米托蒽醒与大剂量阿糖胞苷联合治疗难治性急性髓细胞白血病

作者用米托蒽醌(mitoxantrone)与大剂量阿糖胞苷(Ara-C)联合治疗44例难治性或复发性急性髓细胞白血病(AML)。米托蒽醌5mg/m~2/日静滴1小时、共5天。Ara-C 3g/m~2/12小时、静滴2小时,共6次。结果:16例(36%)获完全缓解(CR),12例(27%)在诱导化疗期间死亡(3例早期死亡,9例继发再障后死亡),16例(36%)耐药(6例原发性耐药,10例继发性耐药)。年龄小于50岁和体质良好者,其CR率高,第1次复发者比原发耐药者或2次以上复发者的疗效要好(CR率分别为45%和29%,P=0.27)。核型为inv(16)、t(8;21)、t(15;17)或二倍体者,其CR率也比其它核型异常者要高(分别为46%和19%,P=     

米托蒽醌加阿糖胞苷和柔红霉素加阿糖胞苷对初治急性髓细胞白血病的治疗比较

为了比较米托蒽醌和柔红霉素(DNR)对初治的急性髓细胞白血病(AML)的疗效和毒性反应,作者观察了44例AML 病人,其中男29例、女15例,年龄范围18—78岁,34%病人年龄>60岁。把44例AML 随机分成二组,A 组用米托蒽醌加Ara-C 化疗,米托蒽醌剂量12mg/m~2,静脉注射1—3天,每次注射时间15—30分钟以上,Ara-C100mg/m~2,持续静脉滴注1—7天。诱导缓解后的巩固治疗,米托蒽醌剂量12mg/m~2。用1—2天,Ara-C100mg/m~21—5天,共二个     

骨髓增生异常综合征转变为急非淋白血病后的强烈化疗问题

作者观察了25例(男10例,女15例,15-70岁)未经化疗,放疗,未接触过苯及其他毒物的初期MDS患者转变为急非淋白血病(ANL)后的强烈化疗效果。21例开始即合用DNR(红比霉素,50岁以下50mg/m~2,60岁以上30mg/m~2×3天)和Ara-C(200mg/m~2×7天),其中2例于第2疗程,1例于第3疗程改为先给Ara-C(3g/m~2)6小时后再给MTZ(米托蒽醌,mitoxantrone,7mg/m~2)的方案。有4例开始就单用大剂量Ara-C,共6天。结果:6例获完全缓解(24%),并改为每月1疗程维持量治疗;3例用DNR     

米托蒽醌、鬼臼乙叉甙、阿糖胞苷和强的松挽救性治疗难治或复发性非何杰金淋巴瘤(NHL)及与CHOP轮替治疗初治NHL

作者对15例原发耐CHOP(联或不联用放疗)或耐二、三线化疗的难治性NHL和14例复发NHL患者,使用ENAP方案治疗,其中高度恶性(高恶)12例,低度恶性(低恶)17例。该方案组成为:米托蒽醌12mg/m~2静滴第1—2天,阿糖胞苷100mg/m~2静滴2/日,第1—3天,鬼臼乙叉甙100mg/m~2静滴2/日第1—     

5-氮杂2′-去氧胞苷治疗慢性粒细胞白血病加速期和急变期的结果

5-氮杂2′-去氧胞苷(DAC)是一种有效地抑制甲基化的药物,同时还具有其它作用,如促分化作用、体外抗白血病作用及与生物治疗剂(如干扰素、维甲酸)的协同作用。DNA甲基化是肿瘤演进的机制之一,已发现85％～100％的急性髓系白血病和50％的慢性粒细胞白血病(CML)患者有DNA高甲基化。本文作者报告了DAC治疗CML加速期(AP)和急变期(BP)的临床疗效。 37例形态学诊断为CML AP(20例,Ph均为阳性),BP(17例,16例Ph阳性,1例Ph阴性),且具有良好肝肾功能的病人,其中位年龄为52岁,13例予DAC100mg/m~2持续静滴6小时以上,Q12h×5天,24例予DAC75mg/m~2     

