延边地区乙型肝炎患者发生乙型肝炎相关终末期肝病的危险因素分析

目的:通过对延边地区乙型肝炎(乙肝)相关肝病患者进行问卷调查,探讨延边地区乙肝相关终末期肝病发生的危险因素,为降低乙肝终末期肝病的发病率及死亡率提供科学依据。方法:选择2013年~2015年就诊于延边大学附属医院的慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝肝癌患者共212例,按照2010年《中国乙型肝炎防治指南》标准将入组患者分为慢性乙肝肝炎组、乙肝肝硬化组、乙肝肝癌组;其中慢性乙肝肝炎组88例、乙肝肝硬化组71例、乙肝肝癌组53例。结果:肝癌组患者的诊断年龄明显高于肝炎组和肝硬化组,差异均有统计学意义(P=0.00,P<0.01);肝癌组中具有糖尿病史的患者多于肝炎组,差异均有统计学意义(χ2=7.22,P=0.007,P<0.01);肝癌组中具有原发性肝癌家族史的患者多于肝炎组和肝硬化组,差异均有统计学意义(χ2=15.339、8.073,P=0.00、0.004,P<0.01);肝炎组患者PLT计数显著高于肝硬化组及肝癌组,差异均有统计学意义(P=0.00,P<0.01);ALT值在肝癌组和肝硬化组低于肝炎组,差异均有统计学意义(P=0.005,P<0.01,P=0.033,P<0.05);肝癌组患者的AFP明显高于肝炎组和肝硬化组(P=0.009、0.011,P<0.01、P<0.05);肝癌组患者的BMI值<肝炎组和肝硬化组,差异均有统计学意义(P=0.021、0.04,P<0.05、P<0.05);肝炎组患者的病毒载量高于肝硬化组和肝癌组(P=0.02、0.00,P<0.05、P<0.01);肝癌组HBe Ag阳性患者所占比例低于肝炎组,差异有统计学意义(χ2=5.419,P=0.02,P<0.05);肝癌组中进行抗病毒治疗的患者少于肝硬化组和肝炎组(χ2=5.8、7.383,P=0.016、0.007,P<0.01);肝癌组有饮酒史患者多于肝炎组及肝硬化组,差异有统计学意义(χ2=5.8、4.876,P=0.016、0.027,P<0.05);肝癌组吸烟的患者多于肝炎组,差异有统计学意义(χ2=10.776、8.422,P=0.001、0.004,P<0.01);肝癌组饮用咖啡者明显少于肝炎组及肝硬化组差异有统计学意义(χ2=10.11、9.011,P=0.001、0.003,P<0.05、P<0.01)。结论:延边地区乙型肝炎相关终末期肝病的发生与乙肝患者年龄、感染时间、HCC家族史、血小板计数、ALT、AFP、长期饮酒、吸烟有关,同时伴有糖尿病和未规范系统进行抗病毒治疗是发生肝癌的另一种危险因素,而饮用咖啡对肝脏起到保护作用。     

肝硬化并发糖尿病的相关危险因素分析

目的探讨肝硬化并发糖尿病的相关危险因素。方法选取肝硬化患者156例,以并发糖尿病者53例为观察组,其余103例为对照组,分别从年龄、肝硬化病因、临床表现、肝功能分级、并发症、电解质等相关指标进行观察比较。结果观察组在酒精性肝硬化、乙肝/酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、自发性腹膜炎、低钾血症、低氯血症等方面与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。经Logistic逐步分析发现,酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、低钾血症与肝硬化并发糖尿病关系密切。结论酒精性肝硬化、丙肝/酒精性肝硬化、肝功能Child C级、肝性脑病、低钾血症是肝硬化并发糖尿病的危险因素,临床上应根据其变化及时干预,对肝硬化患者预后将具有重要意义。     

