活血利水法对兔外伤性玻璃体视网膜病变增殖膜上整合素β_1表达的影响

目的：探讨活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreo-retinopathy,tPVR）增殖膜（ERM）中整合素β1表达的影响及防治PVR的作用机理。方法：将40只成年有色家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃30天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测整合素β1表达在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中整合素β1阳性程度低于模型组,差异具有显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低整合素β1表达的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。活血利水组整合素β1阳性程度低于另两个治疗组,有显著性差异（P〈0.05）。活血利水治疗组整合素β1阳性程度略高于空白组,有显著差异性（P〈0.01）。结论：活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能通过拮抗增殖膜中整合素β1表达的作用来抑制增殖细胞的过度增生,从而防治PVR形成和发展。     

活血利水法对外伤性增生性玻璃体视网膜病变模型兔眼IGF-1表达的影响

目的：观察活血利水之散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（traumatic Proliferrative Vitreoretinopathy, tPVR）增殖膜（ERM）中胰岛素样生长因子-1（insulinlike growth factor-1,IGF-1）表达的影响。方法：将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组、模型组,另8只为空白组。连续灌胃28天后,观察眼底PVR分级情况,免疫组织化学方法检测胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在各组的表现及病理组织学改变。结果：在活血利水组,ERM中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）阳性程度低于模型组,差异有非常显著性（P〈0.01）。活血化瘀组与利水明目组也能降低IGF-1的阳性程度,与模型组相比有显著性意义（P〈0.05）。结论：活血利水法能通过抑制玻璃体腔中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用,从而抑制增殖细胞的过度增生,防治PVR形成和发展。     

散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变兔眼玻璃体结缔组织生长因子的影响

目的 探讨散血明目片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）结缔组织生长因子（CTGF）的影响。方法 用兔眼后节穿通伤加注入血浆法制备PVR模型，利用免疫组化法对正常组、模型组、活血利水组、活血化瘀组、利水明目组PVR中的玻璃体腔增殖膜CTGF进行检测。结果 活血利水组增殖膜中CTGF的阳性表达低于模型组、活血化瘀组和利水明目组（P〈0．05）。结论 散血明目片能够降低PVR增殖膜中CTGF的阳性表达，抑制PVR的发生发展。     

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P＜0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P＜0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

活血化瘀利水明目法治疗外伤性前房积血继发性青光眼临床观察

目的:观察活血化瘀、利水明目法治疗外伤性前房积血并继发性青光眼的临床疗效。方法:对外伤性前房积血并继发性青光眼33例33只眼采用活血化瘀、利水明目法治疗,用桃红四物汤合五苓散加减(药用生地、当归尾、赤芍、川芎、地龙、红花、茯苓、猪苓、车前仁、白术等);对照组31例31只眼采用活血化瘀法治疗,用桃红四物汤加减(药用生地、当归尾、桃仁、赤芍、川芎、红花)。结果:经15天的治疗,治疗组痊愈18只眼,显效12只眼,好转3只眼,总有效率为100%;对照组痊愈12只眼,显效11只眼,好转7只眼,无效1只眼,总有效率为96.77%。两组痊愈+显效率相比,有非常显著性差异(P<0.01)。且治疗组痊愈时间对照组少1.8天。治疗后治疗组的眼压、视力,与对照组相比,均有显著性差异(P<0.05)。结论:采用活血化瘀、利水明目法治疗外伤性前房积血并继发性青光眼,较传统的用活血化瘀法进行治疗,可收到疗效更好、疗程较短的良好效果。     

化瘀散结片对兔眼外伤性增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中层粘连蛋白Ⅳ型胶原的影响

目的　探讨化瘀散结片对外伤性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitreo retinopathy ,PVR)玻璃体中层粘连蛋白 (laminin ,LN)、Ⅳ型胶原 (Ⅳcollagen ,ⅣC)的影响。方法　采用兔眼后节穿通伤加注血法制备PVR模型 ,分别利用免疫组化SP法、放射免疫法观察正常对照组、羧甲基纤维素对照组、道诺霉素对照组、化瘀散结片治疗组 ,检测PVR玻璃体腔增殖膜中LN、ⅣC的表现及玻璃体液中LN、ⅣC浓度。结果　化瘀散结片治疗组增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度均低于正常对照组、羧甲基纤维素对照组(P <0 0 1)。结论　化瘀散结片能够降低PVR增殖膜中LN、ⅣC的阳性表达及玻璃体液中LN、ⅣC的浓度 ,抑制PVR的发生发展     

