚低温状态下,GBE上调GABA水平的作用显著增强,可能有利于＂抑制性保护＂机制的建立,从而增强GBE的神经保护作用。（2）亚低温和GBE联合干预,增强GABA水平的上调,可能不是单一因素的作用,而是亚低温作用为主,两种干预因素共同协同作用的结果。     

血塞通治疗大鼠急性局灶性脑缺血的研究

目的:观察血塞通对大鼠急性局灶性脑缺血的治疗效果。方法:以32只SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)持续脑缺血模型为研究对象,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、血塞通组共4组,分析其术后4 h、24 h、72 h的神经功能缺损评分及行为学评分,比较各组的脑梗死体积,用分光光度法检测Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase、Mg2 -ATPase的活性,用HPLC法检测ATP、ADP、AMP、TAN的含量。结果:(1)各治疗组梗死灶体积明显小于模型组(P<0.01)。(2)除假手术组外,各组动物从4 h至72 h神经功能缺损评分及行为学评分均有所降低,72 h时尼莫地平组、血塞通组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),各治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)假手术组、治疗组Na ,K -ATPase,Mg2 -ATPase活性均较模型组高(P<0.05);血塞通组Na ,K -ATPase较尼莫地平组高(P<0.01)。(4)各组AMP,ADP差异无统计学意义(P>0.05);模型组ATP均较假手术组低(P<0.01),血塞通组、尼莫地平组较模型组高(P<0.05)。模型组、尼莫地平组TAN较假手术组低(P<0.05),血塞通组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血塞通能降低急性脑缺血大鼠神经功能评分,减轻脑梗死体积,改善缺血区脑组织能量代谢,效果略优于尼莫地平。     

溶栓胶囊对脑缺血缺氧耐受和脑储备能力影响的实验研究

目的：观察具有活血化瘀功效的溶栓胶囊对脑缺血缺氧耐受和脑储备能力影响。方法：采用左侧颈总动脉结扎并通入氧气和氮气（8:92）15 min的方法建立C57 BL/6小鼠急性脑缺血缺氧模型,造模后10 min十二指肠给药,给予不同剂量的溶栓胶囊（100、200、400 mg·kg^-1）或生理盐水,评价局部脑血流量变化以及24 h后的神经行为学改变。SD大鼠给予不同剂量的溶栓胶囊（75、150、300 mg·kg^-1）或生理盐水,观察溶栓胶囊对高分子右旋糖苷诱导的大鼠微循环障碍的改善作用。结果：与假手术组比较,模型组小鼠脑血流量明显下降,脑缺血范围增加,脑缺氧后行为学评分明显升高（P<0.05或P<0.01）;同时,模型组大鼠在注射高分子右旋糖苷后软脑膜血管出现微循环障碍,10、20、30 min 3个时间点大鼠软脑膜微循环血液流速明显减慢。与模型组比较,溶栓胶囊（400 mg·kg^-1）可以明显增加小鼠局部脑血流量,改善行为学障碍,减小脑缺血范围（P<0.05或P<0.01）;溶栓胶囊还可改善高分子右旋糖苷诱导的大鼠软脑膜微血管不同时间点血液流速和流态（P<0.05或P<0.01）。结论：溶栓胶囊可通过增加脑缺血缺氧耐受和脑储备能力而达到保护缺血缺氧神经组织的作用,促进神经功能的恢复。