米妥蒽醌、阿糖胞苷治疗首次复发急性髓性白血病

对92例初诊为急性髓性白血病(AML)根据年龄用阿霉素、阿糖胞苷(Ara-C)、6-TG或米妥蒽醌(MTN)、Ara-C诱导缓解,54例(58例)达CR。1～66月后38/54例首次复发,用MTN、Ara-c治疗25/38例首次复发患者。方案为:<66岁患者,MTN 12mg/m~2 1/d,静滴,×5天,Ara-C 100mg/m~22/d,静滴,×7天;>60岁患者,MTN减为10mg/m~2 1/d,静滴,×5天,而Ara-C用法不变。最大限度     

拓扑替康联合方案治疗恶性血液病的临床研究

目的：评价拓扑替康(TPT)联合方案治疗慢性粒细胞白血病(CML)急变及骨髓增生异常综合征(MDS)转变的急性白血病的疗效及不良反应。方法：采用TPT联合方案治疗CML急变及MDS转变的急性白血病患者2S例．其疗效与既往应用米托蒽醌联合阿糖胞苷(MA)方案化疗做自身对照。所有患者接受1个疗程TPT组成的联合化疗方案(TPT，环磷酰胺、阿糖胞苷)后，定期检查血细胞记数、骨髓及肝、肾功能等。结果：28例中有12例达完全缓解，3例达部分缓解．总有效率为53．57％；13例无反应。主要不良反应为骨髓抑制。TPT联合方案疗效优于MA方案，不良反应无明显加重。结论：TPT联合方案对CML急变及MDS转变的急性白血病具有确切疗效。     

治疗AML的新药

米妥蒽醌(Mrr) Ⅰ、Ⅱ期试验中有重要作用。在1组随机初发AML 治疗中,用Ara-C 100mg/m~2/d×7,持续静滴;MIT 12mg/m~2/d×3,静注,或DNR45mg/m~2/d×3。未缓解者,以原方案再诱导1次,但MIT 和DNR 用2天,Ara-C 用5天。MIT 组CR 为63%,DNR 组53%。MIT 组获CR 者经1次诱导达CR 为89%,而DNR 组为68%。两组的CR 持续、生存时间和毒副作用无显著差异。4-去甲氧柔红霉素(IDA) 正在Ⅲ期试验中:Ara-C 100ms/m~2/d×7,持续静滴;IDA13mg/m~2/d×3,静注,或DNR45mg/m~2/d×3。无缓解,重复1次。缓解后用2个巩固疗程。每疗程IDA 或DNR 用2天,Ara-C 用5天,剂量同前。小于50岁组CR 率:     

环胞菌素A作为急性白血病解救治疗的调节剂

作者采用P-糖蛋白(P-gp)调节剂环胞菌素A(CsA)联合米托蒽醌和鬼臼乙叉甙(VP_(16))治疗16例成人复发性和难治性急性白血病。包括原发性或获得性耐药的患者,其中始发急性白血病10例,继发性急性白血病6例,难治性9例,复发性7例。全部病例均已用过至少一种多药耐药(MDR)有关的药物。 全部病例采用米托蒽醌10mg/m~2/d静注(1小     

序贯应用中剂量阿糖胞苷和米托蒽醌治疗复发和难治性急性髓细胞白血病

根据阿糖胞苷(Ara-C)和米托蒽醌(MZT)对HL60白血病细胞有时间依赖性协同杀伤作用的体外证据,作者连读应用中剂量Ara-C和MZT序贯治疗44例复发和难治性急性髓细胞白血病和3例慢粒急变患者。男性22例,女性25例,中数年龄53岁(21～75岁)。31例复发患者中,16例为第一次复     