水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨

目的 探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathv,PVR)增殖膜的作用及机理.方法 采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)积分光密度(IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变.用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量以及后两者之间的关系.结果 水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01);水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR-βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01).模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性(P＞0.05).水蛭素组增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量呈正直线相关,前者r＝0.570,P＜0.01,后者r＝0.657,P＜0.01;PDGFR-β与Ki67的量呈正直线相关r＝0.719,P＜0.001.结论 水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生,推测通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的作用.     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变细胞粘附分子的影响

目的:研究化瘀散结片对实验性PVR中细胞粘附分子VCAM-1、ICAM-1表达的调控作用。方法:采用免疫组织化学方法对兔视网膜及视网膜前膜(Epiretinal membranes,ERM)上VCAM-1、ICAM-1的表达情况进行观察,并利用计算器图像分析技术测定视网膜前膜、血管内皮细胞及视网膜内五层上VCAM-1、ICAM-1阳性着色面积、积分光密度值、平均黑度值。结果化瘀散结片高、低剂量组动物视网膜前膜及血视网膜血管内皮细胞表面VCAM-1、ICAM-1的的表达显著低于模型组,与模型对照组比较有极显著或显著差异(P<0.05)或(P<0.01)。结论:化瘀散结片能有效降低视网膜视网膜前膜上和血管内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达。     

活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块血管内皮细胞生长因子和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨活血胶囊对兔动脉粥样硬化斑块的作用及其稳定动脉粥样硬化斑块的机制。方法:53只健康雄性日本大耳白兔随机分为空白组及实验组。空白组喂普通饲料,实验组喂高脂饲料,10周末,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);随后将实验组兔分为4组:模型组,辛伐他汀(2.2 mg·kg-1·d-1),活血胶囊高(1.5 g·kg-1·d-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1·d-1),同时继续喂高脂饲料。20周末,检测血清TC,TG,LDL-C,处死动物,取主动脉标本,测定内膜/中膜厚度比,用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF),血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在动脉斑块中的表达。结果:与正常组比较,模型组血清TC,TG,LDL-C,内膜/中膜厚度比,VEGF,VCAM-1在动脉斑块中的表达显著升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,活血胶囊组TC,TG,LDL-C,主动脉内膜/中膜厚度比均明显低于模型组(P<0.05);高剂量组与低剂量组比较,差异具有显著性(P<0.05);免疫组化染色发现模型组、活血胶囊高、低剂量组、辛伐他汀组均可见染成黄褐色的VEGF,VCAM-1阳性表达信号,主要存在于粥样斑块区,空白组家兔主动脉VEGF及VCAM-1阳性表达几乎为零,积分吸光度结果提示3个药物干预组表达均比模型组减少(P<0.01,P<0.05)。结论:活血胶囊可抑制VEGF,VCAM-1在兔胸主动脉的表达,抑制血管新生和炎症反应,这可能是该药延缓AS进程,稳定斑块的作用机制之一。     

不同治法对成脂诱导兔BMSCs Dkk-1和PPARγmRNA表达的影响

目的:研究温补肾阳法、活血化瘀法和补肾活血法三种治法对成脂诱导的兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)Dkk-1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγmRNA)表达的影响。方法:体外分离培养兔BMSCs,分为温补肾阳组、活血化瘀组、补肾活血组、对照组,分别加入含10%温补肾阳、活血化瘀、补肾活血含药血清和空白血清的兔BMSCs成脂诱导液培养,14 d后进行形态学观察并应用RT-PCR检测各组细胞中Dkk-1和PPARγmRNA的表达情况。结果:与对照组比较,相同视野下各组脂滴数量少,补肾活血组脂滴数量最少,各组中Dkk-1和PPARγ表达均减少,其中补肾活血组表达明显减少,与温补肾阳组、活血化瘀组有显著性差异,P<0.05。结论:三种治法均可抑制BMSCs成脂分化,补肾活血法抑制作用最明显,这种作用可能是通过下调BMSCsDkk-1和PPARγmRNA表达来完成。     

