平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑组织中γ-氨基丁酸含量的影响

γ-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的游离氨基酸,GABA是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质。癫痫的发病与GABA的消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时癫痫易于发生。通过平痫冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中GABA含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能升高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升,IA增加（P〈O．01）;与B组比较,c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降,IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα,的11、Aa％下降,IA降低（P〈0．01）;与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA—ARα,的n、Aa％都有不同程度增加,IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα,的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B、c-fos表达的影响

目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B和c-fos表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:腹腔注射戊四唑建立癫痫大鼠点燃模型,连续灌胃给药30 d后,观察癫痫清颗粒对大鼠行为学及脑组织NMDAR2B和c-fos的影响。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,减少组织NMDAR2B和c-fos的表达。结论:癫痫清颗粒对戊四唑点燃大鼠模型具有抗癫痫作用,作用机制与减少脑内NMDAR2B和c-fos的表达有关。     

小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量影响的实验研究

[目的]进一步从调节γ-氨基丁酸(GABA)代谢的角度探讨小儿抗痫胶囊的作用机制。[方法]采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马的γ-氨基丁酸含量和谷氨酸(GLU)含量的变化。[结果]戊四唑点燃癫痫大鼠脑内GABA的含量降低,GLU含量升高;经小儿抗痫胶囊治疗后,中药高剂量组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高,中药高剂量组皮质、海马GLU含量均显著低于模型组,表明小儿抗痫胶囊有良好增加模型大鼠脑内GABA含量,降低GLU含量而抗惊厥的作用;而中药高剂量组与低剂量组比较有显著性差异,表明小儿抗痫胶囊对GABA、GLU含量的影响还与剂量显正相关。[结论]小儿抗痫胶囊能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑组织中谷氨酸含量的影响

谷氧酸（GLU）是脑组织中的游离氨基酸,是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质。癫痫的发病与GLU的消长密切相关,当脑内的GLU含量升高时,癫痫易于发生。通过平痈冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中谷氯酸含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能明显降低实验性癫痫大鼠脑组织中GLU的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痈冲剂抗癫痫的作用机制可能是,通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的研究中药补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨补脑止痫散的抗痫机制。方法 80只大鼠随机分为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10 d组和低、中、高剂量21 d组。除空白组外,其余各组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,分别用低、中、高剂量的补脑止痫散灌胃。在预定时间点处死大鼠,取海马切片,用免疫组化法检测海马Glu和GABA的含量变化情况。结果与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组和低剂量21 d组海马神经元Glu含量均显著或极显著地降低,GABA含量均极显著地升高;治疗时间相同而灌胃剂量不同的各组间比较:高剂量组和中剂量组Glu含量均显著低于低剂量组,高剂量组和中剂量组GABA含量均显著高于低剂量组,而中、高剂量组之间比较则均无显著差异;灌胃剂量相同而治疗时间不同的各组间比较:低剂量10 d和21 d组之间有显著差异,中剂量10 d和21 d组、高剂量10 d和21 d组之间无显著差异。结论补脑止痫散能明显降低癫痫大鼠海马Glu含量,提高GABA含量,调节二者之间的平衡;中、高剂量组效果更明显。     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马c-fos和PKCa表达的影响

目的 利用戊四氮点燃大鼠模型研究中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa表达的影响,探讨补脑止痫散抗痫机制.方法 将80只大鼠随机分为8组,分别为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10天组和低、中、高剂量21天组,在戊四氮点燃大鼠模型后,分别用补脑止痫散低、中、高剂量对相应的组别进行灌胃,在预定时间点处死大鼠并取材,用免疫组化法检测海马神经元c-fos和PKCa的表达情况.结果 与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组海马神经元c-fos和PKCa的表达量均明显减少,差异极显著(P＜0.01);c-fos表达:高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,21天组低于10天组,均差异显著(P＜0.05);PKCa表达:高剂量组和中剂量组均显著低于低剂量组(P＜0.05),中剂量和高剂量组之间比较无显著差异,10天组和21天组比较无显著差异(P＞0.05).结论 补脑止痫散能明显抑制癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa的表达,中、高剂量组作用强于低剂量组;抑制c-fos和PKCa表达是补脑止痫散的抗痫机制之一.     