乙肝肝硬化患者脾栓塞术后抗病毒治疗的重要性

目的：观察乙肝肝硬化并发脾功能亢进患者行部分脾栓塞术后抗病毒治疗的疗效。方法：对160例乙肝肝硬化并发脾亢患者进行观察,按照患者部分脾栓塞术后是否进行抗病毒治疗将其分为两组,A组80例未行抗病毒治疗,B组80例行抗病毒治疗。对上述患者进行6个月的观察,包括病毒载量、肝功能检查及上消化道出血情况。结果：A组治疗第6个月的各项肝功能监测数据明显高于B组,差异具有统计学意义（P〈0．05）;A组治疗3个月后乙肝病毒载量及发生再发性消化道出血的患者均明显高于B组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：部分脾栓塞术后乙肝病毒载量均有升高,且肝功能无明显改善,而加强术后抗病毒治疗,可以改善肝功能,提高患者生活质量,延长生存期。     

180例肝硬化病因及并发症分析

目的:了解肝硬化病因构成比的逐年变化趋势,间接推断接种乙肝疫苗对肝硬化病因构成的影响.方法:回顾性分析180例肝硬化住院患者的病因、并发症及Child-Pugh分级的情况.结果:病因构成中,乙型病毒性肝炎后肝硬化99例(55.00%),酒精性肝硬化38例(21.11%),乙型病毒性肝炎合并酒精性肝硬化24例(13.33%).不同病因肝硬化的并发症中,上消化道出血81例(46.0%),感染52例(29.6%),肝功能分级B级90例(50.0%).结论:病毒性肝炎(主要为乙肝)仍是我国肝硬化的最主要的病因,而酒精性和乙肝合并酒精性肝硬化的发病率呈上升趋势.肝硬化患者的并发症仍以上消化道出血为主,其次为感染,住院患者的肝功能多为B级.     

不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异

目的 探讨不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异.方法 采用放射免疫法测定研究对象血清疫素水平,并比较不同病因肝硬化患者血清瘦素水平的差异.结果 各肝硬化组血清瘦素的水平明显高于正常对照组(P<0.01).乙肝肝硬化组与丙肝肝硬化组相比较,瘦素水平无明显差异(P<0.05);酒精性肝硬化组与非酒精性脂肪性肝硬化组相比较,瘦素水平无明显差异(P<0.05);酒精性肝硬化组与非酒精性脂肪性肝硬化组瘦素水均高于乙肝肝硬化组与丙肝肝硬化组(P<0.05).结论 肝硬化患者血清瘦素水平明显升高,酒精性肝硬化与非酒精性脂肪性肝硬化患者血清瘦素水平升高更加明显,其原因除肝星状细胞(HSC)激活外,与存在瘦素抵抗有关.     

不同病毒载量乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的临床特征及转归情况分析

目的 分析不同病毒载量乙型肝炎(乙肝)肝硬化失代偿期患者的临床特征及转归情况.方法 选择我院2008年1月-2011年1月收治的乙肝肝硬化期失代偿期患者183例,根据血清乙型肝炎病毒(HBV) DNA水平分为低病毒载量组67例(＜105拷贝/ml)和高病毒载量组116例(≥105拷贝/ml).两组患者均给予对症支持治疗和抗病毒药物治疗,回顾性分析两组患者的临床资料并记录其转归情况.结果 两组患者的性别构成、年龄、肝功能Child-Pugh分级比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);HBV表面抗原(HBsAg)阳性率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、凝血酶原时间(PT)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)、清蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组患者以上指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);低病毒载量组、高病毒载量组患者治疗前后各观察指标比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者死亡率比较,差异无统计学意义(χ2=0.067,P=0.796),原发性肝癌(χ2=8.457,P=0.004)、自发性腹膜炎(χ2=20.461,P=0.000)、消化道出血(χ2=85.331,P=0.000)发生率比较,差异均有统计学意义.结论 血清HBV DNA水平并不能直接反映乙肝肝硬化失代偿期患者的病情严重程度,应重视低病毒载量患者的早期治疗,积极应用抗病毒药物.     

