18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立CCl4致大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性;升高急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性及降低MDA的含量。结论:溪黄草水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

左旋虾青素对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨左旋虾青素对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 通过皮下注射CCl4诱导大鼠慢性肝损伤,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量及肝组织损伤情况,考察左旋虾青素的保肝作用.结果 左旋虾青素能有效降低大鼠血清氨基转氨酶的含量,明显提高大鼠肝脏的SOD活性(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝脏MDA含量得到明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),有效减轻肝细胞的坏死程度减轻肝细胞的坏死程度.结论 左旋虾青素对四氯化碳( CCl4)致大鼠慢性肝损伤有保护作用.     

18α-、18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其联合用药的研究

目的对比研究18α-甘草酸与18β-甘草酸对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法采用刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察18α-和18β-甘草酸高、中、低剂量组,以及二者联合用药不同配伍比例组对肝损伤小鼠的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)活性及其各脏器指数的影响,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果与模型组比较,18α-和18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST及肝匀浆中AST、ALT、NO活力,降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ的含量,改善小鼠肝脏、胸腺指数;比较二者对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,差异无统计学意义;二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对肝匀浆中AST、ALT、NO水平的影响优于单用18α-、18β-甘草酸治疗组。结论 18α-和18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤均有保护作用,二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对转氨酶及NO水平的影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

补精复方对大鼠化学性肝损伤的保护作用与机制探讨

目的:探讨补精复方防治实验性急性肝损伤大鼠的作用及机制。方法:以四氧化碳(CCl4)肝损伤大鼠为模型,以联苯双酯为阳性对照药,观察补精复方对CCl4致肝损伤大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及胆红素(TBil)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胸腺系数、脾脏系数和肝脏系数的影响。结果:补精复方可以降低急性肝损伤大鼠GPT、GOT和TBil水平,升高胸腺系数和脾脏系数,降低肝脏系数,且提高血清SOD,降低MDA。结论:补精复方能够保护大鼠的化学性肝损伤,其机制与提高动物的机体免疫力、清除自由基、提高SOD活性、抑制脂质过氧化等作用相关。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

黄芩苷对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷的保肝作用。方法大鼠灌胃给药,用CCl4、D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果黄芩苷可显著降低因CCl4、D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT,AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD,GSH-Px的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

甘草酸18H差向异构体对急性肝损伤小鼠血清IL-2和TNF-α的影响

目的:研究甘草酸18H差向异构体18α、18β-甘草酸(GL)及其不同配比物对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠IL-2和TNF-α的影响。方法:将实验动物分为9组,即正常对照组、模型组、α-GL、β-GL和5个不同比例组(α:β为8:2、5:5、4:6、3:7、2:8)。各组小鼠给药4 d后采用腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,ELISA法检测小鼠血清IL-2和TNF-α含量。结果:CCl4急性肝损伤小鼠经药物治疗后,IL-2水平较模型组有所升高,TNF-α水平较模型组有所下降;4:6和3:7比例组与模型组相比有统计学差异(P﹤0.05),其中4:6比例组的TNF-α水平具有显著差异(P﹤0.01)。结论:18α-、18β-GL及其不同比例能一定程度上恢复急性肝损伤小鼠受损的免疫功能,且以4:6比例组效果最显著。     

泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

肝益复胶囊治疗肝损伤的实验研究

目的研究肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保肝作用。方法以腹腔注射D-氨基半乳糖复制小鼠急性肝损伤模型、皮下注射CCl4复制大鼠慢性肝损伤模型。以血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、肝羟脯氨酸(Hyp)、肝组织病理学检查等为指标,观察肝益复胶囊的抗肝损伤作用。结果肝益复胶囊对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠ALT,AST活性升高有显著的降低作用。肝益复胶囊可显著降低CCl4慢性肝损伤大鼠ALT,AST活性,升高肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论肝益复胶囊对D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠和四氯化碳慢性肝损伤大鼠均有显著的保肝作用。     

龙胆草水提物对大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究龙胆草水提物的保肝作用.方法:给动物灌胃给药,用CCl4、D-半乳糖制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perioxidase,GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.结果:龙胆草水提物显著降低因CCl4、D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量.结论:龙胆草水提物对CCl4、D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用.     

18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究18α、18β-甘草酸不同配比物对大鼠CCl4急性肝损伤的保护作用,并寻求最佳配比方案.方法:采用CCl4致动物化学性肝损伤制备模型,以血清肝功能和肝组织病理学评分为判定指标,对α、β-甘草酸不同配比物的保肝作用进行比较.结果:模型组血清AST、ALT水平较正常组显著升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较模型组略有好转的趋势,比例以40%～20%α-甘草酸较好;各治疗组对ALP和LDH基本无影响.肝组织病理学评分,模型组较正常组有显著差异(P<0.01),治疗组较模型组有显著改善(P<0.01或P<0.05),以40%～20%α-甘草酸比例改善效果较明显,其中以30%α-甘草酸比例最佳.结论:18α、18β-甘草酸不同配比物对化学性肝损伤大鼠有较好的保肝作用,且以30%α-甘草酸比例最佳.     

