益气化瘀补肾方配合经皮椎间盘微创减压术治疗椎间盘损伤的疗效观察

目的观察益气化瘀补肾方联合经皮微创椎间盘减压术治疗椎间盘损伤的临床效果。方法选择2012年1月-2014年12月骨科收治的因椎间盘退行性损伤患者200例,随机分为观察组与对照组各100例。所有患者均给予微创手术治疗,对照组术后佩戴腰围3周,术后7d恢复正常坐位工作。观察组在对照组的基础上给予益气化瘀补肾方辅助治疗。术前及术后1个月应用视觉模拟评分法(VAS)记录术后疼痛情况,应用数字分级法(NRS)对患者术前及术后1个月随访症状进行评分比较。术前及术后7d监测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化。结果治疗后2组VAS评分、TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组主要症状腰痛、下肢疼痛及下肢麻木的NRS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论益气化瘀补肾方术后配合椎间盘微创手术治疗可明显改善术后症状,提高临床疗效。     

椎间盘退变与椎间盘软骨终板退变

<正>腰腿痛是常见的骨科疾病。主要由脊柱退行性疾病引起。流行病调查表明,80%的成年人受到腰腿痛的困扰。随着社会的发展及工作方式的变化,腰腿痛发病率逐渐上升,仅在美国,每年此疾病医疗费用达160亿美元[1]。由于该病症状多元化,一旦患病,很难完     

退变颈椎间盘软骨终板生化成分含量变化研究

目的测定正常青壮年与青壮年单纯颈椎间盘突出(CDH)患者及老年人脊髓型颈椎病(CSM)患者椎间盘软骨终板的生化成分,分析软骨终板退变的规律。方法用冷冻干燥法测定水分含量,用羟脯氨酸法测定胶原含量,用Blumenkrantz’s和Canbozole’s法测定糖胺多糖含量。结果CDH患者与正常青壮年颈椎间盘软骨终板的各种生化成分均无显著性差别(P>0.05)。CSM患者软骨终板的各种生化成分与正常青壮年显著降低(P<0.05),CSM患者软骨终板的各种生化成分较CDH患者显著降低(P<0.05)。结论与正常青和CDH患者相比,CSM患者的颈椎间盘软骨终板的各种生化成分均显著降低。     

苦杏仁苷对IL-1β诱导后大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度的苦杏仁苷对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄SD大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养,经鉴定后,随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10-2、10-3、10-4、10-5mol·L-1给药组,采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,Real-time PCR(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达情况,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗IL-1β上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达,各组与诱导组相比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示苦杏仁苷10-4mol·L-1给药组能够拮抗IL-1β上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,起到延缓椎间盘退变的作用。     

六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用

目的探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用"异常应力负荷及椎间失稳法"建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后,取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养,将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10%的六味地黄丸含药血清加体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;损伤组给予体积分数为10%的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基;对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10%的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量,RT-PCR测定其Fas/Fas L的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长,增殖良好,随着时间延长,软骨终板细胞数量减少,凋亡细胞数量增多,细胞外基质胶原减少,细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显,同一时间点比较,软骨细胞凋亡数量增多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢,软骨细胞下降少,细胞凋亡数量减少,细胞外基质胶原成分下降不明显,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组软骨终板内Fas/Fas L的表达水平随时间逐渐增强,同期比较,损伤组Fas/Fas L表达水平高于对照组,而含药组软骨终板水平Fas/Fas L较损伤组表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤,减少软骨细胞凋亡,起到延缓椎间盘损伤的作用,其机制可能与抑制Fas/Fas L基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。     

益气化瘀补肾法治疗蛋白尿23例临床观察

目的探讨益气化瘀补肾法对蛋白尿的治疗效果。方法将46例原发性和继发性肾小球性蛋白尿患者随机分为对照组和治疗组。对照组口服胰激肽原酶、贝那普利或缬沙坦,治疗组在对照组的基础上加用自拟益气化瘀补肾法方药,2组均以20 d为1疗程,连用2个疗程,观察治疗前后24 h蛋白尿定量,血浆白蛋白（ALB）,血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）指标。结果治疗组总有效率显著优于对照组（P〈0.05）,提高血浆ALD指标（P〈0.05）。结论益气化瘀补肾法治疗肾小球性蛋白尿的疗效显著优于单纯西药治疗组。     

