盐酸咪达普利对原发性高血压患者早期肾功能的影响

目的观察盐酸咪达普利对原发性高血压患者早期肾功能的影响。方法选择原发性高血压患者80例,随机分为两组,各40例,治疗组服用盐酸咪达普利(达爽)5mg,1次/d,对照组服用硝苯地平缓释片10mg,2次/d,均服药4周。结果服降压药前后比较,两组的尿NAG,β2-MG均有不同程度下降,但盐酸咪达普利组下降明显(P<0.01),而硝苯地平缓释片组差异无显著(P>0.05),两组治疗后收缩压和舒张压均明显下降(P<0.05)。结论盐酸咪达普利可以改善原发性高血压患者的肾功能。     

咪达普利降压疗效及对左心室功能影响的观察

目的:探讨咪达普利治疗原发性高血压的降压疗效及对左心室功能的影响.方法:每日早餐后1次口服咪达普利10 mg,疗程3个月.治疗前后均行彩色多普勒超声检测心功能及24 h动态血压监测.结果:用药后患者日间血压均值、夜间血压均值明显下降(P＜0.05),E峰血流速度明显增高(P＜0.01),A峰血流速度明显下降(P＜0.05),E/A比值明显增高(P＜0.05),射血分数、心排血量无明显变化.结论:咪达普利对原发性高血压患者长期治疗可有效降低血压,改善左心室舒张功能.     

替米沙坦与咪达普利对高血压患者血压变异性的影响

目的 比较替米沙坦与咪达普利对高血压患者血压变异性的影响.方法 选择80例原发性高血压患者随机分为两组(替米沙坦组和咪达普利组),每组各40例,分别服用替米沙坦40 mg/d、咪达普利5 mg/d,共治疗8周.比较治疗前和治疗8周后动态血压和血压变异性的情况.结果 与治疗前比较,沙坦组、普利组治疗后两组患者24 h平均收缩压、24h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).替米沙坦组治疗后血压变异性明显减小(P＜0.05),两组间相比替米沙坦组更能有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P＜0.05).结论 对于原发性高血压患者,替米沙坦与咪达普利白昼的降压疗效相当;替米沙坦在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于咪达普利.     

咪达普利对高血压合并糖耐量减低患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨咪达普利对高血压合并糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响.方法 咪达普利5～10 mg/d治疗高血压合并IGT患者50例,疗程3个月,分析治疗前后血压、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖负荷后2h血糖(2-hour plasma glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-insulin resistance index,HOMA-IR)、血浆一氧化氮(NO)的变化,利用高频超声血管技术检测咪达普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张(endothelium-dependent diastolic,EDD)功能,计算其舒张内径的变化率(flow mediated dilation,FMD).结果 与治疗前比较,治疗后患者的收缩压显著下降(P＜0.01),舒张压、FINS、HOMA-IR均下降(P＜0.05),血浆NO水平、FMD升高(P＜0.05).治疗前后FMD变化值(ΔD)分别与FINS、HOMA-IR、NO及其相应变化值ΔFINS、ΔHOMA-IR、ΔNO相关.结论 咪达普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能.     

咪达普利对中国高血压病人的疗效及安全性观察

目的：为评价咪达普利对中国高血压病人的降压疗效及安全性。方法：我们采用2：1开放型序贯法,以依那普利为对照,把206例病人随机分为咪达普利组（136例）与依那普利组（70例）,进行了4－6周的诊室血压和24h动态血压观察。结果：发现5－10mg咪达普利可以有效降低高血压病人的血压,降压作用可持续24h。降压的总有效率为94.8%。药物的谷／峰比值大于50％。咳嗽的发生率为5.1%,明显低于对照组。结论：中国轻、中型高血压病病人短期使用咪达普利（每天5－10mg）安全、有效,药物不良反应少。     

