针刺足三里对小鼠皮肤光老化的影响

目的：研究针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化模型皮肤组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。方法：实验选取2月龄健康昆明种无毛小鼠32只,雌雄各半,体重18～22g。随机分成4组：正常对照组、模型组、针刺组、电针组,每组8只。用紫外线灯管模拟紫外线照射,造成无毛小鼠皮肤光老化,造模同时针剌小鼠足三里,采用生化分析方法测定SOD活性及MDA含量。结果：与对照组比较,模型组无毛小鼠皮肤组织SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,针刺组和电针组对SOD活性有提高作用（P〈0．05）,并可降低MDA含量（P〈0．01）。结论：针刺足三里对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化具有保护作用。其机制可能是：一方面足三里本身具有清除自由基的作用;另一方面可以通过提高SOD活力来达到抗氧化的目的,从而达到抗皮肤光老化的目的。     

虾青素对HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨虾青素对长波紫外线（UVA）辐射诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤的保护作用。方法：采用人角质形成细胞HaCat细胞构建体外模型,MTT法测定细胞活力,酶生化法测定细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果：虾青素能提高受UVA辐射的HaCaT细胞的增殖活力,提高胞质SOD和GSH-px的活性,降低细胞内MDA的含量。结论：虾青素对受UVA辐射的HaCaT细胞氧化应激损伤有一定的保护作用。     

中医抗老驻颜古方抗小鼠光老化损伤的初步研究

目的：初步研究中医古医籍记载的美容驻颜抗衰古方可能的抗光老化作用。方法：采用UVA/320～400nm＋UVB/280～320nm紫外灯模拟日光紫外线组合造模光老化小鼠,选择中药古医籍记载的美容驻颜抗衰古方每天分别灌胃各组小鼠,共12周。生化法检测小鼠受试区皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH2Px）活性和丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）含量。结果：接受实验选择的古医籍记载的美容驻颜抗衰古方治疗的小鼠,表现出不同程度的光保护效果。各组与UV损伤组比较：滋阴为主的神仙驻颜方GSH-Px、HYP表达有极显著性差异（P〈0.01）,SOD表达有显著性差异（P〈0.05）;以补气为主的黄芪六一散SOD、GSH-Px的表达有极显著性差异（P〈0.01）,MDA表达有显著性差异（P〈0.05）;气阴双补生脉散SOD、GSH-Px、MDA、HYP的表达均有极显著性差异（P〈0.01）;气血双补延龄固本丸SOD、GSH-Px的表达有极显著性差异（P〈0.01）,MDA、HYP的表达有显著性差异（P〈0.05）;阴阳双补、益肾填精的龟龄集方SOD、HYP的表达有极显著性差异（P〈0.01）,GSH-Px、MDA的表达有显著性差异（P〈0.05）。结论：实验选择的中药古医籍记载的美容驻颜抗衰古方有一定的抗光老化作用,有进一步研究运用的价值。     

甘草次酸对光老化HaCaT细胞的保护作用及NF-κB信号通路影响

目的:研究甘草次酸对光老化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)的保护作用及NF-κB信号通路的影响。方法:用30m J/cm2的UVB照射HaCaT细胞,建立光老化模型;用不同浓度(10~(-7)、10~(-6)、10~(-5)mol·L~(-1))的甘草次酸处理光老化HaCaT细胞24h。MTT法检测甘草次酸对细胞活性的影响;试剂盒法检测各组细胞上清SOD、GSH活性及MDA含量;Western Blot法检测各组细胞NF-κBP50和NF-κBP65蛋白表达量。结果:模型组细胞与空白组细胞相比,模型组细胞增殖率显著降低(P0.01);GSH、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01);NF-κBP50、NF-κBP65蛋白表达量显著升高(P0.01)。甘草次酸处理的HaCaT细胞与模型组细胞相比,甘草次酸组细胞增殖率显著升高(P0.01);GSH、SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.01);NF-κBP50、NF-κBP65蛋白表达显著下降(P0.05,P0.01)。结论:甘草次酸能显著保护UVB诱导的HaCaT细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,阻断NF-κB信号通路,抑制NF-κBP50、NF-κBP65蛋白表达有关。     

