外周血CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA水平与乳腺癌的关系

目的研究外周血癌胚抗原（CEA）、生存素（Survivin）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）mRNA表达与乳腺癌的关系。方法采用逆转录实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）检测54例乳腺癌患者和23名正常对照组外周血MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA、CEAmRNA和Survivin mRNA的表达水平。以正常对照组结果为正常参考范围,分析乳腺癌患者外周血CEA mRNA和Survivin mRNA表达的阳性率。结果乳腺癌患者外周血可检测到不同水平的CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达。Ⅰ/Ⅱ期及Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌组外周血MMP-2 mRNA表达量高于正常对照组（P〈0.01）;TIMP-2/MMP-2比值则低于正常对照组（P〈0.05、P〈0.01）;Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达量高于正常对照组（P〈0.01）。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血MMP-2 mRNA、CEA mRNA、Survivin mRNA表达量及TIMP-2/MMP-2比值与Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达的阳性率明显高于Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者（P〈0.01、P〈0.05）。结论采用逆转录real-time PCR检测外周血CEA、Survivin、MMP-2 mRNA的表达以及TIMP-2/MMP-2比值可以成为一种无创性乳腺癌辅助诊断、分期、转移的方法。     

外周血CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA水平与乳腺癌的关系

目的研究外周血癌胚抗原(CEA)、生存素(Survivin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达与乳腺癌的关系。方法采用逆转录实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测54例乳腺癌患者和23名正常对照组外周血MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA、CEAmRNA和Survivin mRNA的表达水平。以正常对照组结果为正常参考范围,分析乳腺癌患者外周血CEA mRNA和Survivin mRNA表达的阳性率。结果乳腺癌患者外周血可检测到不同水平的CEA mRNA、Survivin mRNA、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA的表达。Ⅰ/Ⅱ期及Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌组外周血MMP-2 mRNA表达量高于正常对照组(P<0.01);TIMP-2/MMP-2比值则低于正常对照组(P<0.05、P<0.01);Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血CEAmRNA和Survivin mRNA表达量高于正常对照组(P<0.01)。Ⅲ/Ⅳ期乳腺癌患者外周血MMP-2 mRNA、CEA mRNA、Survivin mRNA表达量及TIMP-2/MMP-2比值与Ⅰ/Ⅱ期乳腺...     

大鼠心肺复苏后脑组织基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达的研究

目的探讨心肺复苏早期脑组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达变化。方法用窒息法建立大鼠心肺复苏模型。80只SD大鼠随机分为假手术对照组和复苏组，然后依据时间分为假手术或复苏自主循环恢复（ROSC）后即刻及0．5、3、6和9h组。检测各组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的mRNA表达情况。结果心肺复苏后3h大鼠脑组织MMP-9及TIMP-1的mRNA表达水平均开始上升，6h时显著增高，MMP-9／TIMP-1比值也相应增大。MMP-2 mRNA水平在心肺复苏后9h内未见明显升高。结论心肺复苏后早期就出现MMP-9、TIMP-1的mRNA表达增加及比例失衡，而MMP-2 mRNA水平在早期无明显变化。     

布地奈德干预治疗对喘息性支气管炎气道重塑介质表达的影响

目的：探讨布地奈德干预治疗对基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）对喘息性支气管炎表达的影响。方法普通治疗组和干预治疗组各38例，在常规治疗的基础上采用雾化布地奈德混悬液治疗，普通治疗组疗程为1周，干预治疗组疗程为2周。另选取同期健康体检儿童40例作为对照组。酶联免疫吸附法检测治疗前、1周时及2周时血清MMP-9、TIMP-1水平，计算及MMP-9/TIMP-1比值。结果治疗1周时，普通治疗组和干预治疗组血清MMP-9、TIMP-l及MMP-9/TIMP-l比值与治疗前和对照组比较，差异有显著性，两组间比较差异无显著性。治疗2周时，普通治疗组血清 MMP-9、TIMP-l及MMP-9/ TIMP-l比值与治疗前和对照组比较，差异有显著性，干预治疗组与对照组比较，差异无显著性。 Spearman等级相关分析结果显示，使用布地奈德与MMP-9、TIMP-l均呈正相关，与MMP-9/TIMP-l比值呈显著负相关。结论喘息性支气管炎患儿存在气道重塑的危险，布地奈德能够纠正MMP-9/TIMP-1失衡，这种作用随着布地奈德用药时间的延长而明显。     