补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响

目的:研究补肾活血中药对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织基质金属蛋白酶及组织抑制剂表达的影响。方法:取雄性SD大鼠54只,实验设正常对照组、模型组、补肾活血法药物干预组,每组分2周、4周、8周时间点,每个时间点6只大鼠。肾组织切片分别行HE和PAS染色,进行常规病理学检查。免疫组化检测肾组织基质金属蛋白酶(MMP-2)、TIMP-2、MT1-MMP、TGF-β1的表达。流式细胞术检测肾皮质MMP-2、TIMP-2、MT1-MMP和TGF-β1蛋白表达。结果:模型组大鼠随病程进展肾小球逐渐增大,系膜基质增多,肾小球基底膜增厚。免疫组化染色显示模型组较对照组MMP-2、MT1-MMP表达减少,而药物干预组较模型组表达减少程度轻;模型组较对照组TIMP-2、TGF-β1表达增多,而药物干预组较模型组表达增多程度轻。流式细胞仪检测显示,4周和8周模型组MMP-2的相对值较对照组降低,在统计学上差异具有显著性(P<0.05或P<0.01),而各期模型组TIMP-2和TGF-β1的相对值较对照组升高,MT1-MMP的相对值较对照组降低,差异具有显著性(P<0.01)。结论:系膜增生性肾小球肾炎肾组织MMP-2表达降低、活性...     

化瘀散结片对实验性PVR家兔Ki-67表达的影响

目的:通过实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型的建立,观察化瘀散结片对实验性PVR家兔增殖相关基因表达的影响.方法:采用"玻璃体内注入异体培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞"法建立PVR模型,在造模同时给予化瘀散结片治疗,连续灌胃28 d,通过免疫组织化学方法观察化瘀散结片对增生膜核蛋白Ki-67表达的影响.结果:化瘀散结片能有效抑制增生膜内细胞的增殖,高剂量治疗组总体效果优于低剂量治疗组.结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其机理可能与抑制增生膜内细胞的增殖有关.     

针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路的影响

目的观察针刀干预对颈椎病兔软骨终板整合素β1-FAK力学信号通路相关因子整合素β1、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)mRNA和蛋白表达的影响,探讨针刀在延缓椎间盘退变恢复颈椎力学平衡过程中的可能作用机制。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,每组10只,空白组不做干预处理,其余建立颈椎病动物模型,持续12周。造模成功后电针组于兔颈肌两侧"天柱""颈百劳""大杼"穴处行毫针干预,隔天治疗1次,每周3次,共3周;针刀组于兔颈肌硬结、条索以及棘突等处行针刀干预,每周1次,共3次。干预结束后1周,采用实时荧光定量PCR法检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的mRNA表达水平,采用Western Blot技术检测椎间盘软骨终板整合素β1、p-FAK的蛋白含量。结果与空白组相比,模型组软骨终板整合素β1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),软骨终板p-FAK蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组软骨终板整合素β1、p-FAK蛋白表达水平均升高(P<0.05)。针刀组软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与电针组相比,针刀组软骨终板p-FAK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论针刀干预可调节软骨终板整合素β1、p-FAK mRNA和蛋白表达,这可能是针刀减缓椎间盘退变,重建颈椎力学平衡,治疗颈椎病的作用机制之一。     

六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1蛋白表达的影响

目的:观察六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1表达的影响,探讨六君子汤影响肺癌转移的可能机制。方法:制备六君子汤含药血清,体外培养A549细胞。实验分三组:空白血清组,空白血清+TGF-β1组,六君子汤最佳浓度含药血清+TGF-β1组。普通显微镜下观察TGF-β1对A549细胞的干预程度。细胞划痕实验检测六君子汤含药血清对TGF-β1介导的A549细胞迁移能力的影响。免疫细胞化学法和Western Blot技术检测MMP-9和整合素β1在蛋白表达水平上的变化。结果:TGF-β1能够明显诱导A549细胞发生上皮间质转化。与空白血清组比较,空白血清+TGF-β1组细胞迁移程度明显增加(P0.05),MMP-9和整合素β1的蛋白表达增加(P0.05);与空白血清+TGF-β1组比较,含药血清组细胞迁移程度下降(P0.05),MMP-9和整合素β1的蛋白表达下降(P0.05)。结论:(1)六君子汤含药血清能够减缓TGF-β1介导的A549细胞的迁移能力;(2)六君子汤含药血清能够降低TGF-β1介导的A549细胞MMP-9和整合素β1蛋白的表达。     