急性心肌梗死患者早期应用福辛普利对左心功能及重塑过程的影响

目的　评价血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)福辛普利 (fosinopril)对急性心肌梗死 (AMI)患者左心功能和重塑过程的影响。方法　 6 0例不伴有明显血流动力学障碍的初次前壁AMI患者 ,随机分为福辛普利组 (40例 )和常规治疗组 (2 0例 ) ,前者入院后除常规治疗外 ,早期 (发病 12h内 )开始应用福辛普利治疗。两组患者分别于AMI急性期 [(12 .5 8± 2 .13)d]和恢复期 [(78.33± 6 .0 6 )d]进行Killip心功能评价和二维超声心动图 (2DE)检查 ,测量并计算左室容积 (LVEDV和LVESV)、左室射血分数 (LVEF)和左室内膜弧长 (ASL和PSL)。结果　急性期两组心功能和 2DE指标差异无显著性 ,恢复期福辛普利组心功能及LVEF较急性期明显改善 (P <0 .0 5 ) ,LVEDV、LVESV和ASL较急性期也有相应缩小 ,与常规治疗组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　不伴有明显血流动力学障碍的AMI患者 ,早期应用福辛普利能明显减轻左室扩张 ,改善患者心功能     

咪达普利药动学的研究进展

目的:为咪达普利的临床合理应用提供参考。方法:通过检索中国知网、万方数据库、维普数据、Medline1992-2011年来国内、外咪达普利药动学的相关文献,对咪达普利在实验动物体内和人体内药动学以及其他药物对咪达普利药动学的影响进行综述。结果:咪达普利在实验动物体内和人体内的药动学差异较大,与地高辛、普鲁卡因、脂多糖等联用会抑制咪达普利的代谢,影响其疗效。结论:临床应用咪达普利时应全面了解患者的药动学特征,以安全、合理地使用咪达普利。     

长期应用咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区不应期和钠电流的影响

目的探讨咪达普利(IMI)对家兔陈旧性心梗(HMI)后心脏有效不应期(ERP)及钠电流(I_Na)的影响。方法选家兔制HMI模型，口服IMI 0.625 mg·kg^-1·d^-1(8周)。记录整体心脏ERP和单细胞I_Na。结果HMI组ERP显著延长，用IMI后则缩短。HMI组代偿区细胞I_Na降低，I_Na稳态失活曲线负移，恢复时间常数延长；应用IMI，I_Na明显恢复。结论咪达普利可抑制HMI心脏ERP延长，并使降I_Na得以恢复。这可能是该药减少陈旧性心梗后心律失常发生的机制之一。     

替米沙坦、氨氯地平和咪达普利对高血压患者24h血压测定的影响

目的比较替米沙坦、氨氯地平和咪达普利对高血压病的降压疗效。方法 54例高血压患者随机分为A、B、C组各18例。A组给予替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平治疗,C组给予咪达普利治疗,观察3组临床疗效、血压变化情况和降压谷/峰值（T/P）。结果 3组用药后血压均下降（P〈0.01）,A组优于B、C组（P〈0.05）;A组总有效率高于B、C组（P〈0.05和P〈0.01）;A组SBP和DBP的T/P值分别为78%和74%,B组为70%和65%,C组为81%和71%。结论替米沙坦、氨氯地平和咪达普利治疗高血压均可每天服用1次,前2类药控制24h血压及清晨醒后的高峰期血压较后者为佳。     

盐酸咪达普利治疗高血压以及心力衰竭的荟萃分析

目的 系统评价盐酸咪达普利治疗高血压以及心力衰竭的有效性,以期为高血压以及心力衰竭的临床诊疗提供理论基础与参考借鉴。方法 利用计算机检索CNKI、VIP、CBM、WanFang Data、PubMed等数据库收集国内外公开发表的使用盐酸咪达普利治疗高血压以及心力衰竭的随机对照试验（RCTs）文献,所有文献由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险。采用固定或随机效应模型汇总研究结果,并使用RevMan 5.4完成荟萃分析,绘制森林图。采用治疗有效率,收缩压降低幅度,舒张压降低幅度,左室舒张末期内径（LVEDd）,左室收缩末期内径（LVESd）以及射血分数（LVEF）等指标系统评估盐酸咪达普利治疗高血压以及心力衰竭的有效性。结果 (1)高血压：共纳入9项随机对照试验,包含1 491例患者。Meta分析结果显示,盐酸咪达普利与其他抗高血压药物在治疗有效率以及收缩压变化方面差异无统计学意义（P> 0.05）,但舒张压变化幅度明显优于其他抗高血压药物（P=0.004,MD=0.93,95%CI:0.29～1.57）;(2)心力衰竭：共纳入6项随机对照试验,包含614例患者...     