痫宁喷雾剂对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其治疗癫痫的机制。方法:将46只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和鼻腔组。采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水喷鼻,丙戊酸钠灌胃,痫宁喷雾剂鼻腔给药。病理切片观察大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马c-fos的表达。结果:对照组与鼻腔组大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.01),对照组与鼻腔组大鼠海马c-fos表达较模型组明显下降(P0.05),鼻腔组与对照组比较无显著性差异(P0.05)。结论:痫宁喷雾剂能明显减轻癫痫大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤,降低c-fos表达水平,对神经元具有保护作用,其作用机制可能与降低神经元c-fos的表达有关。     

痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马Glu,GABA含量的影响

目的:观察痫愈痊颗粒对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨痫愈痊颗粒治疗癫痫的机制。方法:将70只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、丙戊酸钠组(200 mg·kg-1)、痫愈痊颗粒低、高剂量组(586,1 172 mg·kg-1),采用亚惊厥剂量戊四氮(PTZ)ip建立癫痫大鼠模型,在造模同时即开始给药,共28 d。行为学观察后取海马组织,采用高效液相色谱-四级杆离子阱串联质谱仪检测海马中Glu,GABA的含量。结果:59只大鼠进入结果分析,与模型组比较,痫愈痊颗粒与丙戊酸钠干预后发作潜伏期延长、惊厥持续时间缩短(P0.01);惊厥持续时间高剂量组优于低剂量组(P0.05)。模型组与正常组相比,海马Glu含量明显上升,GABA含量明显下降(P0.01);与模型组比较,痫愈痊颗粒高、低剂量组和丙戊酸钠组可明显降低海马Glu含量,升高GABA含量(P0.05,P0.01)。结论:采用亚惊厥剂量PTZ能够建立癫痫大鼠模型;痫愈痊颗粒抗癫痫机制可能与其降低海马Glu含量,增加GABA含量有关。     

抗痫煎剂对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的观察抗痫煎剂对戊四氮(PTZ)点燃大鼠脑内氨基酸含量的影响。方法选用健康的Wistar大鼠40只,随机分为5组:即空白对照组(A组)、模型组(B组)、中药低、高剂量组(C组D组)、西药阳性对照组(E组)。除A组不做任何处理,其余四组均采用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量35mg/(kg.d),腹腔注射;造模同时,C组、D组、E组分别予以胃饲抗痫煎剂低、高剂量及苯巴比妥等不同处理因素,连续4周,停药1周后,再用相同剂量的PTZ测试,凡显示连续5次2级或2级以上惊厥的大鼠被认为达到点燃标准。以氨基酸分析检测仪检测大鼠海马Glu及GABA的含量,并比较各组的变化。结果海马区Glu含量变化:Glu含量升高以B组最显著,与A、C、D、E组比较有显著性差异(P<0.05);D组Glu含量降低与C组、E组比较有统计学意义(P<0.05);C组Glu含量降低与E组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马区GABA含量变化:GAAB含量升高以D组最显著,与B、C、E组比较有显著性差异(P<0.05);C组与E组比较无统计学意义(P>0.05)。结论通过降低大鼠海马Glu含量、升高GABA含量可能是抗痫煎剂发挥抗痫作用的机制之一。     

地龙有效成分对戊四氮慢性点燃大鼠海马区Glu、GABA含量的影响

目的：通过观察地龙有效成分对戊四氮（FFZ）慢性点燃大鼠海马区谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,探讨其可能存在的抗癫痫作用机制。方法：48只Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,地龙有效成分高、中、低剂量组,除空白组注射生理盐水外,其余5组均连续腹腔注射亚致痉量戊四氮3周进行模型制备,造模同时观察大鼠行为学变化。造模成功后记录大鼠癫痫发作潜伏时间、持续时间,采用高效液相色谱法检测海马区Glu、GABA含量。结果：癫痫发作潜伏时间和持续时间同模型组比较,地龙各剂量组、阳性对照组均明显延长潜伏时间和缩短发作持续时间;海马区Glu和GABA含量同模型组比较,阳性对照组Glu含量降低,GABA含量明显增加,地龙有效成分高剂量组Glu含量明显减少,GABA含量明显增加,中、低剂量组仅GABA含量明显增加。结论：地龙有效成分对PTZ慢性点燃大鼠存在抗癫痫作用,其机制可能与降低海马区Glu含量、增加GABA含量有关,且高剂量组疗效显著。     

