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1.
目的:探讨健膝汤治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:将40只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型。治疗组给予健膝汤,对照组给予维骨力。给药8周后测定兔血清和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量。结果:各组血清中SOD和NO含量变化比较,差异无统计学意义(P0.05);而治疗组关节液中SOD升高及NO含量降低的程度与模型组、对照组比较,差异有统计学意义(P0.05、P0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:健膝汤可以提高膝骨性关节炎模型兔的关节液SOD含量,降低NO含量,从而达到保护关节软骨,防止被进一步破坏的作用,对防治膝骨性关节炎具有一定意义。  相似文献   

2.
为探讨关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的作用机理,将32只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型.治疗组给予关节止痛胶囊,对照组给予壮骨关节丸.给药8周后测定兔血清和关节液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.结果显示,各组血清中SOD和№含量变化比较,无显著性差异(P<0.05);而治疗组关节液中SOD升高及NO含量降低的程度与模型组、对照组比较,差异显著(P<0.05、P<0.01);与正常组比较无显著性差异(P>0.05).表明关节止痛胶囊通过提高关节液SOD含量,降低№含量,从而达到保护关节软骨,防治膝骨性关节炎的目的.  相似文献   

3.
目的:观察关节止痛胶囊对膝骨性关节炎血清、关节液自由基水平的影响,并探讨其作用机理及膝骨性关节炎的发病机制.方法:将符合纳入观察标准的膝骨性关节炎的患者540例随机分为关节止痛胶囊治疗组180例、壮骨关节丸时照1组180例和维骨力对照2组180例.4周为1疗程,服药8周(2个疗程)后观察疗效.测定3组治疗前后血清、关节液超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量变化,评价治疗疗效.结果:治疗后3组患者的血清、SOD、NO含量降低,并且关节止痛胶囊治疗组作用较两对照组明显.治疗组总有效率为83.89%,显效率为50.56%.结论:关节局部氧自由基、NO是引起膝骨性关节炎的重要介质;软骨细胞凋亡过盛可能是关节软骨退变的重要原因之一.关节止痛胶囊通过提高血清、关节液SOD含量,降低其NO含量,减少软骨细胞凋亡,有效改善了膝骨性关节炎患者的临床症状,恢复膝关节功能.  相似文献   

4.
目的:通过观察桉油β-环糊精包合物对膝骨性关节炎血清及关节液NO及关节软骨iNOs影响的实验研究,探讨其治疗作用机理及膝骨性关节炎的发病机制。方法:按照Hulth造模方法将30只新西兰大白兔造成膝骨性关节炎模型,并随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸对照组、桉油β-环糊精包合物治疗组,给药8周后测定血清、关节液一氧化氮(NO)含量,动物处死后对软骨及滑膜组织的匀浆进行一氧化氮合酶(iNOS)的测定。结果:显示桉油β-环糊精包合物治疗组关节液NO含量降低的程度与壮骨关节丸对照组比较,差异显著(P<0.05),软骨及滑膜组织中iNOS的含量同对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:表明桉油β-环糊精包合物通过抑制iNOS的表达,降低NO含量,减少软骨细胞凋亡,促进软骨基质合成及抑制其分解,抑制滑膜炎症,延缓关节软骨退变,促进了关节软骨的修复。  相似文献   

5.
目的:观察健步通络熏蒸液对膝骨性关节炎大鼠血清和关节液中白介素1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量的影响及其相关性,探讨健步通络熏蒸液治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法:将32只大鼠随机分为四组,分别为A正常组、B模型组、C对照组、D治疗组,B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型。治疗组给予健步通络熏蒸液治疗,对照组给予扶他林外涂。给药10天后测定大鼠血清和关节液中白介素1β、基质金属蛋白酶3含量。结果:对血清、关节液IL-1β、MMP-3指标比较,治疗组、对照组均低于模型组,差异有统计学意义(P〈0·05);模型组明显高于正常对照组,差异有显著的统计学意义(P〈0·01);治疗组与对照组在上述指标两组间比较无明显性差异(P〉0·05)。结论:采用Hulth造模法可以制造出膝骨性关节炎动物模型;膝骨性关节炎可以导致大鼠血清、关节液中IL-1β、MMP-3含量升高,IL-1β、MMP-3可能是参与0A发病过程的重要介质;健步通络熏蒸液、扶他林均具有降低血清、关节液中IL-1β、MMP-3含量,在一定程度上对膝骨性关节炎有治疗作用。  相似文献   