咪达普利治疗原发性高血压的降压疗效与安全性

目的　以卡托普利作对照 ,观察咪达普利对Ⅰ～Ⅱ级原发性高血压降压治疗的有效性及安全性。方法　选择符合条件的原发性高血压 80例 ,随机分为A、B两组 ,A组 (n =4 0 )口服卡托普利片 2 5mgtid ;B组 (n =4 0 )每日晨起口服咪达普利片 5mg ,共 4周。分别记录用药前和用药后 1、2、3、4周的血压和心率 ,并比较用药前后的血、尿常规及生化指标 ,检查眼底、心电图、胸透以了解靶器官的受累情况。结果　A、B两组患者中 ,显效、有效及总有效率分别为 70 %、12 5 %、82 5 %和 72 5 %、12 5 %、85 %。A组治疗 2周后与B组治疗 1周后各时点血压值较治疗前均有显著下降 (P <0 0 5 )。服药 4周后 ,组间比较差异无显著意义 (P>0 0 5 ) ,两组治疗前后心率无明显变化 (P >0 0 5 )。不良反应发生率A组 10例 ,占 2 5 % ,B组 2例 ,占 5 %。结论　咪达普利治疗原发性高血压与 15倍剂量的卡托普利降压效果相近 ,且患者依从性好 ,安全性更高     

咪达普利和卡托普利治疗原发性高血压的疗效比较

目的:探讨咪达普利治疗轻、中度原发性高血压的疗效及安全性.方法:将80例临床确诊为轻、中度原发性高血压患者随机分为治疗组(咪达普利组)38例,每日早晨口服咪达普利10mg;对照组(卡托普利组)42例,每日三次口服卡托普利25 mg.两组疗程均为4周.治疗前后观察血压变化、血电解质、肝功能、肾功能.结果:服药第4周末两观...     

左旋氨氯地平联合咪达普利治疗原发性高血压120例临床观察

目的探讨左旋氨氯地平联合咪达普利治疗原发性高血压的疗效。方法入选病例随机分为两组：对照组口服左旋氨氯地平片2.5～5mg,1次/d;治疗组口服左旋氨氯地平片2.5～5mg,1次/d,联合咪达普利片10～20mg,1次/d,疗程8周。结果治疗后二组血压均有所下降,但联合用药组疗效明显,与单药治疗组比较有显著差异。结论左旋氨氯地平联合咪达普利是目前较理想的联合降压方案。     

心率对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者入院时心率水平与住院期间心功能的关系。方法回顾性分析2005-2007年栾川县人民医院的ST段抬高AMI患者136例,根据入院时心率水平分为〈80次／min组、80—100次／min组及〉100次／min组,分别记录左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）及左室射血分数（LVEF）。结果三组患者年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病史、血脂异常差异均无统计数意义（P〉0．05）。心率〉100次／min组患者LVEDD为（52．8±7．4）mm明显高于80～100次/min组[（51．8±6．2）mm,P〈0．05]及〈800次／min组[（50．2±1-5．4）mm,P〈0．01];心率〉100次／min组患者LVESD（40．3±8．6）mm也明显高于80—100次／min组[（38．5±6．3）mm,P〈0．05]及〈80次/min组[（34．6±5．5）mm,P〈0．01];而心率〉100次／min组患者LVEF（44．2％±10．6％）明显低于80—100次／min组[（48．5％±11．2％）,P〈0．05]及〈800次/min组[（55．6％±10．3％）,P〈0．01],后两组之间差异也有统计数意义（P〈0．05）。结论随心率增快,AMI患者心功能明显降低,对AMI患者应密切关注和控制心率,改善预后。     

咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用

目的 探讨咪哒普利在预防急性心肌梗死后心室重构中的作用.方法 选择80例患者,随机分为观察组与对照组,各40例,所有患者入院后均实施急性心肌梗死等对症支持治疗,待患者病情稳定后,观察组使用咪哒普利治疗,对照组使用美托洛尔治疗,对所有患者随访12个月,比较两组治疗后左室收缩功能指数及舒张末期左室后壁厚度,不良反应.结果 治疗后,观察组的左室收缩功能指数高于对照组,且舒张末期左室后壁厚度小于对照组,观察组头晕和低血压的发生率显著低于对照组（P＜0.05）.结论 咪哒普利预防急性心肌梗死后心室重构的效果优于美托洛尔,更有利于患者心功能的恢复,且不良反应少,更好地提高了患者的依从性.     

