川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响

目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响。方法 :将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周。末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平。结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低。低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关。     

六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1-smad通路的影响

目的观察六味地黄丸对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1-smad通路的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法链脲佐菌素腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和六味地黄丸组,另设正常对照组。六味地黄丸组大鼠六味地黄丸灌胃,模型组和正常对照组大鼠等剂量生理盐水灌胃,治疗8周。治疗第8周末取材,检测各组大鼠体重、肾系数、血糖、血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量。HE染色检测各组大鼠肾组织病理改变。Western blot检测大鼠肾组织TβR-Ⅰ、smad2、p-smad2、smad3、p-smad3、α-SMA的改变。结果与模型组相比,六味地黄丸组大鼠体重、肾系数增加,血尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量降低;HE染色发现模型组肾小球体积缩小,见结节样硬化,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,可见蛋白管型,间质纤维组织增生,六味地黄丸组病变有所改善。Western blot检测发现与正常组相比,模型组大鼠肾组织TβR-Ⅰ、p-smad2、p-smad3、α-SMA表达增加(P0.01),六味地黄丸组大鼠肾组织TβR-Ⅰ、p-smad2、p-smad3、α-SMA表达较模型组降低(P0.05)。结论六味地黄丸可以延缓糖尿病肾病进展,保护肾脏功能。其机制可能与抑制TGF-β1-smad信号通路相关。     

冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的探讨冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组(A组)、DN模型组(B组)、冬虫夏草治疗组(C组)及雷公藤多甙治疗组(D组)、两药联合治疗组(E组)。12周后观察24h尿蛋白排泄量(24hurinary protein count,24hpro)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞(WBC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肾重(KW)/体重(BW)等值的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光方法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。结果与A组比较,B组SCr、BUN增高(P<0.05);Glu、KW/BW和24hpro明显增高(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少。与B组比较,C、D、E组KW/BW和24hpro降低(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高。与C组比较,D、E组KW/BW和24hpro降低,肾小球、小管间质及足细胞病变减轻,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高,差异均有统计学意义以E组最为明显(P<0.01)。结论冬虫夏草及雷公藤多甙具有减轻DN蛋白尿,保护及修复DN大鼠足细胞病变的作用。其机制可能与其上调nephrin和podocin蛋白的表达有关。冬虫夏草与雷公藤多甙联合治疗可增加疗效并减轻雷公藤多甙的不良反应。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠结缔组织生长因子异常表达及肾功能的影响

目的:研究雷公藤多苷对实验性糖尿病大鼠结缔组织生长因子(CTGF)异常表达及肾功能指标的影响,探讨其保护肾功能的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和雷公藤多苷治疗组(1.8 g.kg-1.d-1灌胃,1次/d,连续8周),链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,给药第4,8周末分别测定大鼠体重、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)及24 h尿蛋白定量;HE染色法观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化染色测定肾组织中CTGF蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组血糖、BUN,Cr,24 h尿蛋白定量在第4,8周末显著增加(P<0.01),肾脏CTGF蛋白表达增加(P<0.01),雷公藤多苷干预后可显著抑制模型组的病理改变(P<0.05或P<0.01)。结论:CTGF表达与糖尿病肾病的进展有关,雷公藤多苷可能通过下调CTGF的表达,减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,改善肾脏功能,延缓糖尿病肾病肾脏的损害。     

清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病蛋白尿研究

目的研究清热益气化淤通络治疗糖尿病肾病(DN)蛋白尿作用机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组(C)和糖尿病肾病造模组(予腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药观察组(T)和厄贝沙坦组对照组(I)。分别检测各组:①血糖、血肌酐、24 h尿蛋白定量等;②肾脏病理、电镜以及免疫组化分析;③实时定量RT-PCR分析。结果①成模大鼠符合DN 1级病变;T和I干预下基底膜增厚减轻(P<0.05);②与M和I相比较,T尿蛋白定量明显减少(P<0.05);③与M比较,T和I的nephrin和podocin表达损害明显减轻(P<0.05);④与M比较,T和I的nephrin和podocin mRNA表达损害明显减轻(P<0.05)。结论该中药可拮抗DN大鼠的足细胞损害;减少其尿蛋白。     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