成人AML双倍强度巩固化疗

为探讨AML 缓解后治疗的最佳方式,作者应用了加强的巩固化疗(ICC).病人及方法从1984年至1987年,6个中心连续入院的65岁以下新发病AML。诱导:Ara-C200mg/m~2/d×7,持续静滴;柔红霉素苯腙200mg/m~2/d;静注,第1至第4天。CR 后,有条件者作同种异体骨髓移植,余者尽早接受ICC。第1个ICC:Ara-C3g/m~2/q12h,静滴2小时,第1至第4天;胺苯吖啶100mg/m~2/d;静注,第5至第7天。第2个ICC:BCNU200mg/m~2;静注,第1天,Ara-C 300mg/m~2/d,持续静滴,第1至第4天;CTX 1.5g/m~2/d,静滴1小时,第2第3天;VP-16 300mg/m~2/d,静注,第2和第3天。此后不     

大剂量与中剂量Ara-C加米妥蒽醌对复发和难治性AML治疗:一个调整了年龄的随机对照结果

为了确定复发和难治性AML 治疗中Ara-C 的最佳剂量,进行了多中心随机对照研究.病人均符合FAB 标准,复发或对标准第一线方案耐药。方案:Ara-C,第1、2、8、9天,q12h.米妥蒽醌,第3、4、10、11天,剂量均为10ms/m~2/d.Ara-c 每次剂量根据年龄调整如下:随机将<60岁者分为3g/m~2(大剂量)     

鬼臼乙叉甙诱导缓解成人急性粒细胞白血病

作者比较成人急性髓性白血病(AML)采用柔红霉素(DNR)和阿糖胞苷(Ara-C)联合6-硫鸟嘌呤(6-TG)或鬼臼乙又甙(etoposide, VPl6)作诱导治疗的疗效,报道96例初治病例的回顾性分析.35例应用A方案(DAT)治疗:DNR 40mg/m~2/日静注第1-3天,Ara-C 100mg/m~2/12小时静注第1-7天,6-TG100mg/m~2/12小时口服第1-7天.61例应用B方案(DAE)治疗:DNR和Ara-C同A方案,VP16代替6-TG,剂量为60mg/m~2/日第1-5天.取得完全缓解(CR)后巩固两个疗程,疗程缩短,DNR仅用1天,6-TG及Ara-C用药5天.不作维持治疗.凡化疗期间死于骨髓抑制,而无白血病证据者考虑诱导期死亡(DDI).经两个疗程化疗后未达CR者列为无效(NR).结果总CR率为68%.A方案组CR 20例(57%),B方案组46例(75%),两组无显著差异(P=0.06).30例未达CR,两组DDI相似,死亡常见原因为感染与败血症.NR病例数(亦即耐药患者)A方     

404例慢性粒细胞白血病的染色体核型研究

目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)不同时期骨髓细胞染色体核型的变化特点及临床意义。方法采用短期培养法制备骨髓细胞染色体标本,应用R显带技术对该院404例CML患者的骨髓染色体核型进行回顾性分析。结果 404例患者中Ph染色体阳性376例(93.1%),Ph染色体阴性但bcr/abl阳性28例(6.9%)。376例Ph染色体阳性患者中,具有典型Ph易位者360例,具有变异易位者16例(复杂变异易位14例,简单变异易位2例)。16例变异易位患者慢性期10例,急变期6例。伴额外染色体异常者80例(19.8%),其中慢性期32例,占CML慢性期患者(304例)的10.5%,以-Y、+8为主;急变期48例,占急变期患者(100例)的48%,以i(17)、+8、+Ph最多见。CML急变期伴额外染色体异常的比例高于慢性期(P0.01)。结论 Ph染色体是CML的细胞遗传学标志,Ph染色体可表现为典型易位和变异易位,变异易位在慢性期和急变期都可出现。CML急变期伴额外染色体异常的比例高于慢性期,CML病程出现额外染色体异常预示病程进入加速或急变期。     