肝硬化患者并发胃食管反流病的影响因素分析及对策

目的 探讨肝硬化患者并发食管反流病的影响因素. 方法 回顾性总结2008年我院1 570例行胃镜检查肝脏疾病患者的临床资料,按肝脏疾病不同分为肝硬化组和慢性肝炎组,分别统计内镜表现为反流性食管炎和Barrett食管患者,对两组患者的某些特征进行比较. 结果 两组患者反流性食管炎患病率比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者Barrett食管的患病率比较,差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化患者男女反流性食管炎的患病率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而慢性肝炎患者男女反流性食管炎的患病率比较,差异无统计学意义(P>0.05).肝硬化患者肝功能分级有随反流性食管炎的患病率增加而增高的趋势(χ_(趋势)~2=16.62,P<0.01). 结论 肝硬化患者胃食管反流病的患病率明显高于慢性肝病患者,肝硬化患者并发胃食管反流病与性别及肝功能分级有关.     

阿德福韦酯与恩替卡韦治疗低病毒载量代偿期乙肝肝硬化疗效比较

目的比较阿德福韦酯(ADV)与恩替卡韦(ETV)治疗低病毒载量代偿期乙肝肝硬化患者的疗效。方法 2011年1月—2012年6月选取低病毒载量代偿期乙肝肝硬化(HBV DNA均<2.0×10~4拷贝/ml)患者96例,按照随机数字表分为2组,其中48例接受阿德福韦酯抗病毒治疗(ADV组),48例接受恩替卡韦抗病毒治疗(ETV组),每1~3个月检测患者肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)、白蛋白(Alb)]、肾功能、甲胎蛋白、乙肝三系、血清HBV DNA、凝血酶原时间(PT)、肝脏B型超声或CT检查,随访12个月比较疗效及不良反应和病死率。结果 ADV组和ETV组12个月后血清HBV DNA阴转率均为100%,比较差异无统计学意义(P>0.05);ADV组治疗12个月HBeAg血清转换率及病毒学突破率为16.7%、2.1%,ETV组分别为14.6%、4.2%,差异比较均无统计学意义(P>0.05);治疗12个月后,2组ALT、TB、Alb、PT均较治疗前显著改善(P<0.05),但2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组均未发现有血清肌酐(SCr)和乳酸(LA)超过正常值上限的病例。ADV组死亡1例(2.1%),ETV组无死亡病例。结论阿德福韦酯或恩替卡韦治疗低病毒载量代偿期乙肝肝硬化患者均能明显抑制HBV DNA复制,改善肝功能各项指标,降低失代偿的发生,值得临床应用。     

肝硬化血清CA125测定的临床意义

目的 探讨血清CA125水平测定在乙肝肝硬化中的临床意义.方法 对乙肝肝硬化的60例患者及慢性胃炎、肠易激综合征患者30例进行血清CA125检测,并对肝硬化患者血清肝纤维化行五项检测.结果 肝硬化患者血清CA125水平(259.3±211.4IU/L),高于正常对照组(13.5±9.3IU/L),P<0.05;有腹水的肝硬化患者高于无腹水肝硬化者,P<0.05;在不同的肝功能分级中,血清CA125水平逐级升高,其差异有统计学意义(P<0.05);CA125浓度与肝纤维化五项指标中III型前胶原、IV型胶原呈正相关,与甘胆酸、透明质酸、层黏连蛋白无明显相关性.结论 肝硬化血清CA125水平可作为判断肝功能损害程度的一种指标,对肝硬化腹水的检测有较高的敏感性,可用来判断肝纤维化程度.     