参芪地黄汤对IgA肾病大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探讨参芪地黄汤治疗IgA肾病的可能作用机制. 方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组12只,采用“白蛋白十脂多糖十四氯化碳”联合法建立IgA肾病大鼠模型.中药低、高剂量组分别给予参芪地黄汤1.4、2.8g/100g灌胃,雷公藤组给予雷公藤多甙片0.625mg/100g灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃,每日1次.12周末处死大鼠,检测各组血肌酐、尿蛋白定量、血清白蛋白水平;免疫组化和Western-blot法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达;RT-PCR法检测肾组织nephrin mRNA、podocin mRNA表达. 结果 与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P＜0.05).与正常组比较,其余各组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显下降(P＜0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达均明显升高(P＜0.05).结论 参芪地黄汤能有效降低IgA肾病大鼠尿蛋白定量,其机制可能是通过上调肾组织nephrin和podocin表达.     

糖尿病肾病大鼠nephrin的表达及通络泄浊方的干预作用

目的研究nephrin在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中表达的变化,并探讨通络泄浊方对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的影响。方法采用链脲菌素STZ法制作大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方联合氯沙坦组(中西药组)。各组采取相应的干预措施。12周时检测大鼠尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾重指数(K/Bw);采用HE、PAS染色法及透射电镜观察大鼠肾组织病理情况;采用免疫组化、Real-time PCR及Westernblot方法检测DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均明显升高,而nephrin mRNA表达和蛋白均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮及肾重指数均有不同程度的降低,nephrin mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论 Nephrin表达降低参与了糖尿病肾病大鼠蛋白尿的发生;通络泄浊方通过上调DN大鼠肾组织nephrin mRNA和蛋白的表达而改善大鼠的肾功能及蛋白尿情况。     

肾炎消白颗粒对糖尿病肾病大鼠足细胞podocin、nephrin表达的影响

目的:通过实验观察肾炎消白颗粒对糖尿病肾病(DN)模型大鼠足细胞podocin、nephrin表达的影响,探讨其作用机制。方法:给予高脂、高糖饮食联合单侧肾脏切除后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸贝那普利(洛汀新)组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组,共5组。连续灌胃给药8周,检测大鼠尿蛋白排泄率(UAE)、血清总胆固醇、三酰甘油;Western-Blot检测大鼠足细胞podocin和nephrin的表达。结果:肾炎消白颗粒能明显降低DN大鼠血清总胆固醇、三酰甘油水平及UAE,与模型组比较有显著性差异(P0.05),低剂量组作用更显著,与西药对照组比较差异显著(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肾组织podocin、nephrin表达水平显著降低(P0.05);与模型对照组比较,肾炎消白颗粒组大鼠肾组织podocin、nephrin表达水平显著升高(P0.05)。结论:肾炎消白颗粒可减少DN大鼠尿蛋白的排泄率,降低血脂水平,上调podocin和nephrin蛋白是其延缓DN进展的作用机制之意。     

苏木水煎液对糖尿病肾病大鼠血糖、肾功能和肾脏病理影响

目的观察苏木水煎液对糖尿病肾病大鼠血糖、肾功能和肾脏病理影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,苏木水煎液0.8,1.5,3 g·kg-1组、依帕司他组等6组,每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg/kg),成功造模后苏木水煎液组分别给予0.8,1.5,3 g·kg-1苏木水煎液,依帕司他组给予依帕司他10mg·kg-1,连续灌胃6周。6周末检测大鼠24 h尿蛋白、最后一次给药后检测大鼠血糖、体重、血尿素氮和肌酐水平,处死大鼠,检测肾脏指数、肾脏病理。结果与模型组相比,苏木水煎液各组明显降低糖尿病肾病大鼠血糖(P<0.05),减少24 h尿蛋白排出(P<0.05),降低血尿素氮和肌酐水平(P<0.05),减轻肾脏病理改变。结论苏木水煎液可降低糖尿病肾病大鼠血糖,减轻肾损伤和改善肾功能。     

糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用

目的：研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法：SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg／(kg·d)]和菟箭合剂[20g／(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比。结果：NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0．01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0．01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0．01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0．01)。结论：单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。     