益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中 PG、MMP－3及 TIMP－2水平的影响

目的：分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖（PG）、基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及基质金属蛋白酶组织抑制因子－2（ TIMP－2）的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只,直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型,建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮,过滤,蒸发,浓缩,最终溶液浓度0．25g／ml,生药含量8．0g／ml,将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量,按生药25g／（kg? d）,灌胃,连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔,取L4～5椎间盘检测髓核组织中的PG,以灰度值表示其相对表达量,免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP－3及TIMP－2,以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值高于2周,TIMP－2光密度值低于2周,2时间点比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值、TIMP－2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。给药组与对照组2、4周时分别比较,髓核组织中PG灰度值及MMP－2光密度值明显减少,TIMP－2的表达明显增加,2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG,MMP－3表达,增加TIMP－2表达,有效保持髓核弹性,达到减少椎间盘损伤的目的。     

桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板退变的影响

目的探讨桃仁-红花药对对大鼠颈椎间盘软骨终板退变的影响。方法选取清洁级健康Wistar大鼠50只,♂,随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组,每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建立动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型,假手术组切开皮肤后不做进一步操作。造模12周后,对照组、模型组、假手术组每日给予生理盐水灌胃,美洛昔康组、桃仁-红花药对组每日分别给予等量美洛昔康悬浊液、桃仁-红花煎剂灌胃,连续给药30 d后处死全部大鼠,完整取出C_4/5、C_6/7椎间盘。C_4/5椎间盘固定、切片,ABOG染色法观察椎间盘组织形态学变化;免疫组化法检测Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,Col Ⅱ)、X型胶原(type X collagen,Col X)蛋白的表达情况;C_6/7椎间盘提取总mRNA,实时定量PCR检测Col Ⅱ、Col X基因的表达情况。结果与模型组比较,桃仁-红花药对组上调软骨终板细胞Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达,下调软骨终板细胞Col X的mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论桃仁-红花药对可以抑制动静力失衡性大鼠椎间盘退变中的软骨终板退变,进而延缓椎间盘退变。     

小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究

目的：研究小分子药物kartogenin（KGN）对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法：建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组（穿刺注射生理盐水）、KGN处理组（穿刺注射100nmol／LKGN）,利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红一固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌。通过Realtime—PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Westernblot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化。结果：HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红一固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多。Reahime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Westernblot结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高。结论：体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变。     

补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽的影响及意义

目的 观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板血管芽数目的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用.方法 ①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功.②将造模后的兔子随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10),分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做软骨终板内血管芽数目测定.结果 ①造模后2个月,椎间盘病理切片证明造模成功.②治疗组软骨终板内血管芽数目逐渐增加;而对照组组软终板内血管芽数目逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异(P＜0.05).结论 补阳还五汤具有促进退变椎间盘软骨终板中血管芽再生和改善软骨终板血供的作用,是防治椎间盘退变新的途径.     

益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响

目的观察益气化瘀汤对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞纤维化的影响。方法将健康雄性SD大鼠50只,分为正常对照组、糖尿病组和益气化瘀方高、中、低剂量组,每组均为10只,益气化瘀方以稀释成1∶2∶4不同浓度,高、中、低剂量组分别给予不同浓度的益气化瘀方水煎剂[均按1.5 g/(kg d)灌胃给药],正常对照组与糖尿病组模型组给予等量生理盐水灌胃,共给药12周,并益气化瘀方对观察糖尿病心肌病大鼠心肌组织光镜灰度值及MMP-9、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达的影响。结果益气化瘀方可下调 TGF-β1表达,升高 MMP-9/TIMP-1 比值。结论益气化瘀方具有抑制糖尿病心肌纤维化的发生的作用,其机制可能是通过升高 MMP-9/TIMP-1 比值,下调 TGF-β1表达,从而保持心肌间质胶原合成与降解的动态平衡。     