七叶皂甙钠对实验性肝损伤的影响

目的:研究七叶皂甙钠对四氯化碳(CCl4) 导致大鼠肝损伤的影响.方法:大鼠用15?l4石蜡油溶液皮下注射4次(每隔3天一次)造模引起肝损伤.在造模前三天开始以七叶皂甙钠腹腔注射给药,直至实验结束.末次注射CCl4后16小时检测血清ALT、AST水平,第二天取肝测丙二醛(MDA) 含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并作组织病理学检查.结果:七叶皂甙钠组能保护CCl4引起的大鼠肝损伤,表现为血清ALT、AST活力和肝脏MDA含量下降,以及肝脏SOD活性增高,同时其肝脏病变较造模组为轻.结论:七叶皂甙钠对CCl4致大鼠肝损伤具有保护作用.     

芍甘多苷对四氯化碳亚急性肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:探讨芍甘多苷对CCl4,亚急性肝损伤大鼠血清转氨酶、肝脏病理及肝细胞线粒体保护作用.方法:采用CCl4,诱发大鼠亚急性肝损伤,然后灌胃给予不同剂量的芍甘多苷治疗,观察药物对血清ALT,AST,肝脏组织病理,肝细胞线粒体超微结构和ATPase,MDA,SOD的影响.结果:芍甘多苷对CCl4诱发大鼠亚急性肝损伤升高的转氨酶有明显的降低作用,并使形态学上的肝细胞变性和坏死得到明显改善和恢复,能提高线粒体Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性,降低线粒体MDA含量,升高SOD活性,改善线粒体超微病理变化,降低肝细胞线粒体截面面积、周长、等效直径、平均吸光度.结论:芍甘多苷有明显的肝脏保护作用,其机制与减轻线粒体损伤有关.     

槲皮素固体分散体对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究槲皮素固体分散体对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法槲皮素固体分散体给予小鼠连续灌胃7 d,用CCl4造成小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平,计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,观察肝脏组织学变化。结果槲皮素固体分散体能降低CCl4致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT和AST水平;提高肝组织中SOD活性和GSH含量,降低MDA含量,明显改善肝组织损伤程度。结论槲皮素固体分散体对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

沙苑子黄酮对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的探讨沙苑子黄酮(FAC)对肝损伤的保护作用。方法采用0.1?l4(10mL/kg)、D-氨基半乳糖(D-Gal,700mg/kg)分别ip造成小鼠急性肝损伤模型,并ig不同剂量的FAC,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理改变;用CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞,测定细胞培养液ALT、AST活性,MTT法测定肝细胞增殖活性。结果FAC能显著降低小鼠CCl4和D-Gal损伤原代培养大鼠肝细胞模型ALT和AST活性(P<0.01),病理学观察显示,FAC明显减轻肝组织损伤程度(P<0.01)。FAC显著提高肝细胞活性,促进肝细胞增殖。结论FAC具有显著的保肝作用。     

注射用甘草酸纳米无菌粉对大鼠慢性肝损伤的影响

目的探讨注射用甘草酸纳米无菌粉对CCl4所致大鼠慢性肝损伤的影响。方法采用超临界反溶剂法制备甘草酸纳米粒,高压蒸气灭菌后制备注射用甘草酸纳米无菌粉;40只大鼠随机分为4组(每组10只),分别为甘草酸单铵组、甘草酸纳米粉组、模型组、对照组;除对照组外,其他3组大鼠ig 50%CCl4-大豆油溶液8周以制备慢性肝损伤模型,随后甘草酸单铵组、甘草酸纳米粉组分别iv相应药物1.71×10?5 mol/(kg.d),连续4周;测定大鼠肝脏指数,血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆液中羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)的活性,HE染色、光镜观察肝脏病理变化。结果与甘草酸单铵组相比,甘草酸纳米无菌粉组血清中ALP、ALT、AST活性分别降低29.68%、5.51%、3.97%;肝脏指数降低3.42%,肝组织Hyp降低15.67%、SOD升高15.70%、GSH-Px升高6.56%。病理学检查结果可见,甘草酸纳米无菌粉组肝组织变性明显减轻,肝组织病变过程得到缓解。结论经过粒径改造的甘草酸无菌粉注射液对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有更好的治疗作用。     

苦碟子对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的:观察苦碟子注射液对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:建立CCl4所致大鼠急性肝损伤模型,设空白对照组、模型对照1组、苦碟子预防组、模型对照2组、苦碟子治疗组,并分别用药.通过测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和观察肝脏组织病理学变化,以评价肝脏损伤程度和药物的防治作用.结果:该药能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,病理切片示肝组织变性、坏死明显减轻.结论:苦碟子注射液对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其可能的机制还有待研究.