6.
补肾壮骨胶囊治疗膝关节骨性关节炎的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
为观察补肾壮骨胶囊治疗膝骨性关节炎的疗效,并探讨其作用机理及膝骨性关节炎的发病机制。按照Hulth造模方法将30只新西兰大白兔造成膝骨性关节炎模型,并随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸对照组、补肾壮骨胶囊治疗组,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定血清、关节液一氧化氮(NO)含量,动物处死后取关节软骨进行电镜观察,并对软骨及滑膜组织的匀浆进行一氧化氮合酶(iNOS)的测定。结果显示补肾壮骨胶囊治疗组关节液NO含量降低的程度与壮骨关节丸对照组比较,差异显著(P<0.05),软骨及滑膜组织中iNOS的含量同对照组比较有显著性差异(P<0.05)。电镜观察胶囊组关节软骨退变较模型组和壮骨关节丸组轻。表明补肾壮骨胶囊通过抑制iNOS的表达,降低NO含量,减少软骨细胞凋亡,促进软骨基质合成及抑制其分解,抑制滑膜炎症,延缓关节软骨退变,促进了关节软骨的修复。  相似文献   

7.
目的:观察风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎的治疗作用及其作用机制。方法:将30只新西兰大耳兔随机分为正常组、模型对照组及药物组,每组各10只。采用Hulth法复制膝骨性关节炎模型,造模1周后,正常组和模型组用生理盐水,药物组用风湿骨痹口服液灌胃连续给药6周,经大体观察后,测定各组血清中的一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量;并测定关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-1(interleukin-1,IL-1)、基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase,MMP-1)的含量。结果:与模型组比较,药物组能够降低血清中NO和MDA含量,并提高SOD活性;关节液中IL-1、TNF-α和MMP-1含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:风湿骨痹口服液对实验性家兔膝骨性关节炎具有治疗作用,其作用机制可能是通过有效抑制细胞因子、基质金属蛋白酶、氧自由基的生物效应来延缓软骨的退变。  相似文献   

8.
目的:观察乌头注射液膝关节腔注射对膝骨性关节炎兔关节液中TNF-α(肿瘤坏死因子)和PGE_2(前列腺素E2)含量的影响,探讨乌头注射液对膝骨性关节炎作用机制。方法:将40只新西兰大耳白兔随机分为模型组、乌头注射液组、玻璃酸钠组和正常对照组。在除正常组以外的其他3组兔膝关节腔中注射木瓜蛋白酶建立膝骨性关节炎模型。实验造模完成后,分别以0.1 mL/kg的剂量标准依次注入玻璃酸钠、乌头注射液和生理盐水,药品注射时间为第1、4、7、10天。注射完毕,饲养1周后以空气栓塞法处死所有实验白兔。抽取各组兔膝关节液,采用ELISA法测定关节液TNF-α和PGE_2的含量。结果:与正常组比较,模型组兔关节液TNF-α和PGE_2含量明显升高(P0.05);与模型组比较,乌头注射液组和玻璃酸钠组两者均明显下降(P0.05),但高于正常组(P0.05);乌头注射液组两者均较玻璃酸钠组降低,组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论:乌头注射液对膝骨性关节炎的治疗作用机制可能与抑制TNF-α和PGE_2的表达有关。  相似文献   

9.
目的:研究"双固一通"温针灸在预防兔膝关节骨性关节炎过程中对兔膝关节软骨细胞凋亡的影响。方法:24只日本大耳白兔随机分为"双固一通"温针灸组、模型组和正常组,每组8只。采用结扎股静脉法建立兔膝骨性关节炎模型,"双固一通"温针灸组在造模开始时采用"双固一通"温针灸法,对关元(CV 4)、足三里(ST 36)、内膝眼(EX-LE4)、犊鼻(ST 35)和阳陵泉(GB 34)等穴进行预防性治疗;正常组不做任何处理,正常喂养。在造模8周后,各组分别通过透射电镜观察兔膝关节软骨细胞的超微结构,TUNEL染色光镜下观察软骨细胞凋亡情况。结果:"双固一通"温针灸组兔膝关节软骨细胞超微结构接近正常组,模型组软骨细胞轮廓不清楚,胞膜坏死崩解,胞浆内细胞器消失,细胞裂解为致密颗粒样物质,细胞固缩、变形,甚至出现核分裂,染色质浓聚;"双固一通"温针灸组和模型组软骨细胞凋亡指数高于正常组(P<0.01),"双固一通"温针灸组软骨细胞凋亡指数低于模型组(P<0.01)。结论:"双固一通"温针灸可抑制实验性兔膝骨性关节炎软骨细胞过度凋亡,从而对兔膝骨性关节炎起防治作用。  相似文献   