定痫丸对难治性癫痫大鼠抗癫痫作用及机制

目的:探讨定痫丸对难治性癫痫大鼠的抗痫作用及可能的分子生物学机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠90只随机分成2组,分为正常组10只,造模组80只,然后将造模成功的64只大鼠,随机分成模型组、定痫丸组、卡马西平组、中西药联用组,每组各16只。定痫丸组灌服定痫丸混悬剂1. 5 g·kg~(-1)·d~(-1),卡马西平组灌服卡马西平溶液30 mg·kg~(-1)·d~(-1),中西药联用组同时给予定痫丸混悬剂和卡马西平溶液,正常组及模型组灌服蒸馏水15 m L·kg~(-1)·d~(-1),连续给药1月。通过行为学及脑电图指标评价定痫丸的抗痫作用,通过高效液相色谱评价定痫丸对卡马西平脑内药物浓度的影响,通过免疫组化、蛋白质免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法观察大鼠脑内多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)及P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)蛋白及mRNA表达情况及定痫丸对其干预作用。结果:正常组大鼠无癫痫发作,脑内仅有少量MDR1,P-gp表达。与正常组比较,模型组大鼠癫痫发作级别升高(P 0. 05),持续时间延长(P 0. 05),脑皮质及海马MDR1,P-gp表达增加(P 0. 05);与模型组比较,各实验组大鼠癫痫发作级别及持续时间降低(P 0. 05),大鼠脑内MDR1,P-gp表达减少(P 0. 05);与定痫丸组比较,中西药联用组大鼠癫痫发作级别更低(P 0. 05),持续时间更短(P 0. 05),MDR1,P-gp表达减少更加明显(P 0. 05);与卡马西平组比较,定痫丸组及中西药联用组大鼠脑内MDR1,P-gp表达减少(P 0. 05),中西药联用组大鼠癫痫发作级别更低(P 0. 05),持续时间更短(P 0. 05),且大鼠脑内卡马西平药物浓度升高(P 0. 05)。结论:定痫丸对难治性癫痫具有一定的抗痫作用,且能逆转卡马西平的耐药,二者具有协同增效作用。其逆转耐药作用可能与阻断脑内MDR1,P-gp表达有关。     

定痫丸对急性期癫痫小鼠海马组织Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白及神经元凋亡的影响

目的研究定痫丸对急性期癫痫小鼠海马组织Wnt/β-Catenin信号通路相关蛋白及神经元凋亡的影响,探讨其可能的疗效机制。方法取100只8~10周龄SPF级雄性小鼠,其中20只用于模型失败备用小鼠,将80只小鼠随机分为4组,分别为模型组(A)、生理盐水组(B)、卡马西平组(C)、定痫丸组(D),每组20只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法制作急性期癫痫小鼠模型,A组不予干预,B组实验全程均给予生理盐水,C组予卡马西平混悬液灌胃,D组予定痫丸混悬液灌胃,应用免疫组化和Western Blot分别检测海马组织内β-Catenin(β-连环蛋白),Cyclin D1(细胞周期蛋白D1)和Wnt3a的蛋白表达水平,运用Tunel法检测神经元的凋亡情况。结果与生理盐水组比较,模型组海马组织中的β-Catenin、Wnt3a的蛋白表达明显上调(P<0.05),在海马CA1区和CA3区的凋亡阳性细胞增多(P<0.05);与模型组比较,定痫丸组中的β-Catenin、Wnt3a的蛋白表达下调(P<0.05),在海马CA1区和CA3区的凋亡阳性细胞减少(P<0.05);在4组海马组织中均未检测到Cyclin D1蛋白的表达。结论定痫丸可能是通过下调Wnt/β-Catenin信号通路上的β-Catenin、Wnt3a的蛋白的表达,抑制了海马神经元的凋亡,达到治疗癫痫的作用。     

石甘散对戊四氮致痫大鼠血清Glu含量的影响

目的:通过观察中药石甘散对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠血清Glu含量的影响,探讨石甘散治疗癫痫的相关机制。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、石甘散组、石菖蒲组、甘松组、西药对照组。随机选取10只作为正常组,其余50只大鼠给予PTZ 35mg/Kg腹腔注射(ip)诱导慢性点燃癫痫模型。各组给药30天后,观察大鼠行为及ELISA法检测各组大鼠血清中Glu含量的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清Glu明显升高,各药物组均可降低血清Glu含量,以石甘散组作用最为显著。结论:中药石甘散能调整PTZ致痫大鼠血清中Glu含量,从而抑制癫痫发作。     

抗痫灵对癫痫大鼠脑电图及海马NMDAR1表达的影响

目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型脑电图及海马NMDAR1表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠60只,体质量180～220g,随机分成空白组、模型组、抗痫灵高、中、低剂量组、丙戊酸钠(VPA)组各10只。点燃后各组大鼠描记脑电图,低温条件下迅速断头取脑,用免疫印迹(Westernblot)方法观察各实验组大鼠海马的NMDAR1活性变化。结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与空白组相比有显著性差异(P0.05),抗痫灵组显著低于模型组(P0.01)。结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠海马NMDAR1活性有关。     