MMP-3、MMP-9和TIMP-1的动态平衡可作为心肌基质重构的重要标志

目的从基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase, TIMps）的动态平衡着手探寻其对心肌基质的组织修复和再生作用,为心肌损伤后基质重构造成的心肌肥大、增厚等引起的心力衰竭提供的有效的生物检测方法及治疗。方法利用广州市红十字会医院（暨南大学第四附属医院）的心脏病患者作为研究对象,按照随机区组分组的方法根据进行的心脏手术不同,将研究对象分为3个组,第1组为先天性心脏病组（CHD组）;第2组为风湿性心脏病组（PHD组）;第3组为冠心病组（COR组）,由于其房室大小,心功能正常,设其为对照组。Elisa法对患者术前血液中的mmps和timps进行定量测定,寻求它们之间的动态平衡关系;术中切取心肌组织,用免疫组化方法测定心肌基质的胶原形态和分布;rt-PCR技术对心肌组织中mmps和timps的mRNA进行检测,查看其mRNA表达情况。结果CHD组、PHD组术前血液中的MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量均较COR组高,MMP-9增多更为显著,差异有统计学意义（P < 0.05）,而CHD组和PHD组差异不显著,无统计学意义;免疫组化结果显示,CHD组、PHD组中MMP-3、MMP-9、TIMP-1均较COR组分布广泛,PCR结果显示CHD组、PHD组患者MMP-1、MMP-9、TIMP-1的mRNA表达较COR组升高,差异有统计学意义（P < 0.05）,同样CHD组和PHD组差异不显著,无统计学意义。结论MMP-1、MMP-9和TIMP-1的动态平衡可作为心肌基质重构的重要标志,调节MMPs和TIMPs的活性有望成为心脏病治疗的新方向。      

基质金属蛋白酶及其抑制剂与急性心肌梗死的关系

目的 检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平变化,探讨MMP-3、MMP-9及TIMP-1与AMI的关系.方法 选择急性心肌梗死(AMI) 患者67例,其中男44例,女23例,发病3小时至5天.入院后肘正中静脉采血,选择同期住院非冠心病患者40例作为对照组,应用ELISA法测定血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1含量.结果 AMI组和对照组血清中MMP-3含量为(34.1±36.1)ng/mL和(10.5±5.0)ng/mL(P＜0.01),MMP-9含量为(381.0±103.2 ng/mL)ng/mL和(205.6±80.2 ng/mL)ng/mL(P＜0.01),TIMP-1含量为(2 382.2±1 011.8 ng/mL)ng/mL和(1 952.8±1 126.9 ng/mL)ng/mL(P＜0.05),MMP-3/TIMP-1比值为(0.015 2±0.013 4)和(0.008 7±0.011 1)(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1比值为(0.179 3±0.059 6)和(0.144 6±0.096 6)(P＜0.05).结论 MMP-3、MMP-9过度表达以及MMP-3/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比例失衡,导致了动脉粥样斑块的破裂和心肌梗死的发生.     