10.
目的:观察穴位注射鹿瓜多肽注射液对膝骨性关节炎患者膝关节液一氧化氮含量的影响.方法:将100例患者随机分为2组,治疗组51例,采用穴位注射鹿瓜多肽注射液2 ml;对照组49例,采用穴位注射透明质酸钠注射液2 ml.治疗前、治疗1个疗程、2个疗程后分别测定膝关节关节液中NO含量.结果:治疗前两组关节滑液NO含量差异无统计学意义(P>0.05),按疗程治疗后治疗组比对照组膝关节液NO含量明显降低(P<0.05).结论:鹿瓜多肽注射液对NO有明显抑制作用,穴位注射鹿瓜多肽注射液对膝骨性关节炎有较好的治疗作用.  相似文献   

11.
目的:观察温针灸对膝骨关节炎大鼠行为学及血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)的影响。方法:将40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和温针灸组,每组10只。正常组不予处理,其他3组采用木瓜蛋白酶关节腔注射法造模,造模后模型组不做处理,温针灸组给予温针灸治疗,药物组给予美洛昔康溶液灌胃,治疗结束后观察各组大鼠Lequesne MG膝关节评估级别及血清IGF-1含量变化情况。结果:Lequesne MG膝关节评估在局部反应、步态反应、关节活动和关节肿胀方面温针灸组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);温针灸组血清IGF-1浓度较模型组和药物组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:温针灸可改善大鼠行为学功能,能提高大鼠血清中IGF-1表达水平,起到抗炎止痛,修复损伤的作用,是防治膝骨关节炎的可能机制之一。  相似文献   

12.
目的:观察平刺、直刺三阴交穴对寒凝证类痛经模型大鼠血清、子宫组织中一氧化氮(NO)及其合成酶(NOS)的影响,探讨不同刺法即刻镇痛作用的机制。方法:60只SD雌鼠随机分为空白组、模型组、直刺组、平刺组,每组15只。采用全身冷冻加雌二醇注射法制备寒凝证类痛经模型。针刺组分别直刺或平刺"三阴交"穴,留针20min。记录各组大鼠的扭体反应情况并采用超高速动态可视化微循环研究系统观察子宫微循环状况。采用生化比色法测定大鼠血清NO、NOS含量,Western blot法检测子宫组织eNOS蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组扭体潜伏期缩短、扭体评分升高(P<0.01),微血流速度减慢(P<0.01),微血管、毛细血管(cap)管径缩小(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,直刺、平刺组扭体潜伏期均延长(P<0.05,P<0.01),扭体评分均显著降低(P<0.01),微血管、cap管径均显著扩张(cap管径5min时除外)(P<0.01)。平刺组针刺后15min血流状态优于直刺组(P<0.01,P<0.05),针刺后35min微血管管径较直刺组显著扩张(P<0.01)。两针刺组间扭体潜伏期及评分差异无统计学意义。与空白组比较,模型组血清NO、NOS与子宫组织eNOS蛋白表达含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,两针刺组血清中NO、NOS含量与子宫组织eNOS蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05)。平刺组NOS含量与eNOS蛋白表达均显著高于直刺组(P<0.05,P<0.01)。结论:直刺与平刺类痛经大鼠"三阴交"穴均显示出即刻镇痛效应,平刺法改善子宫微循环效果更佳,其机制可能与其更好地升高NO、NOS含量,上调子宫e NOS蛋白表达有关。  相似文献   