补肾通络方对膝骨关节炎大鼠软骨损伤、氧化应激及TGF-β/SMAD2信号通路的影响

目的：探讨补肾通络方对膝骨关节炎大鼠软骨损伤、氧化应激及TGF-β/SMAD2信号通路的作用机制。方法：45只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾通络低剂量组、补肾通络高剂量组、西药组5组,每组9只,除正常组外,其余组均建立膝骨关节炎模型,补肾通络低、高剂量组分别灌胃补肾通络颗粒制成的混悬液(1.15g/kg)、(4.65g/kg),西药组灌胃美洛昔康溶液(0.073g/kg),其余大鼠灌胃等量蒸馏水。HE染色观察各组大鼠膝关节软骨形态;分析天平观察各组大鼠软骨含水率;ELISA法检测各组大鼠关节液MDA、SOD含量;PCR测定各组大鼠软骨中IGF-1、BMP-7、OPN水平;免疫印迹检查各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达。结果：正常组软骨含水率为(41.35±1.10)%,模型组软骨含水率为(52.41±5.22)%,低、高剂量补肾通络组软骨含水率分别为(49.18±3.15)%、(42.38±1.14)%,西药组软骨含水率为(43.13±1.15)%。与正常组相比,模型组软骨含水率升高(P<0.05),与模型组相比,低、高剂量补肾通络组软骨含水率降低...     

补阳还五汤对兔腰椎间盘退变模型中软骨终板的影响

目的观察补阳还五汤对兔退变椎间盘中软骨终板的蛋白多糖（简称：PG）含量的影响,探讨其对椎间盘退变的治疗作用。方法①建立兔腰椎间盘退变模型,并用病理切片论证造模是否成功。②将造模后的兔子随机分成对照组（n=10）和治疗组（n=10）,分别予生理盐水和补阳还五汤治疗;治疗后1、2月各处死4只兔子取腰4/5椎间盘下位软骨终板做蛋白多糖（PG）含量测定。结果①造模后2月,椎间盘病理切片证明造模成功。②治疗组软骨终板中蛋白多糖逐渐含量增加;而对照组组软终板内蛋白多糖含量逐渐减少,组间和组内对比具有显著差异（P〈0.05）。结论补阳还五汤具有提高退变椎间盘软骨终板中蛋白多糖含量、抑制和治疗软骨终板退变的作用,是防治椎间盘退变新的途径。     

补肾化瘀浸膏对去势大鼠骨密度与骨组织形态的影响

［摘要］目的观察补肾化瘀浸膏对实验性去势大鼠骨密度及骨组织形态的影响,探讨其对骨质疏松症的治疗作用。方法选用健康雌性SD大鼠48只,称质量后随机分为空白组,模型组,尼尔雌醇阳性对照组,补肾化瘀浸膏大、中、小剂量组,共6组,各8只,观察补肾化瘀浸膏对实验性骨质疏松症大鼠治疗作用。结果与模型组比较,补肾化瘀浸膏大、中剂量组大鼠骨密度显著增高（P＜0.05）,成骨细胞数目显著增多（P＜0.05）,破骨细胞数目显著减少（P＜0.05）; 形态学观察显示,补肾化瘀浸膏各剂量组与模型组比较,骨小梁的宽度增大,间距变小,数量增多,排列较规则,结构整齐,骨髓腔变小。结论补肾化瘀浸膏对去势所致高转换型骨质疏松大鼠有较好的治疗作用,具有较高的临床应用和开发价值。     

椎体终板骨软骨炎的MRI表现

目的:探讨终板骨软骨炎(终板炎)在脊柱椎间盘退变中的表现及其临床意义。方法:搜集2006年1月～2007年5月椎间盘退变的MRI资料,腰椎673例,颈椎662例,全部病例均有不同的临床症状。分析终板及邻近椎体骨质信号的改变。结果:673例腰椎间盘退变中,192例有椎体终板炎,占28.5%,共累及326个终板;135例有Schmorl结节病灶,其中40例在结节及周围骨质中存在终板炎类似改变。662例颈椎间盘退变中,139例有终板炎,占21.0%,共累及275个终板;29例Schmorl结节中16例在结节及周围骨质中存在终板炎类似改变。按照不同的MRI表现,将终板炎分为4型。结论:终板炎是造成临床局部疼痛的原因之一,MRI是检查本病的最佳方法。临床工作中注意终板炎的存在及其临床意义,将为颈、腰痛疾病的及时诊治提供有益的帮助。     