羟基喜树碱诱导膀胱癌T24细胞凋亡的研究

目的探讨羟基喜树碱（HCPT）诱导膀胱癌T24细胞凋亡与氧化应激的关系。方法体外培养人膀胱癌T24细胞,以0.10～100.00 mg/L的羟基喜树碱处理6～48 h后,MTT法测定细胞抑制率,得出HCPT的IC50和最佳作用时间,DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡情况。HCPT 10.00 mg/L作用细胞24 h后,采用生物化学方法检测SOD、MDA、LDH、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、活性氧以及谷胱甘肽（glutathione,GSH）与谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase,GR）的水平并与正常值对照,分析HCPT对T24细胞氧化与抗氧化系统的影响。结果0.10～100.00 mg/L的HCPT均能抑制T24细胞增殖并诱导调亡,其作用具有时间及浓度依赖性。细胞生化指标分析HCPT明显提高了培养上清液LDH的活力,降低了细胞内LDH的活力;细胞内SOD、T-AOC、GSH及GR的水平明显减少（P〈0.05）,MDA、活性氧的水平显著升高（P〈0.05）。结论通过诱导激活氧化应激致使凋亡抑制细胞增殖可能是HCPT抗肿瘤作用机制之一。     

杜仲提取物对小鼠皮肤光老化保护作用的实验研究

目的:研究杜仲提取物对光老化模型小鼠皮肤的保护作用。方法:用紫外光疗仪(UVA+UVB,模拟日光)照射KM小鼠,建立光老化小鼠模型,灌胃或外用给予杜仲提取物,观察小鼠皮肤的组织形态,测定小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:外用及灌胃低剂量杜仲提取物均能有效提高小鼠血浆中SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.05),且外用能显著减轻小鼠皮肤组织受损程度。结论:杜仲提取物具有抗皮肤光老化的作用,且外用优于口服,作用机制可能与其能够清除自由基和活性氧,从而防止组织过氧化损伤有关。     

十精丸对UVA致ESF-1细胞光老化保护作用的研究

目的:研究十精丸抗紫外线致ESF-1细胞光老化作用,并初步探讨其作用机制。方法:用40J/cm2的UVA照射人皮肤成纤维细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度十精丸提取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果:UVA照射成纤维细胞后,细胞活力下降,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.01),十精丸水提液中(100μg/ml)、高(200μg/ml)剂量组能显著提高成纤维细胞细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:十精丸水提液可抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,推测其机制为通过提高SOD活力、加速氧自由基的清除和减少氧自由基的产生,使细胞的脂质过氧化损伤程度降低有关。     

阿魏酸对UVB导致人角质形成细胞氧化损伤的保护作用研究

目的：探讨阿魏酸是否能对中波紫外线（UVB）诱导的人角质形成细胞（HaCaT细胞）氧化损伤和凋亡起保护作用以及其可能的作用机制。方法：将HaCaT细胞分成空白组、阿魏酸纽、UVB照射组、UVB照射＋阿魏酸纽。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度;检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。结果：UVB照射组的SOD、CAT、GSH-Px明显下降,MDA相应上升。阿魏酸处理的细胞UVB照射后其活性以及上清液中的SOD、GSH-Px、CAT活性相对于未加药UVB照射纽明显增加,MI）A相应下降。结论：阿魏酸可以减少UVB诱导HaCaT细胞氧化损伤,其机制可能与增强抗氧化成分活性和减少氧自由基有关。     