13.
目的通过观察蒙医温针对失眠模型大鼠自主活动的影响及对戊巴比妥钠致睡眠时间的影响,探讨蒙医温针的改善睡眠作用。方法①选用戊巴比妥钠诱导睡眠的方法,取健康雄性SD大鼠30只,分为空白对照组和蒙医温针组,每组15只,以戊巴比妥钠致眠时间为观察指标。②采用对氯苯丙氨酸致失眠大鼠模型,取健康雄性SD大鼠60只,分为空白对照组、失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组,每组15只,观察大鼠的自主活动和一般情况。结果蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠潜伏期与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。蒙医温针组戊巴比妥钠致眠大鼠睡眠时间与空白对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。失眠模型组、蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠造模前体重较空白对照组减轻(均P0.01)。失眠模型组大鼠治疗后体重与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠体重增加,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。失眠模型组大鼠活动时间明显高于空白对照组(P0.01)。蒙医温针组和地西泮注射液组大鼠活动时间明显低于失眠模型组(均P0.05)。失眠模型组大鼠站立次数明显高于空白对照组(P0.05),蒙医温针组和地西泮组大鼠站立次数明显低于失眠模型组(P0.05,P0.01)。结论蒙医温针对大鼠有镇静作用和改善睡眠功能作用。  相似文献   

14.
李涛  任景  李俐依 《世界中医药》2020,15(8):1124-1128
目的:探讨火针膝周密刺对膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)大鼠行为学、关节形态及软骨中赖氨酰氧化酶相关蛋白2(LOXL2)影响性。方法:选择30只健康雄性大鼠,10只作为对照不作任何处理。20只大鼠建立KOA模型,成模后随机分成2组,分别予普通针刺和火针膝周密刺,1次/3 d,连续6次。观察各组大鼠Leauesne MG评分、关节软骨细胞情况,外周血及关节软骨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、LOXL2水平变化。结果:治疗后火针组Leauesne MG评分中的局部疼痛刺激反应、步态、关节活动范围、关节肿胀度较对照组、模型组差异有统计学意义(P<0.05)。血清及关节软骨MMP-3、TGF-β1、TNF-α含量水平显著低于模型组(P<0.05),LOXL2显著高于模型组(P<0.05)。火针组电镜下软骨细胞形状规则、细胞核完整且饱满,微绒毛少量存在,内质网丰富,有散在的染色质。结论:火针膝周密刺能减轻K0A关节软骨损伤,降低炎性反应,改善软骨LOXL2水平,这可能是火针治疗KOA一个作用机制。  相似文献   

15.
目的:观察温针灸对类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血清免疫球蛋白及滑膜组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响,探讨温针灸改善类风湿性关节炎的作用机制。方法:选取清洁级3月龄SD健康大鼠60只,雌雄各半,体质量(208±4.5)g,先适应性喂养1周,然后按照数字表法随机抽取15只为正常组进行常规喂养,其余大鼠进行模型复制,并随机分为模型组、针刺组和温针灸组,每组15只。采用皮内注射牛Ⅱ型胶原接种诱发制备大鼠类风湿性关节炎模型。温针灸组于造模后第1天取"足三里""肾俞"和"悬钟"温针灸治疗,采用手针,刺激量以大鼠耐受为度,日1次,共治疗21 d。针刺组针刺方法同温针灸组,不用艾灸。模型组不给予任何处理。疗程结束后滑膜取材,采用MD-100自动生化分析仪检测血清中IgG、IgM和IgA的含量,以免疫组化法检测VCAM-1在滑膜组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,温针灸组和针刺组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平显著降低(P0.05);与针刺组比较,温针灸组大鼠血清IgG、IgM、IgA含量和滑膜组织中VCAM-1表达水平降低幅度更明显(P0.05)。结论:温针灸可升高RA大鼠血清IgG、IgM和IgA的含量,抑制VCAM-1在滑膜组织中的表达,可能是温针灸通过调节RA大鼠慢性炎症以改善关节损伤的调节机制之一。  相似文献   

16.
目的观察温针对大鼠腰神经根受压模型中PLA。的调节作用。方法将60只sD大鼠随机分为正常组、模型组、莫比可组、针刺组和温针组,每组12例。除了正常组外,其他各组通过放置硅胶片建立大鼠腰神经根受压模型。正常组不造模不治疗,模型组造模后不治疗,莫比克组、针刺组、温针组的大鼠分别在造模后予以莫比克灌胃、针刺、温针治疗14d,14d后所有大鼠麻醉处死取材,运用生化酶标板微孔检测法对每组大鼠受压神经根组织中PLAz进行测定。结果莫比可、针刺、温针都可以降低大鼠受压腰神经根组织中磷酯酶A:(PLA。)的含量(P(O.01,P〈O.05),温针较莫比可和针刺能更明显地降低PLA:含量(P〉O.01,P〉O.05)。结论温针可以有效地降低大鼠腰神经根受压模型中的PLA:。  相似文献   