Modic I型椎体终板骨软骨炎的MRI诊断与鉴别诊断

目的：探讨Modic I型椎体终板骨软骨炎的MRI表现。方法回顾性分析临床确诊的43例椎体终板炎（I型）患者的MRI资料,其中颈椎10例,腰椎33例,均行MRI平扫,3例加做MRI增强,进行。结果43例中,共累及76个椎体终板,45个椎体终板MRI表现较典型,呈境界清楚条带状长T1长T2信号,或长T1混杂T2信号,压脂序列为高信号,31个椎体终板MRI表现为边缘不清大片状或局限性三角形、半圆形信号异常,3例增强扫描病变均有强化。结论 MRI是诊断椎体终板炎的最佳检查方法,Modic I型椎体终板炎的MRI表现虽复杂多样,但也有其特点,诊断时需仔细观察并密切结合临床。     

益气补肾活血胶囊对双侧颈总动脉狭窄所致大鼠轻度认知障碍的影响

目的探讨益气补肾活血胶囊对双侧颈总动脉狭窄所致大鼠轻度认知障碍的影响。方法首先制作双侧颈总动脉狭窄所致轻度认知障碍的大鼠模型,将模型制作成功的大鼠为模型组、阳性中药补肾益脑胶囊组、阳性西药脑复康组、益气活血胶囊高、中、低剂量组。连续给药6周后做迷宫试验,并检测血清MDA、SOD、GSH-Px、Aβ1-42、BNP、NO、NOS等含量。结果给予益气补肾活血胶囊的大鼠在Y-电迷宫中空间辨别的错误反应次数减少,血清SOD、GSH-Px、NO、NOS升高,MDA、Aβ1-42、BNP水平降低。结论益气补肾活血胶囊对双侧颈动脉狭窄所致认知功能障碍大鼠具有保护作用。     

软骨间层蛋白对椎间盘退行性变影响研究进展

软骨间层蛋白（cartilage Intermediate layer Protein,CILP）是人类关节软骨的基质组成成分,因其分布只局限于软骨组织特别是在软骨中间层分布丰富而得名[1]。但目前在半月板[2]、肌腱[3]、韧带[2]、滑膜[4]及椎间盘[5]均发现其存在。CILP在椎间盘组织中广泛存在,而且,其表达随年龄而增加,最近发现,CILP基因与腰椎间盘退行性疾病有关联。     

益气化瘀颗粒对小鼠胃肠动力和大鼠血液流变学的影响

目的:考察益气化瘀颗粒对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力及急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响,为其临床使用提供实验依据。方法:将50只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组(阳性对照化学药,0.003 g/kg)、木香顺气丸组(阳性对照中药,0.36 g/kg)和益气化瘀颗粒组(2.4 g/kg),每组10只。各给药组小鼠ig相应药物溶液,每天1次,连续1周;正常组和模型组小鼠ig生理盐水。末次给药后禁食24 h,再按上述剂量ig给药1 h后,除正常组外其余各组小鼠均ig硫酸阿托品溶液复制胃肠动力障碍模型,测定小鼠胃内残留率和小肠推进率。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参片组(阳性对照,1.0 g/kg)和益气化瘀颗粒高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g/kg),每组10只。正常组和模型组大鼠ig生理盐水,各给药组大鼠ig相应药物溶液,每天1次,连续1周。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均通过ip肾上腺素+冰水处理复制急性血瘀模型。测定大鼠全血黏度(高、中、低切),血浆黏度,血细胞比容,1、3、5 min内的血小板聚集率和最大血小板聚集率。结果:与正常组比较,模型组小鼠胃内残留率显著升高(P<0.01),小肠推进率显著降低(P<0.01);模型组大鼠全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、血细胞比容和1、3、5 min内的血小板聚集率以及最大血小板聚集率均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠/大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:益气化瘀颗粒具有明显的促进胃肠蠕动和抗凝作用。