异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响

目的 评价异丙酚对乳鼠心肌细胞氧化损伤时线粒体功能的影响.方法 SD乳鼠20只,分离乳鼠心肌细胞,接种于96孔培养板原代培养48 h,随机分为5组,每组32孔,对照组(C组):继续培养4 h;氧化损伤组(OI组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,孵育4 h;异丙酚1 μmol/L组、10 μmol/L组和30 μmol/L组(P1-3组):加入叔丁基过氧化氢,终浓度为100 μmol/L,同时加入异丙酚,终浓度分别为1、10、30,μmol/L,孵育4 h.于细胞培养或孵育4 h时,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性,细胞谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性、心肌细胞线粒体活力、线粒体膜电位和心肌细胞凋亡率.结果 与C组比较,其余4组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率升高,心肌细胞线粒体活力、膜电位降低、心肌细胞GSH含量、SOD活性降低(P<0.05);与OI组比较,P2,3组上清液LDH活性、心肌细胞MDA含量、凋亡率降低,心肌细胞线粒体活力、膜电位升高,P3组心肌细胞GSH含量、SOD活性升高(P<0.05),P1组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);P2组与P3组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚减轻心肌细胞氧化损伤的机制与改善线粒体功能、抑制细胞凋亡有关.     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

PE P-1-血红素加氧酶-1融合蛋白预处理对L02肝细胞缺氧复氧损伤的影响

目的：评价细胞穿透肽PEP-1介导血红素加氧酶-1（HO-1）预处理对L02肝细胞缺氧复氧损伤的影响。方法利用基因工程手段表达和纯化融合蛋白PEP-1-HO-1（PEP-1-heme oxy-genase-1,PEP-1-HO-1）。使用人肝细胞株（HL-7702）建立培养人肝细胞缺氧复氧模型。按实验需要以10％新生牛血清的DMEM液静置培养L02肝细胞,将细胞进行随机分为7组：A组,正常对照组（常规培养）;B组,缺氧复氧组（缺氧复氧组细胞缺氧18 h,复氧6 h）;C组,PEP-1-HO-1预处理组,按PEP-1-HO-1浓度分为5亚组（C1,0．125μmol/L;C2,0．25μmol/L ;C3,0．5μmol/L;C4,1．0μmol/L;C5,2．0μmol/L,缺氧前以PEP-1-HO-1融合蛋白预处理2 h,缺氧18 h,复氧6 h）。复氧结束后,收集各组细胞及培养液上清,检测MDA、LDH、AST、ALT含量及SOD活性。结果缺氧复氧组较正常对照组相比,MDA、LDH、AST及ALT水平明显升高（P＜0．05）,而 SOD 水平下降（P＜0．05）;PEP-1-HO-1预处理组与缺氧复氧组相比,预处理组能明显降低MDA、LDH、AST及ALT水平（P＜0．05）,使得SOD水平上升（P＜0．05）,且在一定浓度下与剂量呈正相关。结论 PEP-1-HO-1融合蛋白预处理可减轻细胞缺氧复氧损伤。     

银杏达莫注射液对急性肺损伤的实验及分析

目的探讨银杏达莫注射液对急性肺损伤的保护作用。方法健康家兔24只，采用完全随机分为3组：对照组、模型组和实验组，每组8只。观察三组的MDA、SOD、肺干湿比、IL-10及TNF—α变化。结果三组MDA比较，差异皆有统计学意义（P〈0．05）；模型组SOD与其他两组比较，差异皆有统计学意义（P〈0．05）。实验组与对照组SOD比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。三组肺干湿比比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。三组IL-10比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；三组TNF—α比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏达莫注射液对急性肺损伤具有明显的保护作用。     