囊立消对大鼠癫痫模型脑组织中GABA Glu含量的影响

目的:通过囊立消对美解眠诱导的大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu含量测定,探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:利用氨基酸自动分析仪测定大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠脑内GABA含量明显升高(P<0.05),并可降低癫痫大鼠脑内G lu含量(P<0.05)。结论:囊立消可有效地改善癫痫大鼠的行为表现,囊立消具有一定的抗癫痫作用,与维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡有关。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫模型大鼠海马内环磷酸腺苷(Cyclic Adenosinemonophosphate,cAMP)、环-磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的变化及川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对其的影响。方法:将实验动物随机分为3组,正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果:模型组与正常对照组比,cAMP、cGMP含量明显增加,cAMP/cGMP比值明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.01),TMP治疗组与癫痫模型组比,cAMP含量明显增加,cGMP含量则明显减少,cAMP/cGMP比值明显增加,差异均具有显著性意义(P<0.01)。结论:川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

抗痫灵对癫痫大鼠脑内nNOS活性影响的实验研究

目的:观察中药抗痫灵对戊四氮点燃癫痫大鼠模型的影响,进一步探讨从调节一氧化氮合酶(nNOS)的nNOS(神经元型)亚型代谢的角度探讨抗痫灵的抗癫痫作用机制。方法:动物模型采用戊四氮点燃大鼠模型。免疫印迹(Western blot)方法观察实验各组大鼠大脑海马nNOS的活性变化。结果:抗痫灵组、丙戊酸钠组、模型组阳性细胞表达与正常对照组相比,有显著性差异(P0.05),模型组较正常对照组大鼠脑nNOS内活性显著升高(P0.01),中药组显著低于模型组(P0.01)。结论:抗痫灵对戊四氮点燃大鼠癫痫发作有显著对抗作用,其作用机制可能与其降低模型大鼠脑内nNOS活性有关。     

培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响

目的:探讨培元通脑胶囊对脑缺血大鼠工作记忆行为及海马区谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDA Receptor 2B,NR2B)的影响。方法:将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组和培元通脑组,每组均13只。模型组、尼莫地平组和培元通脑组均将双侧颈内动脉结扎制备大鼠脑缺血模型。尼莫地平组和培元通脑组每日分别按体质量给予相应的药物灌胃共治疗4周。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的工作记忆功能;尼氏染色法观察大鼠海马组织尼氏体表达情况;高效液相色谱法检测海马区Glu含量变化,Westernblot法检测大鼠海马区NR2B蛋白表达。结果:Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期假手术组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);模型组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);尼莫地平组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);培元通脑组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 01)。海马内谷氨酸含量假手术组与模型组比较(P 0. 05),模型组与培元通脑组比较P 0. 05。NMDA2B受体蛋白表达比较假手术组与模型组、尼莫地平组、培元通脑组比较,差异有统计学意义(P 0. 01),模型组与尼莫地平组比较(P 0. 05)与培元通脑组比较(P 0. 01)。结论:培元通脑胶囊能改善脑缺血大鼠的工作记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区Glu、NR2B表达有关。     

定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗小儿癫痫痰火扰神证疗效及对认知功能、生活质量的影响

目的:探讨小儿癫痫痰火扰神证应用定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗的临床效果。方法:选取本院2015年9月至2017年9月收治的114例痰火扰神型癫痫患儿,采用随机数字表法均分为两组。对照组(57例)口服左乙拉西坦片,观察组(57例)在此基础上加用定痫丸加减治疗,所有患儿均治疗6个月。比较两组临床疗效,治疗前后中国修订韦氏儿童智力量表(C-WISC),儿童癫痫生存质量问卷(QOLCE)评分变化,不良反应发生情况,检测治疗前后白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。结果:治疗6个月后,观察组总有效率为93.0%,较对照组的77.2%明显升高(χ~2=5.600,P0.05)。两组治疗后C-WISC中各智力功能[操作智商(PIQ),言语智商(VIQ)]及全智商(FIQ)评分较本组治疗前均明显增高(P0.05),且观察组上升更明显(P0.05)。与本组治疗前相比,两组治疗后QOLCE中各维度(包括躯体功能、情感健康、行为功能等)评分和总体健康、自评生存质量评分及QOLCE总分均明显增高(P0.05),且观察组升高更明显(P0.05)。与对照组不良反应5.3%(3/57)相比,观察组不良反应为8.8%(5/57),差异无统计学意义;治疗后观察组IL-6,IL-1β,TNF-α,MDA水平均低于对照组(P0.05);血清SOD,GSH,GSH-Px水平均高于对照组(P0.05)。结论:小儿癫痫痰火扰神证应用定痫丸加减联合左乙拉西坦治疗能明显减轻患儿症状,控制癫痫发作,改善认知功能,提高生活质量,疗效明显,安全可靠。