米托蒽醌治疗急性白血病的疗效分析

目的:观察米托蒽醌治疗急性白血病的疗效及毒副作用。方法:对我院46例急性白血病随机分为两组。试验组28例,采用MA方案(米托蒽醌6~8mg/m2,第1~3天,Ara-C 100mg/m2,第1~7天),或MVP方案(米托蒽醌6~8mg/m2第1,2,3,15,22天,长春新碱2 mg第1,8,15,22天,泼尼松40mg/m2,第1~28天)治疗急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)。对照组18例,采用DA方案(柔红霉素40mg/m2第1~3天,Ara-C 100mg/m2第1~7天),或DVP方案(柔红霉素40mg/m2第1,2,3,15,22天,长春新碱2mg第1,8,15,22天,泼尼松40mg/m2,第1~28天)治疗ANLL和ALL。结果:实验组总有效率82.1%,完全缓解率57.1%。对照组总有效率66.7%,完全缓解率38.9%。米托蒽醌的主要毒副作用为骨髓抑制和胃肠道反应。结论:MA或MVP方案是治疗急性白血病的有效方案之一,该方案可明显提高急性白血病的缓解率。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病26例临床观察

我们应用伊马替尼(商品名格列卫)治疗37例Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病(CML)患者,现将疗程在30d以上并随访资料完整的2 6例临床研究结果报告如下。对象和方法1　研究对象　2 6例白血病患者均符合FAB诊断标准,全部表现Ph染色体和bcr/abl融合基因阳性,其中CML慢性期(CP) 7例(诊断后病程平均3年) ,加速期(AP) 5例,急变期(BP) 1 4例,男性1 5例,女性1 1例,中位数年龄38(1 2～6 3)岁。CML BP的类型:急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 1 3例,急性淋巴细胞白血病(ALL) 1例。急变前的中位病程1 9.5(7～1 1 2 )个月。应用伊马替尼治疗前曾隔日…     

米托蒽醌和持续输注阿糖胞苷治疗难治性和复发性急性淋巴细胞白血病

作者对20例难治性和复发性成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者使用米托蒽醌和标准剂量阿糖胞苷治疗。前治疗包括柔红霉素14例,柔红霉素加米托蒽醌6例。对一线治疗耐药者6例,完全缓解(CR)后12个月内复发9例。CR12个月后复发5例。作者所采用的治疗方案为米托蒽醌12mg/m~2·日20分钟内静脉输入,第1—3天和阿糖胞苷200mg/m~2·日持续输注第1—7天,于第一疗程结束后7—10天再重复第二疗程,然后作疗效判定。结果10例(50%)获得CR,其中包括难治性3例,复发性7例。2例复发性ALL 取得部分缓解。CR者中数CR 期5个月(范围2—9个月)。主要毒性为骨髓抑制,白细胞减少(<0.5×10~9/L)中数期14天(范围12—23天),血小板减少(<20×10~9/L)中数期为12天(范围10—20天),骨髓抑制期颅内出血死亡1例,感染4例。非血液学毒性轻微,其中恶心呕吐10例,轻度脱发14例,腹泻7例,轻度粘膜炎7例,可逆性肝毒性2例,无心脏毒性。该疗法的CR     

继大剂量阿糖胞苷、马法兰后自体外周造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病原始细胞期

用自体外周血干细胞移植治疗12例用大剂量阿糖胞苷(Ara-C,3g/m~2)、马法兰(140mg/m~2)治疗后的Ph~+慢性粒细胞白血病(CML)原始细胞期的患者。10/12例为原粒细胞危象,2例系原淋巴细胞危象。患者均符合下述条件:①骨髓原幼细胞>     