17.
目的:运用神经电生理及免疫组化方法,从细胞分子生物学等不同层面探讨针药结合对慢性酒精中毒型周围神经病的治疗作用机制,为针药结合治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法:成年雄性W istar大鼠50只,随机分成空白组、慢性酒精中毒模型组、弥可保组、温针组及温针加弥可保组(针药组)5组,每组各10只,治疗8周后取材并运用神经电生理检测坐骨神经传导速度,酶联免疫法检测大鼠坐骨神经组织中神经生长因子的表达。结果:模型组坐骨神经传导速度较慢,治疗后神经传导速度均加快,针药组最明显;正常坐骨神经的神经生长因子表达量极低,酒精中毒损伤后坐骨神经神经生长因子表达增高;治疗组的神经生长因子表达较模型组有不同程度升高,其中针药组升高幅度最为明显。结论:针药结合可提高酒精中毒性大鼠坐骨神经传导速度及升高酒精中毒性大鼠坐骨神经中神经生长因子的含量。  相似文献   

18.
目的:探讨温针灸法对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠氧化应激水平的影响。方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠40只,选其中30只以(STZ)左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/l的Wistar大鼠喂养8周形成DPN模型。随机分为模型对照组、弥可保组、温针组,其余10只为正常对照组,每组10例。温针组选用脾俞、肾俞、足三里、环跳等穴位进行针刺,得气后,在针尾上搓捏艾绒点燃施灸。每穴施灸20 min,隔日1次,共治疗8周。弥可保组肌注弥可保50μg/kg。通过对大鼠一般情况、血糖监测,结合神经电生理方法检测坐骨神经传导速度,评价温针对DPN的治疗效应。以免疫组织化学法检测坐骨神经AGEs,用RT-PCR检测坐骨神经RAGEmR-NA的表达。结果:治疗8周后,温针治疗提高了DPN大鼠坐骨神经传导速度,抑制坐骨神经中AGEs及RAGEmRNA的表达,其结果与弥可保组比较有显著性差异(P0.05)。结论:本课题证实了温针疗法可以提高DPN模型大鼠的坐骨神经传导速度,能抑制坐骨神经AGEs及RAGEmRNA的表达,减少AGEs与RAGE结合产生的生物学效应,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤,减轻了对神经和血管的损害,进而改善了周围神经的结构和功能,这可能是其治疗DPN的作用机制之一。  相似文献   

19.
目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用。方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE2的浓度水平。结果:与正常组比较,模型 组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE2的浓度水平明显升高(P<0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P<0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO,PGE2的浓度水平均低于模型组(P<0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE2浓度水平较低(P<0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P<0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P<0.05)。结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE2的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用。  相似文献   

20.
Sun SL  Sun ZR  Liu M  Li CM  He W  Gao T  Liu M 《针刺研究》2011,36(1):28-31
目的:探讨温针灸减低阿司匹林致胃肠道副作用的疗效及机制。方法:用随机数字表法将SD大鼠分为空白组、模型组、温针灸组与奥美拉唑组,每组10只。阿司匹林灌胃造模。灌胃后温针灸组取"中脘"下脘"、双侧"足三里"与双侧"内关",平补平泻手法针刺穴位后用温针灸架进行温针灸30 min,每日1次,连续治疗7 d。参照Guth标准测量大鼠胃溃疡指数,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测血清和胃黏膜的超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测其丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组各指标均有明显变化(P<0.01);温针灸组的血清和胃黏膜SOD活力均提高,MDA含量均降低,溃疡指数减小,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);奥美拉唑组的溃疡抑制率优于温针灸组(P<0.05),但是温针灸组在提高血清和胃黏膜SOD活力和降低胃黏膜MDA含量方面优于奥美拉唑组(P<0.05)。结论:温针灸能明显减低阿司匹林所致的胃肠道副作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。  相似文献   

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