咪达普利降压效果和致咳嗽反应观察

目的:观察咪达普利的降压效果和致咳嗽不良反应,为临床用药提供指导。方法:按照随机、平行、交叉、对照原则,将194例高血压患者分为咪达普利组和贝那普利组,观察分为2个阶段(Ⅰ期和Ⅱ期),Ⅰ期临床观察6周,两组分别予以咪达普利和贝那普利5～10mg,日1次,续服安慰剂1周,进行Ⅱ期临床观察6周,咪达普利组服贝那普利,贝那普利组服咪达普利,用量不变。观察血压变化和咳嗽发生情况。结果:两组均有显著的降压效果,自身前后对照差异有显著性(P<0.01),组间降压效果比较差异无显著性(P>0.05),服咪达普利和服贝那普利Ⅰ期咳嗽发生率分别是6.67%和13.33%,Ⅱ期分别是6.67%和15.55%。结论:咪达普利与其它血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有等效的降压效果,咳嗽发生率低于同类产品,更适合于应用其它ACEI引起咳嗽的高血压患者。     

高血压对急性心肌梗死患者影响的临床分析

目的对高血压对急性心肌梗死的影响进行分析探讨。方法将88例急性心肌梗死患者分为观察组和对照组两组,将42例无高血压患者分为对照组,另将伴有高血压的46例患者分为观察组,对两组患者发生急性心肌梗死后的临床特征和血压变化进行比较。结果观察组出现典型胸痛者占比67.4%,对照组中则为83.3%;就心源性休克、心力衰竭、严重心律失常再梗死和病死率等指标看,观察组患者的发生率要较对照组高,两组室性期前收缩的发生率有明显差异,其余各指标差异不明显。结论对于高血压伴AMI的患者,首先应当对其血压加以控制,尝试逆转左心室肥厚,以此改善后续治疗及预后。     

缬沙坦、苯那普利及两者合用对大鼠实验性心肌梗死后心功能的影响

目的 :对比血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、选择性I型血管紧张素II受体拮抗剂 (ARB)及两者合用对心肌梗死 (MI)后的早期左室重构过程中心功能的影响。方法 :将冠状动脉结扎术后24h存活的SD大鼠随机分为苯那普利组 (B组 )、缬沙坦组 (V组 )、苯那普利 +缬沙坦组 (B +V组 )和空白对照组 (C组 ) ,假手术组 (S组 )作为正常对照。治疗6周后测量血流动力学指标及血清醛固酮 (Ald)和血管紧张素II(AngII)的浓度。结果 :MI后6周C组与S组相比 ,左室压力最大上升速率( +dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(_dp/dtmax)显著降低 (P<0.01) ,而左室舒张末压 (LVEDP)显著升高 (P<0.01) ;3治疗组中以上指标得到相似程度改善 ,并使LVEDP恢复至正常(分别与C组比较 ,均P<0.01 ;与S组比较 ,P>0.05)。与S组相比 ,C组血清AngII无明显变化 ,而Ald显著升高 ,治疗组中除V组的血浆AngII显著升高外 ,其余均显著降低 ,且血清Ald浓度与LVEDP呈显著正相关。结论 :(1)ACEI、ARB均有改善MI后受损心功能的作用。(2)合用ACEI与ARB具有良好的叠加作用。(3)血浆Ald是较AngII更持久的心功能不全的标志     

咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

目的 揭示咪达普利(imidapril)抑制扩张型心肌病（DCM）患者发生室性心律失常的机制。方法用多柔比星制备家兔DCM模型，咪达普利1.25 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1 po, 连续8周进行干预。取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞，全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流（I_Ca-L）。结果 由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加，所以I_Ca-L密度明显减少，心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为（6.7±1.0），（10.6±0.5）和（7.4±0.7 ）pA&#8226;pF^-1，各层细胞间电流密度差异加大。咪达普利处理后可逆转心肌的病变，I_Ca-L的密度明显高于DCM组（P<0.05），心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为（10.3±1.0），（12.7±0.6）和（11.1±1.6）pA&#8226;pF^-1，使三层细胞间电流密度差异减小。结论 咪达普利可逆转DCM后心肌细胞I_Ca-L的改变，减少跨室壁差异。提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一。     

贝那普利对陈旧性心肌梗死伴心功能不全患者神经内分泌影响

目的观察贝那普利对陈旧性心肌梗死(OMI)伴心功能不全患者神经内分泌的影响.方法68例OMI伴心功能不全患者随机分为贝那普利组36例,对照组32例,贝那普利治疗组口服贝那普利10mg