丹参注射液对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的：研究丹参注射液对造影剂碘海醇诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用并对其作用机制进行探讨。方法：体外培养的人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）,分为正常对照组、甘露醇对照组（与碘海醇渗透压相当）、造影剂对照组（碘海醇100mg/ml）、丹参防治组（碘海醇100mg/ml＋丹参注射液15mg/ml）。比色法测定细胞培养上清液LDH水平,MTT法测定细胞增殖活力,DCFH-DA荧光探针测定细胞内活性氧（ROS）,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,RT-PCR测定细胞内血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA表达,Westernblot检测细胞内HO-1蛋白表达。结果：碘海醇100mg/ml可明显抑制HK-2细胞增殖、引起培养液中LDH水平上升、促使细胞内ROS和MDA含量增高而细胞内SOD活性下降,同时碘海醇可诱导HO-1mRNA和蛋白表达上调。加入丹参可明显降低培养液中LDH水平,促进细胞增殖,同时抑制细胞内ROS的产生,降低细胞内MDA含量,保护细胞内SOD活性,并使HO-1mRNA和蛋白表达进一步增强。结论：丹参对造影剂碘海醇所致肾小管上皮细胞具有明显的保护作用,其作用机制与其抗氧化能力及诱导HO-1表达有关。     

氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的 观察氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 90只兔建立单肺缺血再灌注模型后,被随机分成3组（每组30只）：对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和氯胺酮组（KET组）.每组30只兔子又平均分成再灌注后1小时、3小时、5小时组.检测各组超氧物歧化物（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和凋亡指数（AI）变化.图像分析TUNEL染色和原位杂交对肺细胞凋亡及Caspase-3mRNA表达.结果各相同时间点I/R组比C组SOD活性显著降低（P〈0.01）,而MDA、TNF-α含量和AI明显升高（P〈0.01）;与I/R组比较,相同时间点KET组SOD活性升高,而MDA、TNF-α含量和AI则有不同程度降低（P〈0.01或P〈0.05）.肺再灌注后TUNEL法检测阳性细胞主要分布在肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,Caspase-3 mRNA表达主要分布在血管内皮细胞;每个时间点I/R组Caspase-3 mRNA表达相比C组显著增加,同时肺细胞凋亡也显著增加.然而,使用氯胺酮后,两者都有明显减少.结论氯胺酮可通过减少缺血/再灌注后MDA、TNF-α含量,提高SOD活性,降低caspase-3 mRNA表达而抑制肺细胞凋亡,减轻再灌注后兔肺损伤.     

红景天提取物对顺铂诱导小鼠睾丸支持细胞损伤的保护作用

目的:体外研究红景天提取物对顺铂(cDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养正常TM4细胞,将细胞分组,MTT法测定红景天提取物、cDDP分别对TM4细胞生长的影响以及红景天提取物对cDDP诱导TM4细胞损伤的保护作用,同时观察细胞形态学变化。硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)含量。结果:MTT结果显示,红景天提取物在0.0125².5 mg/L终质量浓度范围内可拮抗cDDP诱导TM4细胞增殖率的降低(P<0.01),改善cDDP诱导下TM4细胞形态学变化,减少胞体减小、变圆,细胞脱壁等现象。抗氧化实验结果表明,0.0147 g/L的cDDP诱导下的TM4细胞内MDA含量[(3.63±0.02)nmol/mgprot]较正常对照组[(2.15±0.02)nmol/mgprot]显著升高(P<0.01),T-SOD、GSH含量[(6.57±0.05)U/mgprot、(1.42±0.06)mg/gprot]较正常对照组[(10.86±0.02 U/mgprot、(2.59±0.05)mg/gprot]显著降低(P<0.01);0.1 mg/L红景天提取物可显著降低(P<0.01)cDDP诱导TM4细胞内MDA含量[(1.94±0.00)nmol/mgprot]、减缓T-SOD[(8.50±0.02)U/mgprot]和GSH[(2.41±0.04)mg/gprot]耗竭。结论:红景天提取物能有效抑制cDDP诱导TM4细胞损伤,其机制可能与红景天的抗氧化能力有关。     