肝硬化上消化道出血患者并发门静脉血栓形成的危险因素分析

目的:探讨肝硬化上消化道出血患者并发门静脉血栓形成(PVT)的危险因素,为临床防治提供参考。方法:采用病例对照研究,回顾性收集2015年1月-2019年1月在九江学院附属医院住院的肝硬化上消化道出血患者228例,依据是否并发PVT分为对照组(无PVT)166例和病例组(有PVT)62例。分析两组患者的一般临床资料,实验室、影像学等资料,分析肝硬化上消化道出血患者并发PVT的独立危险因素。结果:两组WBC、RBC、Hb、ALB、TBIL、PT、APTT、FIB、食管胃底静脉曲张等方面比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组PLT、ALT、AST、CHE、TT、门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度、肝硬化家族史、肝功能Child-Pugh分级、肝性脑病、腹水、感染等方面比较,差异均有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,PLT、门静脉内径、肝功能Child-Pugh分级C级、腹水是肝硬化上消化道出血患者并发PVT的危险因素(P0.05)。结论:PLT增高、门静脉内径增宽、肝功能Child-Pugh分级C级、腹水增多是肝硬化上消化道出血患者并发PVT的独立危险因素。     

乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素分析

目的探讨与分析乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。方法选取2007年6月～2009年6月来我院就诊的196例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,对其随访3年,并对其临床资料进行分析,探讨乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。结果性别、长期吸烟史、肝癌家族史、其他肿瘤家族史、糖尿病、抗病毒治疗及HBVDNA水平均会影响乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的发生。而长期吸烟史、糖尿病、未予以抗病毒治疗及HBVDNA阳性为乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的独立危险因素。结论对长期吸烟史、伴有糖尿病、未予以抗病毒治疗及HBVDNA阳性的乙型肝炎肝硬化患者,临床上需予以注意与预防,防止原发性肝癌（HCC）的发生。     

慢性乙型病毒性肝炎肝硬化发生肝细胞癌的危险因素分析

?目的: 探讨慢性乙型病毒性肝炎肝硬化发生肝细胞癌（HCC）的危险因素。方法: 研究对象为317例慢性乙肝患者,包括183例慢乙肝肝硬化患者（肝硬化组）和134例慢乙肝相关HCC患者（HCC组）,对其性别、年龄、吸烟及饮酒习惯、伴发疾病、实验室检查指标等资料进行比较,探讨慢乙肝肝硬化发生HCC的危险因素。结果: HCC组患者男性所占比例、年龄、有长期大量饮酒习惯、血HBV DNA阳性、合并糖尿病（DM）及高血压所占比例均高于肝硬化组,两组比较P均<0.05。Logistic回归分析显示,男性、年龄较大、血HBV DNA阳性、DM是慢乙肝肝硬化患者发生HCC的独立危险因素（OR分别为0.326、1.055、2.988、2.031,P均<0.05）。结论: 男性、年龄升高、血HBV DNA阳性、DM是慢乙肝肝硬化患者发生HCC的独立危险因素。     

肝炎后肝硬化并发肝癌的相关危险因素探讨

目的：探讨肝炎后肝硬化并发肝癌的相关危险因素。方法选择肝炎后肝硬化并发肝癌患者47例（研究组）;另外,选择肝炎后肝硬化未并发肝癌患者47例（对照组）,回顾性分析2组患者肝炎后肝硬化并发肝癌的危险因素。结果经单因素分析显示,年龄、饮酒史、糖尿病、HBV阳性、Hbs抗原阳性等是肝炎后肝硬化并发肝癌可能存在的危险因素,且差异具有统计学意义（P<0.05）。经Logistic多因素回归分析发现,HBV阳性、HBs抗原阳性、糖尿病为肝炎后肝硬化并发肝癌的独立危险因素,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论肝炎肝硬化并发肝癌有多种危险因素,其中糖尿病、HBV DNA阳性与HBs抗原阳性是并发肝癌的独立危险因素,对于糖尿病、HBVDNA阳性与HBs抗原阳性的乙肝肝硬化患者,在临床上应予以注意和预防,以防止原发性肝癌的发生。     

