三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果：模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高（P〈0．01）。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．05）,且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．015）。结论：三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法：70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高（P〈0.01）。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。结论：（1）用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。（2）三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β_1、α-SMA和瘦素受体的影响

目的:研究藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α-SMA和瘦素受体的影响。方法:以复合因素造成大鼠肝纤维化模型,模型大鼠经郎庆阿塔干预后,以免疫组化法检测肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平,以荧光定量PCR(Q-PCR)法检测肝组织瘦素受体mRNA的水平。结果:由免疫组化实验结果发现郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平(P0.01),Q-PCR结果表明郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中瘦素受体mRNA的表达。结论:藏药郎庆阿塔具有明显减少肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1、α-SMA和瘦素受体表达的作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

低O2高CO2大鼠肝组织MDA、SOD与TGF-β1表达变化及红花注射液的影响

目的：观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）与转化生长因子β1（TGF-β1）表达变化及红花注射液对其的影响。方法：制备慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,观察肝组织病理学改变;测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;免疫组化技术检测TGF-β1在肝内的表达及定位;RT-PCR技术检测肝组织TGF-β1 mRNA表达量。结果：（1）光镜下慢性低O2高CO2组大鼠肝组织脂肪变性明显,红花组肝组织脂肪变性不明显;（2）慢性低O2高CO2组大鼠肝组织MDA较正常组显著升高,而SOD显著下降,红花组大鼠肝组织MDA较慢性低O2高CO2组显著降低,而SOD显著升高;（3）慢性低O2高CO2组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著高于正常组,红花组大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达显著低于慢性低O2高CO2组。结论：慢性低O2高CO2肺动脉高压状态下大鼠肝脏组织脂质过氧化增加,TGF-β1及其mRNA表达增加,红花注射液能减轻慢性低O2高CO2大鼠肝脏组织脂质过氧化作用并减少TGF-β1基因的表达。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

目的观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及肝脏瘦素受体mRNA的影响。方法高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型，随机分为东宝肝泰组、降脂颗粒低剂量组、降脂颗粒中剂量组、降脂颗粒高剂量纽和模型对照组。治疗4周后检测相关指标。结果降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂（TG、TC）的水平，降低血清瘦素水平，增加肝脏瘦素受体mRNA的表达。结论降脂颗粒可以改善瘦素抵抗并增加非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏瘦素受体mRNA的表达。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏TGF-β1及其受体表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织TGF-β1及其受体表达的影响。方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/kg.d的GbE进行干预,6周后取肝组织,采用免疫组化法测定肝组织TGF-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ蛋白的表达。结果:模型大鼠肝组织TGF-β1及其受体TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ蛋白表达较正常组明显增高,GbE各剂量组肝组织TGF-β1及其受体表达也较模型组显著下降。结论:GbE可能通过降低TGF-β1及其受体的表达,抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响

目的:通过观察清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响,探讨清化瘀毒方抗酒精性肝纤维化的作用机制。方法:选择成年雄性Wistar大鼠,SPF级65只,随机分成正常对照组10只,造模组55只;按照复合因素制作酒精性大鼠肝纤维化模型,造模成功后,造模组采用随机分成3组,分别为复方鳖甲软肝片组10只,清化瘀毒方组10只和模型空白组10只;于第20周末次给药后禁食,全部处死取出肝脏进行HE染色及MASSON染色,免疫组化法检测肝脏组织TGF-β1表达。结果:实验性大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度:经清化瘀毒方治疗后,计分均明显降低,与模型空白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。免疫组化法检测酒精性大鼠肝脏TGF-β1的表达:与模型空白组比较,清化瘀毒方组明显降低,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:清化瘀毒方能够显著减轻酒精性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度,并能够降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达。     