葡萄籽提取物对前列腺癌LNCaP与PC-3细胞VEGF和三种性激素的影响

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞和雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞血管内皮生长因子（VEGF）和三种性激素睾酮（T）、孕酮（P）、雌二醇（E2）的影响.方法：实验分为四组：A1组：LNPCa细胞应用正常细胞培养液培养;A2组：LNCaP细胞应用含30μg/ml GSE的培养液培养;B1组：PC-3细胞应用正常细胞培养液培养;B2组：PC-3细胞应用含300 μg/ml GSE的培养液培养.常规培养48 h后收集四组细胞的上清液,用定量酶联榆测法和化学发光酶免疫检测法检测VEGF和三种性激素T、P、E2的浓度变化.结果：与A1组相比,A2组VEGF含量降低（P〈0.05）,T含量升高（P＜0.05）,E2含量无明显变化（P〉0.05）,P未检测到;与B1组相比,B2组VEGF含量显著降低（P〈0.01）,E2含量升高（P〈0.05）,T和P含量无明显变化（P〉0.05）.结论：GSE在体外能降低前列腺癌LNCaP与PC-3细胞VEGF的含量,提示其可能具有抑制前列腺癌侵袭转移的作用.     

N-乙酰半胱氨酸抑制大鼠肾草酸钙结石形成机制的研究

目的：探讨N一乙酰半胱氨酸（NAc）对大鼠肾草酸钙结石形成的影响及机制,为临床预防尿路结石提供理论依据。方法：将30只健康清洁成年雄性Wistar大鼠先在相同环境下适应性喂养1周,然后随机分为3组：A组（空白对照组）、B组（单纯诱石组）、C组（诱石＋NAC干预组）。A组饮去离子水,B组饮1％乙二醇的去离子水,C组饮1％乙二醇去离子水,并给予NAC100mg／（kg·d）灌胃。第4周处死大鼠,取出双肾,左肾纵向剖开,用10％甲醛固定,HE染色石蜡切片,在100、400倍光镜下观察肾组织草酸钙结晶沉积情况,并进行分级及评分。右肾皮质制成10％的匀浆,检测丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）。全部实验数据通过SPSS17．0统计软件分析处理。结果：①肾脏结晶沉积情况分级及评分结果：与B组相比,C组的肾脏结晶沉积评分明显降低（P〈0．05）。②MDA检测结果：与B组相比,C组的MDA含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③SOD检测结果：与B组相比,C组的SOD含量增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。④A、B、C三组肾组织结晶等级评分与s0D含量的相关系数为-0．499（P〈0．01）,结晶评分与MDA含量的相关系数为0．592（P〈0．01）。结论：NAc可以通过其抗氧化作用抑制大鼠肾草酸钙结石的形成。     

氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

目的：探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病（CKD）血管内皮损伤中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组（A）、单侧肾切除组（B）和实验组（C）。通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CKD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸。检测各组血清指标尿酸（UA）、肌酐（Scr）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异。结果：各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高（P〈0.01）。A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻。C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高（P〈0.01）。C组NO明显低下（P〈0.01）,ET-1明显增高（P〈0.05）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。C组SOD显著降低（P〈0.01）,MDA显著升高（P〈0.05）。单因素相关分析显示：UA与ET-1（r=0.9374,P〈0.01）、Ⅰ型胶原阳性面积百分比（r=0.8403,P〈0.01）呈显著正相关,与NO（r=-0.9462,P〈0.01）、NO/ET-1比值（r=-0.9230,P〈0.01）呈显著负相关;UA与MDA（r=0.8195,P〈0.01）呈显著正相关,与SOD（r=-0.6885,P〈0.05）呈显著负相关;NO与SOD（r=0.8179,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9171,P〈0.01）呈显著负相关;ET-1与SOD（r=-0.7793,P〈0.01）呈显著负相关,与MDA（r=0.8658,P〈0.01）呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD（r=0.8143,P〈0.01）呈显著正相关,与MDA（r=-0.9143,P〈0.01）呈显著负相关。结论：氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制。