乙型肝炎肝硬化合并糖尿病时发生肝细胞癌的风险:一项随访5年的前瞻性队列研究

目的 阐明乙型肝炎肝硬化（CHB-Cir）合并2型糖尿病（T2DM）时发生肝细胞癌（HCC）的风险及其协同因素。方法 以2010年6月~2019年6月在南方医院肝病中心随访的CHB-Cir患者为研究对象,依性别、年龄、HBeAg状态、HBV DNA水平基本匹配后,构成CHB-Cir合并T2DM队列（观察组）和CHB-Cir无T2DM队列（对照组）,半年随访1次。取已完成2年或以上随访且数据完整的病例纳入统计分析。采用Kaplan-Meier法比较两组HCC累积发生率;以Cox比例风险回归模型分析CHB-Cir合并T2DM时发生HCC的风险及其协同因素。结果 纳入分析的467例研究对象平均随访时间为4.4±1.62年。观察组（n=203）和对照组（n=264）新发HCC病例分别为69例和48例,观察组HCC发病密度明显高于对照组（P<0.001）。观察组HCC累积发生率明显高于对照组（P<0.001）,相对危险度为2.096（P<0.01）。调整年龄（≥40岁）、肝癌家族史、既往抗病毒治疗、胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高等因素后,T2DM仍是CHB-Cir患者发生HCC的独立危险因素（P=0.000）。结论 T2DM是HCC的独立危险因素;CHB-Cir患者合并T2DM时HCC的发生风险增加2倍左右,提示及早控制糖尿病对降低CHB-Cir患者发生HCC的风险具有重要临床意义。     

乙型肝炎病毒感染患者发生原发性肝癌的影响因素

目的 探讨乙型肝炎病毒感染患者发生原发性肝癌(PHC)的相关影响因素,并提出早期预防措施。方法选取2017年1月至2020年12月在我院收治的316例PHC患者作为病例组,同期随机选取316例未发生肝癌的乙肝患者作为对照组;比较两组间的性别、年龄、体质量指数、学历、长期吸烟史、长期饮酒史、经常吃油炸食品、肝癌家族史、糖尿病、高血压、肝硬化、脂肪肝、未抗病毒治疗、乙肝病毒载量、e抗原、经常情绪暴躁等因素差异性;再采用逐步Logistic回归法筛选影响乙肝患者发生PHC的相关危险因素。结果 两组间的长期吸烟史、长期饮酒史、经常吃油炸食品、肝癌家族史、糖尿病、肝硬化、脂肪肝、未抗病毒治疗、乙肝病毒载量、e抗原、经常情绪暴躁等因素比较差异有统计学意义(P0.05);影响乙肝患者发生PHC的危险因素包括长期饮酒史(OR=4.166)、肝癌家族史(OR=3.114)、肝硬化(OR=5.436)、脂肪肝(OR=3.699)、未抗病毒治疗(OR=4.455)、乙肝病毒载量(OR=3.518)、经常情绪暴躁(OR=2.527)等。结论 影响乙肝患者发生PHC的高危因素较多,应尽早进行针对性预防和控制,减少肝硬化和PHC的发生率,改善患者的预后。     

肝硬化失代偿期患者并发真菌感染危险因素分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者并发真菌感染的危险因素.方法 选择2013年6月至2016年6月安徽医科大学第一附属医院收治的肝硬化失代偿期患者197例.根据是否合并真菌感染,分为真菌感染组(17例)和未真菌感染组(180例).收集患者年龄、性别、住院天数、凝血酶原时间、肝功能分级、血清白蛋白水平、抗菌药物使用时间、有无糖尿病、有无肝性脑病、有无侵入性操作史、有无消化道出血、有无自发性腹膜炎、有无饮酒史等临床资料,分析合并真菌感染的危险因素.结果 197例患者的真菌感染发生率为8.63％,住院天数、肝功能分级、血清白蛋白水平、抗菌药物使用时间是肝硬化失代偿期患者发生真菌感染的独立危险因素.结论 肝硬化失代偿期患者并发真菌感染的危险因素复杂,感染不易及时识别,应加强临床防治.     