子宫内膜异位症中金属蛋白酶9及其特异性组织抑制因子的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶特异性组织抑制因子1(TIMP-1)在子宫内膜异位症患者内膜标本中表达水平的变化及其临床意义。方法:收集子宫内膜异位症患者的异位内膜56例(观察组)和非内异症患者的子宫内膜标本18例(对照组),采用RT-PCR半定量方法检测内膜标本中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达率及表达强度。结果:观察组和对照组所有内膜标本均有TIMP-1 mRNA表达;观察组和对照组标本中MMP-9 mRNA的表达率分别为58.9%和50%;观察组异位内膜中MMP-9 mRNA的表达强度高于对照组(P<0.05);TIMP-1 mRNA的表达强度低于对照组(P<0.05);对于MMP-9/TIMP-1比值,观察组明显高于对照组(P<0.01),早期(I-II期)明显高于III、IV期(P<0.01)。结论:子宫内膜异位症患者内膜中TIMP-1 mRNA的表达减弱,降低了对MMP-9的抑制作用;同时子宫内膜异位症患者内膜MMP-9 mRNA的表达增强,加强了其侵袭能力,易于发生种植转移,这些因素可能在子宫内膜异位症的发生发展过程中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶-2/9及其组织抑制剂比例失衡在高氧所致急性肺损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)及其组织抑制剂(TIMP-1/2)在高氧所致急性肺损伤(ALI)发病过程中的作用.方法 将54只小鼠置于含体积分数大于98%氧气的密闭室中,以18只呼吸正常空气的小鼠作为对照组.分别于暴露24、48和72 h活杀各组小鼠,取肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及胸腔积液,以评价肺损伤程度.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织MMP-2/9和TIMP-1/2的mRNA表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中MMP-2/9及TIMP1/2的蛋白含量.结果 高氧能引起ALI,各实验组的肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及胸腔积液均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).RT-PCR结果显示,高氧组肺组织MMP-2/9及TIMP-1的mRNA表达均较对照组明显增高(P<0.05或P<0.01),TIMP-2 mRNA表达无明显变化;MMP-2/TIMP-2的mRNA比值在高氧组中均明显升高(P均<0.01).ELISA结果显示,高氧组BALF中MMP-2/9和TIMP-1蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),而TIMP-2蛋白含量同样无明显变化;MMP-2/TIMP-2的蛋白比值在高氧组中也明显升高(P均<0.01).结论 高氧能引起ALI伴MMP-2/9和TIMP-1的表达增高,而MMP-2/TIMP-2平衡失调导致细胞外基质降解在其发生过程中起重要作用.     

肝纤维化时基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子的表达

目的：了解基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）在不同病因致有肝纤维化病理阶段中的变化。分析MMP-2/TIMP-2与肝病理损害的关系。方法：用免疫组织化学（LsAB法）,在正常肝组织,慢活肝伴早期肝纤维化,肝癌伴早期肝纤维化、胆汁性肝硬化、坏死后性肝硬化病例中MMP-2及TIMP-2的联合检测,行半定量研究。结果：正常肝组织MMP-2/TIMP-2的比值高于病肝组;早期肝纤维化组MMP-2/TIMP-2比值高于肝硬化组;早期肝纤维化组组间,肝硬化组组间MMP-2/TIMP-2比值无显著差异。结论：早期肝纤维化MMP-2表达相对增高,对肝纤维化的始动和进展起重要作用。肝硬化时TIMP-2表达明显增高,抑制MMP-2,细胞外基质（ECM）降解障碍而大量沉积,加重肝病理损害。     