三七对酒精肝大鼠肝组织TGF-β1/Smads,CTGF表达量的影响

目的:研究三七对酒精性肝损害大鼠肝脏TGF-β1/Smads,CTGF的影响,探讨三七对酒精性肝硬化的保护作用机制。方法:50只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、三七高、低剂量组、异甘草酸镁组,除对照组外大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,造模同时三七高、低剂量组分别灌服12,3 g·kg^-1,异甘草酸镁组腹腔注射24 mg·kg,每天给药1次,连续14周。测定肝功能、大鼠肝脏Masson染色病理学检查,以及各组大鼠肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7,CTGF mRNA的表达量。结果:与模型组比较,治疗组能明显降低肝脏ALT,AST,抑制胶原纤维沉积,减少肝组织TGF-β1,Smad3,CTGF mRNA的表达量,增加Smad7 mRNA的表达量,三七组不同剂量组之间存在显著性差异,高剂量三七组与异甘草酸镁组之间无显著性差异。结论:三七可以影响TGF-β1/Smads信号通路,减少CTGF表达。     

清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响

目的：通过观察清化瘀毒方对酒精性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1表达的影响,探讨清化瘀毒方抗酒精性肝纤维化的作用机制。方法：选择成年雄性Wistar大鼠,SPF级65只,随机分成正常对照组10、只,造模组55只;按照复合因素制作酒精性大鼠肝纤维化模型,造模成功后,造模组采用随机分成3组,分别为复方鳖甲软肝片组10只,清化瘀毒方组10只和模型空白组10只;于第20周末次给药后禁食,全部处死取出肝脏进行HE染色及MASSON染色,免疫组化法检测肝脏组织TGF-β1表达。结果：实验性大鼠肝组织炎症活动度及肝纤维化程度：经清化瘀毒方治疗后,计分均明显降低,与模型空白组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。免疫组化法检测酒精性大鼠肝脏TGF-β1的表达：与模型空白组比较,清化瘀毒方组明显降低,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清化瘀毒方能够显著减轻酒精性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度,并能够降低酒精性肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1表达。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

何首乌与三七提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝病及其肝组织SREBP-1c、SCAP表达的影响。方法：除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。于造模即日起正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1s、SCAP mRNA水平。结果：中药组、易善复组血清LDL、HDL、TG,肝组织TG和SREBP-1c、SCAP mRNA水平较模型组降低（P〈0．05）。结论：何首乌、三七提取物可降低NAFLD大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,从而有效防治NAFLD。     

天然牛磺酸抗肝纤维化作用机制研究

目的研究天然牛磺酸(natural taurine,NT)对肝纤维化大鼠的保护作用,进一步探讨NT抗肝纤维化作用机制。方法将75只SD大鼠随机平均分为对照组、模型组、NT不同剂量组(0.3、0.6、0.9 g/d)。对照组大鼠正常饲养;模型组与NT各组大鼠均予皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液,首次剂量5 mL,以后每次3 mL,2次/周,共注射6周;NT各组予NT灌胃治疗,正常组及对照组予等量生理盐水,连续6周。实验末,ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-6、IFN-γ水平以及肝组织TGF-β1、TGF-β3、SOD、MDA及GSH-Px含量;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TGF-β3 mRNA表达量。结果与模型组比较,NT可以有效降低纤维化大鼠血清中炎症因子IL-1β、IL-6以及肝组织MDA、TGF-β1含量;NT可以有效促进肝纤维化大鼠血清IFN-γ及肝组织SOD、GSH-Px、TGF-β3分泌;NT可以下调肝纤维化组织TGF-β1 mRNA表达,促进TGF-β3 mRNA表达。结论 NT具有一定的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制大鼠肝脏的炎症反应、氧化应激作用以及下调TGF-β1 mRNA表达和促进TGF-β3 mRNA表达相关。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

三甲散加减方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响

目的：观察三甲散加减方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1mRNA及α-SMA表达的影响。方法：以40％的CCl4花生油溶液腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为4组,分别灌胃给药,光镜观察各组动物的肝组织病理学变化,原位杂交法检测大鼠肝组织中TGF-β1mRNA在肝脏中的表达情况,免疫组化法检测大鼠肝组织中α-SMA在肝脏中的表达情况。结果：三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,能显著降低TGF-β1mRNA及α-SMA的表达。结论：三甲散加减方能有效抗大鼠肝纤维化,其作用机制可能与其降低TGF-β1mRNA及α-SMA的表达有关。