早发2型糖尿病临床特点及相关危险因素分析

目的探讨早发2型糖尿病的临床特点及相关危险因素。方法选取2010年9月—2011年9月辽宁医学院附属第三医院内分泌科住院患者,临床诊断为2型糖尿病,排除1型糖尿病、妊娠糖尿病、线粒体基因突变性糖尿病,共538例患者。诊断年龄≤40岁为早发组(103例),诊断年龄>40岁为晚发组(435例)。比较两组患者的临床资料,分析早发2型糖尿病患者临床特点和相关危险因素。结果早发组较晚发组男性、吸烟、糖尿病阳性家族史患者比例高,非酒精性脂肪性肝病、微血管病变患病率高,空腹血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、血尿酸水平明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);年龄、诊断年龄低,高血压、大血管病变患病率低,餐后2 h胰岛素、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。早发组与晚发组口服药物、胰岛素或口服药物+胰岛素治疗方法比较差异有统计学意义(u=2.730,P=0.006)。早发组糖尿病家族史以母亲患有糖尿病为主,占47.1%。Logistic回归分析显示男性、非酒精性脂肪性肝病、天冬氨酸氨基转移酶是早发2型糖尿病的独立危险因素;高血压、吸烟、空腹C肽、糖化血红蛋白是早发2型糖尿病大血管病变的独立危险因素。结论早发2型糖尿病患者糖、脂代谢紊乱明显,胰岛β细胞功能损伤严重,糖尿病家族史比例高、只有母亲有糖尿病的患者比例高。早发2型糖尿病患者有多种糖尿病大血管病变危险因素共存。     

HBV感染患者外周血T细胞PD-1基因表达水平的变化与意义

目的:分析HBV感染不同阶段患者外周血T淋巴细胞中PD-1(program death factor-1)分子的基因定量表达情况,探讨PD-1表达水平与血清学指标的相关性。方法:采集并筛选HLA-A2阳性的31例慢性乙型肝炎(CHB)患者、9例急性恢复期乙型肝炎患者(AHB)、15例乙肝相关性肝硬化患者(LC)和10例健康献血者的外周血,实时荧光定量PCR分析总T细胞内PD-1的mRNA水平,同时测定其配体PD-L1、PD-L2在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBV血清标记物水平,荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果:以各基因在正常对照组的定量表达水平为基础值,HBeAg阳性CHB组T细胞内PD-1和PBMCs内PD-L1的mRNA表达水平明显升高,与HBeAg阴性CHB组和AHB组比较均有显著性差异,但与LC组比较无统计学意义(P>0.05)。外周血PBMCs内PD-L2的mRNA水平在各实验组中无明显差异(P均>0.05)。在所有检测的CHB患者中,外周血T细胞内PD-1表达水平在高病毒载量组(HBV DNA≥107拷贝/ml)明显高于低病毒载量组(HBV DNA<107拷贝/ml)和正常对照组,且与血清HBV病毒载量成正相关(r=0.41,P<0.01),但与血清ALT水平无明显相关性。结论:外周血T细胞中PD-1基因水平在慢性乙型肝炎患者组,尤其是在HBeAg阳性组和高病毒载量组明显上调,提示T细胞高表达的PD-1可能通过与其配体PD-L1作用而抑制T细胞免疫应答,并导致病毒持续感染。     

病毒性肝炎后肝硬化并发糖尿病的临床分析

目的探讨病毒性肝炎后肝硬化并发糖尿病的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析2006年—2010年我院32例病毒性肝炎后肝硬化糖尿病患者的临床资料。结果病毒性肝炎后肝硬化并发糖尿病患者占肝硬化的比例为23.36%,其糖尿病三多一少的临床表现缺乏典型性,多以餐后血糖升高为主,随肝功能好转,血糖水平有下降趋势。结论肝硬化并发糖尿病发生率较高,保肝和胰岛素治疗有利于血糖的控制。