四妙勇安汤对高胰岛素/高糖诱导兔血管平滑肌细胞外基质分泌的影响及机制

目的：观察四妙勇安汤药物血清对高胰岛素/高糖诱导的兔血管平滑肌细胞（VSMC）细胞外基质（ECM）分泌的影响及其可能的作用机制。方法采用血清药理学方法制备药物血清,高胰岛素/高糖诱导兔VSMC增殖。实验分为空白组〔10%胎牛血清（FBS）的正常DMEM〕、正常组（10%FBS的正常DMEM+正常血清）、模型组（10%FBS的高糖DMEM+100 U/L胰岛素+正常血清）、西药组（10%FBS的高糖DMEM+100 U/L胰岛素+辛伐他汀血清）、中药组（10%FBS的高糖DMEM+100 U/L胰岛素+四妙勇安汤血清）。用消化法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸（Hyp）含量;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测含药血清对兔VSMC的四型胶原蛋白（COL-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-1）的mRNA表达和对MMP-2/TIMP-1比值的影响。结果与模型组比较,中药组、西药组细胞培养上清液Hyp含量明显降低（均P＜0.05）,且中药组明显低于西药组（mg/L：234.19±26.43比266.73±30.00,P＜0.05）。与正常组比较,模型组COL-Ⅳ、MMP-2的mRNA呈显著高表达（COL-ⅣmRNA：0.78±0.03比0.41±0.02,MMP-2 mRNA：0.80±0.12比0.41±0.02,均P＜0.05）,TIMP-1 mRNA表达水平降低（0.35±0.04比0.79±0.07,P＜0.05）,MMP-2/TIMP-1比值增加（2.30±0.35比0.52±0.05,P＜0.05）。与模型组比较,中药组、西药组COL-Ⅳ、MMP-2 mRNA表达水平均降低,TIMP-1 mRNA水平提高,MMP-2/TIMP-1比值有所下降（COL-ⅣmRNA：0.55±0.04、0.58±0.03比0.78±0.03,MMP-2 mRNA：0.62±0.05、0.67±0.08比0.80±0.12,TIMP-1 mRNA：0.56±0.02、0.60±0.01比0.35±0.04,MMP-2/TIMP-1：1.11±0.06、1.16±0.15比2.30±0.35,均P＜0.05）,但中药组、西药组比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论四妙勇安汤能够减少高胰岛素/高糖诱导的VSMC分泌ECM,其可能机制与减少Hyp合成,影响COL-Ⅳ、MMP-2、TIMP-1 mRNA表达水平,调整MMP-2/TIMP-1的平衡有关。     

肝素对脂多糖诱导内皮细胞损伤中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂基因表达的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂-1(TIMP-1)在脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤中的表达,并观察肝素对其水平的影响.方法 LPS 10μg/ml刺激人肺微血管内皮细胞(HPMEC)诱导损伤,肝素预处理组分别于LPS刺激前15 min加入0.1 U/ml及1 U/ml普通肝素,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS).分别在刺激2、6、12h收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞中MMP-9及TIMP-1的mRNA表达.结果 与对照组比较,LPS刺激2h组MMP-9和TIMP-1的mRNA表达明显增高,12h达高峰(MMP-9 mRNA:4.26±0.81比1.00±0.46,TIMP-1 mRNA:4.93 ±0.08比1.00±0.13,均P＜0.05),以TIMP-1增高明显.预防性应用肝素可明显降低MMP-9和TIMP-1的mRNA表达(0.1 U/ml组:MMP-9 mRNA 2.74±0.30,TIMP-1 mRNA 2.96±0.13;1 U/ml组:MMP-9 mRNA 3.08±0.48,TIMP-1 mRNA 2.93±0.27,均P＜0.05).不同剂量肝素组间基因表达水平差异无统计学意义.结论 LPS诱导内皮细胞损伤时MMP-9、TIMP-1表达增加,肝素可能通过调节MMP-9、TIMP-1表达水平发挥其保护作用.     

结核性胸膜炎患者胸水中MMP-9和TIMP-1水平的临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（TIMP-1）及MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸膜炎致胸腔积液的形成过程中的作用及鉴别诊断中的价值。方法：采用ELISA法测定36例结核性胸膜炎、30例非结核性胸膜炎患者胸水中的MMP-9和TIMP-1浓度。结果：（1）结核性胸腔积液组胸水中MMP-9浓度、TIMP-1浓度和MMP-9/TIMP-1比值均显著高于非结核性胸腔积液组（83.76±47.36ng.mL^-1比38.83±16.53ng.mL^-1,600.17±121.46ng.mL^-1比481.67±96.36ng.mL^-1,0.147±0.097比0.081±0.018,P〈0.001）。（2）胸水中MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值在结核性胸腔积液诊断中的敏感性分别为88.9%、72.2%和80.6%,特异性分别为65.4%、63.5%和75.0%。采用胸水MMP-9和TIMP-1串联联合检测的敏感性和特异性分别为33.3%和94.2%,并联联合检测的敏感性和特异性分别为83.3%和53.8%。结论：MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1比例的失衡与结核性胸膜炎胸腔积液的形成密切相关,它们在结核性胸膜炎所致胸腔积液的诊断中有一定参考价值。     