渴痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响

目的:观察中药“渴痹康”对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠实验性糖尿病神经病变,用含渴痹康药液的饵料喂饲大鼠4个月后,取出坐骨神经,用放射免疫的方法测定cAMP、cGMP的含量。结果:糖尿病(DM)大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量与正常组(ND)大鼠相比明显下降(P<001)。渴痹康治疗组(KBK)与DM组比较有明显差异(P<001)。ND组与KBK组比较变化不明显。结论:渴痹康可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的下降。     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子表达的影响

目的:探讨菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜碱性成纤维细胞因子(bFGF)表达的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组(模型组)、菩人丹超微粉治疗组(菩人丹组)和导升明组,每组12只。糖尿病模型组、菩人丹超微粉治疗组和导升明组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,菩人丹超微粉治疗组大鼠给予菩人丹超微粉灌胃,导升明组大鼠给予导升明灌胃,时间均为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western blot法检测视网膜bFGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜bFGF mRNA的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.01),菩人丹超微粉治疗组、导升明组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜bFGF蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);且菩人丹超微粉治疗组与导升明组比较无明显差别。结论:菩人丹超微粉可通过下调bFGF表达,抑制病理性新生血管生成,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

银杏叶提取物、α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾组织中糖基化终产物及其受体RAGE表达的影响

目的 探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体RAGE在糖尿病肾病(DN)中的表达和作用机制,以及抗氧化剂银杏叶提取物(EGb)、α-硫辛酸(ALA)对其的作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾脏核因子-κB及转化生长因子-β表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组(6只);糖尿病非治疗组(模型组,8只);糖尿病+银杏叶提取物治疗组(治疗组,8只)。6周后观察各组大鼠血糖、体质量、24h尿蛋白排泄、肾重等指标,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子-κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果:与模型组相比,治疗组肾脏肥大指数及24h尿白蛋白排泄量及肾组织血管紧张素Ⅱ含量明显降低(P<0.01,P<0.05),肾组织核因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显减少(P<0.05,P<0.01),同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论:银杏叶提取物通过下调核因子-κB及TGF-β1的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。     

从血液流变学和坐骨神经传导速度评价中药糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、弥可保组、糖痹康高、中、低剂量组给药,共给药16周,给药结束后,观察糖痹康对糖尿病大鼠血液流变学和坐骨神经传导速度的影响。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显改变;与正常组比较,模型组在4、8、12、16周时的神经传导速度均有明显减慢(P0.01);与模型组比较,弥可保组在4、8、12、16周可明显改善神经传导速度(P0.05),糖痹康低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度(P0.05);与弥可保组比较,糖痹康高剂量组在16周时有更加明显的改善效果(P0.05)。结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖、改善血液流变学及坐骨神经传导速度,对糖尿病周围神经病变具有较好的防治作用。这可能是其对糖尿病周围神经病变防治作用的机制之一。     

麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的保护作用

目的:观察麝香保心丸对STZ大鼠心脏功能和病理变化的影响。方法:随机分为正常对照组、麝香保心丸组及STZ组。麝香保心丸组每天灌胃给约50mg/kg,第8周时测量心功能参数,同时采用电镜与免疫组化方法观察心脏病理形态学变化。结果:麝香保心丸可减少STZ大鼠的心肌间质纤维化:明显改善STZ大鼠心脏收缩和舒张功能。结论:麝香保心丸可改善STZ大鼠的心脏病理变化利心功能。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

消渴康对糖尿病肾病大鼠的治疗作用

目的:观察糖尿病肾病大鼠血糖、血脂、血清尿素氮、肌酐和糖化血红蛋白的变化以及消渴康的治疗作用。方法:采用腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)、同时饲喂高脂饲料复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴康组和正常对照组,注射STZ4周后治疗组给予消渴康治疗。于注射STZ后8、12、16周取血测定空腹血糖、血脂、血清尿素氮和肌酐,第16周测定糖化血红蛋白。结果:注射STZ后8、12、16周模型组空腹血糖、血脂和尿素氮明显升高,12、16周血清肌酐和16周血液糖化血红蛋白明显高于正常组。消渴康治疗组与模型组同期比较以上指标有不同程度的减轻。结论:消渴康有良好的改善糖尿病高血糖、高血脂和肾功能损害的作用。