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响

目的:观察益肺通络方对低氧性肺血管构型重建(PVR)大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、益肺通络方高、中、低剂量5组,每组12只,采用气管注入0.2 m L脂多糖(1 g·L-1)联合烟熏(每次5支,30 min/次)4周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,叠加每天吸入18%低氧2周建立肺血管构型重建(PVR)大鼠模型。空白、模型组生理盐水5 m L·d-1天灌胃,实验组按生药浓度分高剂量(30 g·kg-1),中剂量(20 g·kg-1),低剂量(10 g·kg-1)益肺通络方煎剂浓缩液5 m L·d-1灌胃。4,5,6周3个时点取材,测量中膜厚度、血管管径和中膜面积、血管面积,计算相对中膜厚度/面积。结果:相对中膜厚度/面积比较,4周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。5周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。     

活血、利水中药对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、核转录因子-κB及水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨活血、利水中药对脑出血急性期大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α)、核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响及其治疗脑水肿的可能机制。方法自体股动脉血注入脑尾状核建立大鼠脑出血模型,SD雄性大鼠随机分为假手术组(42只)、模型组(42只)、活血组(42只)和利水组(42只),其中活血组予活血中药复方(每毫升含生药量分别为:大黄0.2g、水蛭0.02g、三七0.3g)10mL/kg灌胃,1次/日;利水组予利水中药复方(每毫升含生药量分别为:茯苓0.2g、泽泻0.2g、石菖蒲0.2g)10mL/kg灌胃,1次/日。模型组和假手术组予生理盐水4.0mL/kg灌胃,1次/日。1、3、5d取材,免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织TNF-α、NF-κB p65和AQP-4mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑组织TNF-α、NF-κBp65和AQP-4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点AQP-4和TNF-α表达显著降低(P<0.05);活血组NF-κB p65表达亦明显低于模型组(P<0.05),利水组NF-κB p65表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,活血组和利水组各时间点脑组织含水量均有不同程度的降低,活血组与利水组间比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论活血、利水中药均可抑制炎性因子TNF-α的释放,下调AQP-4的表达,减轻大鼠血肿周围脑水肿,但作用强度和作用环节有差异。     

补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠IL-1β、VEGF表达水平的影响

目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-кB和TGF-β_1表达的影响

目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管。术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-кB和TGF-β1的表达。结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-кB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-кB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05)。结论:温阳活血方可能通过抑制NF-кB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展。     

活血膏对膝骨性关节炎大鼠关节软骨Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察活血膏对骨性关节炎模型大鼠运动能力的干预效应,同时评估其对关节软骨超微结构以及Wnt/β-catenin信号通路标志性蛋白表达的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组以及活血膏组,每组10只。其中模型组及活血膏组大鼠接受4%木瓜蛋白酶关节腔注射以复制骨性关节炎模型,随后活血膏组大鼠接受活血膏外用涂抹,连续干预14 d,比较3组大鼠关节腔软骨下骨组织形态学、软骨形态以及软骨组织Wnt-2、β-catenin含量的变化。结果:1)接受造模的大鼠膝关节活动度明显低于空白组,其中活血膏组大鼠膝关节活动度大于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2)模型组大鼠骨小梁出现明显硬化现象,局部存在断裂,骨小梁排列顺序紊乱,可见骨赘形成,活血膏组大鼠骨小梁排列明显较模型组整齐,断裂现象明显减少。接受造模大鼠BS/BV较空白组升高,Tb.Th及Tb.N均较空白组下降,其中活血膏组较模型组改善,差异均有统计学意义(P<0.05);3)HE染色显示空白组大鼠软骨面形态正常,基质着色均匀正常,潮线清晰可见;模型组大鼠软骨出现不同程度的纤维化,软骨细胞数量减少,潮线模糊不清;活血膏组软骨细胞较模型组增多,可见部分潮线。4)Western Blot检测法提示模型组软骨组织Wnt-2、β-catenin含量较空白组明显升高,活血膏组虽较空白组上调但较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:活血膏对骨性关节炎大鼠的软骨及软骨下骨有保护效应,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路表达有关。