莫索尼定及贝那普利对肾组织细胞外基质调节因子影响的研究

目的应用交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利干预阿霉素肾病大鼠,比较二者对肾组织细胞外基质及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。方法大鼠右肾摘除加尾静脉注射阿霉素,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、对照组。12周测血、尿生化指标及血压;光镜及电镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蛋白尿、血浆NE、AngⅡ水平、血压、肾损害指标均上升;肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;两治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA进一步上调,生化指标及TIMP-1都被显著抑制。贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿及血浆AngⅡ水平。结论莫索尼定及贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性,调节细胞外基质降解而起作用。     

基质金属蛋白酶2,9及其抑制剂3在脑梗死中的作用

目的通过注入自体血栓形成大鼠脑梗死模型,研究其不同时段基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）2、9和基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor metalloproteinase,TIMP）3的表达规律。方法66只成年Sprague Dawley大鼠随机分为3组,空白对照组（6只）、假手术对照组（30只）和手术实验组（30只）。实验组给予自体血栓经颈内动脉注入制备大鼠脑梗死标本;假手术对照组做同样处理,但不给予血栓注入干预,于术后24h,48h,3d,5d,7d麻醉并灌注固定取脑。观察大鼠行为学改变;采用免疫组化方法检测标本MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达,了解其与病变之间关系。结果实验组大鼠行为学改变较其他组明显;HE染色下,组织病理变化明显;免疫组化染色显示MMP-2,MMP-9,TIMP-3表达均较其他两组增高,统计学结果显著性差异（P〈0．05）。结论MMP-2和MMP-9在脑梗死中与疾病损伤相关,TIMP-3有对抗作用。     

超声造影评估基质金属蛋白酶-9活化调控对颈动脉斑块内新生血管的影响

目的 应用颈动脉超声造影（CEUS）技术半定量评估斑块内新生血管（IPN），探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)启动子基因-1562C/T变异、MMP-9与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1比值（MMP-9/TIMP-1）对IPN的影响。方法 纳入180例颈动脉粥样硬化斑块患者，应用CEUS评估IPN分级并分组。ELISA法检测血清MMP-9、TIMP-1水平，Sanger法对基因测序；应用相关性分析及logistic回归分析各参数对IPN的影响并绘制ROC曲线。结果 血清MMP-9、MMP-91562C/T变异、MMP-9/TIMP-1比值与IPN超声造影分级呈正相关（r=0.332,r=0.238,r=0.683,P <0.001）,logistic回归显示MMP-9/TIMP-1比例失衡是IPN独立危险因素（OR=6.110,95%CI:1.097～34.033,P=0.039）,MMP-9/TIMP-1比值≥2.12,IPN超声造影分级≥Ⅲ级的AUC为0.89，敏感度为84.90%，特异度为85.10%。结论 MMP-9酶抑制剂调控MMP-9/TIMP-1比例失衡是IPN独立危...     

高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系

目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）／基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动态变化以及两者的相互关系。方法将足月新生大鼠在出生后,分别持续吸人90％～95％高氧或空气,于1、3、7、14、21d取肺组织进行HE染色,应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。结果病理观察高氧3d时出现炎症反应,7d时出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;高氧3、7、14d后MDA含量高于空气组（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）;MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆,高氧3d时较空气组增强（P〈0．05）;TIMP-1表达主要在上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆,3d后各时间点的表达均高于空气组（P〈0．05,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）;MDA含量与MMP-9、TIMP-1蛋白表达呈正相关（P〈0．05,P〈0．01）。结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP-9和TIMP-1表达引起基膜的破坏,从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。     