bcr/abl反义寡核苷酸净化后自体骨髓移植治疗慢性粒细胞白血病

目的　观察bcr/abl反义寡核苷酸 (AS ODN)净化后自体骨髓移植 (ABMT)治疗慢性粒细胞白血病 (CML)的疗效。方法　 5例CML中慢性期 2例 ,加速期 1例 ,急变期 2例 ,均具b3a2型bcr/ablmRNA。骨髓采集前患者均经 2个疗程大剂量联合化疗的体内净化 ,自体骨髓经CS30 0 0plus浓集后加入 18bp的硫代bcr/ablAS ODN(40～ 6 0 μg/ml,48～ 6 0h)体外净化Ph 细胞。预处理方案为全身照射 环磷酰胺 (TBI CTX)或马法兰、阿糖胞苷、CTX和环己亚硝脲 (MAC CCNU)。结果　体内净化后骨髓Ph 细胞减至 34 % (2 4%～ 46 % ) ,bcr/ablmRNA( )的CFU GM减至 45 .6 % (33%～ 5 8% )。经bcr/ablAS ODN净化后 ,2例骨髓bcr/ablmRNA(- ) ,3例bcr/ablmRNA( ) ,但bcr/ablmRNA( )的CFU GM明显减少。 5例ABMT后造血重建有延迟现象。经 2年以上随访观察 ,3例移植后持续 9～ 12个月主要遗传学缓解 (MCR) ,且移植后慢性期明显延长 ,其中 1例急变期患者至今无须治疗 ,现已无病生存 37个月 ,bcr/ablmRNA(- )。 1例急变期患者仅获短暂MCR ,移植后 7个月急变期复发 ,1例移植后第 74天因造血重建延迟而感染、出血死亡。结论　bcr/ablAS ODN净化后ABMT可使部分患者取得相当一段时期的MCR及延长慢性期。     

慢性粒细胞白血病急粒变与急淋变骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学特征及预后差异分析

本研究旨在观察慢性粒细胞白血病（c池）急粒变及急淋变患者骨髓细胞形态学、免疫表型、细胞遗传学特征及预后差异，为分层诊治和预后判断提供实验学基础。回顾性分析西安交通大学医学院第一附属医院血液内科2009年1月-2014年1月期间收治的31例CML急变期临床资料，其中24例急粒变及7例急淋变，对患者外周血及骨髓原始细胞比例、嗜酸及嗜碱细胞百分比、免疫分型、细胞遗传学特征及预后进行差异分析。结果表明，CML急粒变患者外周血及骨髓原始细胞比例无明显差别，在外周血及骨髓中易见嗜酸及嗜碱细胞。慢性粒细胞白血病急淋变患者骨髓原始细胞比例高于外周血，且外周血及骨髓中嗜酸及嗜碱细胞少见。7例CML急淋变患者均为B系ALL，均表达CD10、CD19、CD34、nA—DR，淋系积分≥1．5分；2例同时伴髓系CD13及CD33表达，髓系积分均为1分。24例慢粒急粒变患者主要表达CD33、CD13、CD38、CD34、CD11b及HLA-DR，髓系积分≥2分，其中2例伴淋系积分别为0．5、1分。31例CML患者初诊时检测Ph染色体100％阳性，其中CML急粒变患者有3例同时检出其它染色体畸变。CML急粒变及急淋变患者总生存率无明显差异，但应用酪氨酸激酶抑制剂治疗者的总生存率高于未用酪氨酸激酶抑制剂治疗者。结论：CML急淋变患者外周血嗜酸及嗜碱细胞较CML急粒变患者少见，B系ALL多见，主要表达cD10及cD19；CML急粒变患者主要表达CD33、CD／3、CD38、CD34、CD11b及HLA-DR；慢粒急变期患者均可伴有其他系抗原表达，但一般积分小于2；CML急粒变患者常伴有Ph染色体以外的畸变；CML急粒及急淋变患者总生存率无明显差异，但应用酪氨酸激酶抑制剂治疗者总生存率优于未用酪氨酸激酶抑制剂者。