MMP-9及其抑制剂TIMP-1与多发性硬化活动相关性研究

目的探讨血清和脑脊液中基质金属蛋白酶（ MMP）-9及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂（ TIMP）-1与多发性硬化发病及疾病活动的相关性。方法本实验共分四组：多发性硬化组、神经系统炎性疾病（OIND）组、神经系统非炎性疾病（NIND）组和健康人群组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清MMP-9、血清和脑脊液中TIMP-1的表达水平;采用酶谱法检测脑脊液中MMP-9水平;以MRI检查为多发性硬化疾病活动性判断标准,分析比较多发性硬化活动组和非活动组MMP-9及TIMP-1水平。结果多发性硬化组血清MMP-9水平显著高于NIND组（ P＜0.05）和健康人群组（ P＜0.001）,血清TIMP-1水平显著低于OIND组（ P＜0.001）、NIND组（ P＜0.001）和健康人群组（ P＜0.001）;多发性硬化组脑脊液中MMP-9水平高于NIND组（ P＜0.05）,脑脊液中TIMP-1水平显著低于OIND组（ P＜0.05）;多发性硬化活动期患者血清MMP-9水平、MMP-9/TIMP-1比值分别显著高于非活动期（ P均＜0.05）,活动期血清TIMP-1水平与非活动期无统计学差异。结论检测血清和脑脊液中MMP-9及TIMP-1水平对多发性硬化疾病活动性的监测有一定参考价值。     

淋巴瘤病人MMP-2和TIMP-2表达及其临床意义

目的探讨淋巴瘤病人血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）的表达及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测32例非霍奇金淋巴瘤（NHL）和8例霍奇金淋巴瘤（HL）病人的血清MMP-2及TIMP-2水平,并动态观察10例初诊NHL病人治疗半年后MMP-2及TIMP-2的变化。结果 NHL和HL病人MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2（M/T）值均明显高于正常对照组（F=3.43～7.40,q=17.18～80.65,P〈0.05）。NHL中MMP-2水平及M/T值与其病理类型、临床分期和骨髓侵犯有关（F=3.84～9.26,q=11.05～106.99,P〈0.05）。结论淋巴瘤病人血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值明显升高,检测血清MMP-2、TIMP-2水平及其比值对淋巴瘤的治疗和预后判断有重要意义。     

血清MMP-2及其组织抑制因子-1与糖尿病足的关系

目的 评价血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子-1（TIMP-1）与糖尿病足慢性溃疡的关系及两指标的相关性。 方法 ELISA法测定糖尿病足（DF组）患者78例、2型糖尿病（T2DM）非糖尿病足（NDF组）患者111例和健康体检者（CON组）150例血清MMP-2、TIMP-1水平。 结果 CON、NDF和DF三组血清MMP2水平依次升高,差异有统计学意义（P<0.05）;DF、NDF组血清TIMP-1水平均低于CON组（P<0.05）,DF、NDF组间差异无统计学意义;DF组MMP-2/TIMP-1的比值高于NDF和CON组,NDF与CON组间差异无统计学意义。血清TIMP-1与MMP-2呈高度负相关（r=-0.852,P<0.05）。Logistic回归分析示,MMP-2是DF的独立危险因素。 结论 血清MMP-2升高是糖尿病患者发生DF的独立危险因素,与TIMP-1负相关。糖尿病患者血清MMP-2水平升高对于预测DF发生有一定价值。     

MMP-9及TIMP-3在子宫内膜异位症中的表达及意义

[目的]探讨基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白的组织抑制因子-3（TIMP-3）在子宫内膜异位症（EMs）患者异位内膜、在位内膜以及正常子宫内膜中的表达及意义.[方法]检测EMs患者的异位内膜（28例,A组）、在位内膜（20例,B组）和正常子宫内膜（22例,C组）中 MMP-9、TIMP-3的表达,并用银染法观察腺上皮基底膜的完整性.[结果]A组MMP-9的表达高于B组和C组,B组高于C组,且差异均有显著性（P〈0.05）.A组TIMP-3的表达低于B组和C组,B组低于C组,且差异均有显著性（P〈0.05）.腺上皮的基底膜银染结果显示：MMP-9的染色强度比值与基底膜的完整性呈负相关趋势（P〈0.01）,TIMP-3的染色强度比值与基底膜的完整性呈正相关趋势（P〈0.01）.在位内膜腺上皮基底膜完整率低于C组子宫内膜.[结论]①MMP-9的高表达和TIMP-3的低表达可能参与EMs的发病.②MMP-9与TIMP-3的平衡失调可能是EMs的发病原因之一.