首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 375 毫秒
1.
目的:观察黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的保护作用。方法:实验于2005—03/12在承德医学院基础医学研究所和电镜室完成。①雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组:黄芩茎叶总黄酮预处理组[0.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)组]、缺血再灌注组和假手术组。黄芩茎叶总黄酮预处理组于术前1周灌服黄芩茎叶总黄酮[O.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)],缺血再灌注组和假手术组给等量生理盐水。②黄芩茎叶总黄酮预处理组和缺血再灌注组制备缺血再灌注模型,取缺血区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织,制备电镜样品并进行超微结构观察。结果:40只大鼠全部进入结果分析。黄芩茎叶总黄酮预处理0.05g/(ks&;#183;d)组缺血区心肌细胞肿胀,肌原纤维排列不规则,可见肌溶灶,线粒体肿胀,外膜局部破裂,有的线粒体嵴溶解成空泡状,肌浆网扩张明显。缺血边缘区心肌细胞轻度肿胀,肌膜褶皱,肌浆水肿,肌原纤维较规则,肌溶灶较少,线粒体轻度肿胀,外膜完整,嵴呈波浪形,肌浆网轻度扩张,可见凋亡的心肌细胞。非缺血区部分心肌细胞轻度肿胀,超微结构改变轻微。0.1,0.2g/(kg&;#183;d)两组各区心肌细胞损伤程度无明显差别,均较0.05g/(kg&;#183;d)组轻微。结论:黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注的心肌细胞超微结构具有保护作用,其机制可能是通过黄芩茎叶总黄酮稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现的。  相似文献   

2.
黄芩茎叶总黄酮对正常及肾动脉狭窄模型大鼠血压的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
背景:黄芩茎叶的主要有效部位黄芩茎叶总黄酮具有改善冠脉血流量、脑血流量、延长凝血及凝血酶原时间、降血脂等作用。目的:观察黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠和肾动脉狭窄模型大鼠血压的作用。设计:完全随机对照实验。单位:河北省中药新药研究与开发重点实验室。材料:选择鼠龄为2个月的Wistar大鼠70只,清洁级,体质量(250&;#177;50)g,雌雄各半,由中国医学科学院实验动物研究所繁育场提供(动物许可证号:01—3003);黄芩茎叶总黄酮由承德医学院中药研究所植化研究室提供;牛黄降压片由哈药集团世一堂制药厂生产,批号:9802304。方法:实验于1999—01/1999—10在承德医学院中药研究所完成。实验室环境:温度(22&;#177;1)℃,相对湿度50%~55%,光照时间:照明12h,黑暗12h。①实验l,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响:摸球法随机抽取Wistar大鼠30只,用抽签法将大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组、黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组和盐水对照组,每组10只。将大鼠腹腔戊巴比妥钠麻醉后,通过MecLab/4e四道生理仪,描记各组大鼠血压后,分别对3组大鼠灌胃给予黄芩茎叶总黄酮100mg/kg,黄芩茎叶总黄酮50mg/kg及生理盐水(0.5mL/100g)。30min后连续观察各组大鼠血压的变化。②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:采用抽签法将剩余40只Wistar大鼠随机分为黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组、黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组、盐水对照组、牛黄降压片组,每组10只。按文献方法对各组大鼠制备慢性肾动脉狭窄型高血压模型,术后2周,每天对黄芩茎叶总黄酮50和100mg/kg组大鼠分别给予黄芩茎叶总黄酮100mg/(kg&;#183;d),50mg/(kg&;#183;d),牛黄降压片组给予牛黄降压片1200mg/(kg&;#183;d),盐水对照组给等容积生理盐水。各组均灌胃给药,给药容积0.5mL/100g,连续用药30天后,测量各组大鼠颈动脉血压。主要观察指标:①黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压的影响。②黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响。结果:①实验1,黄芩茎叶总黄酮对正常大鼠血压影响:黄芩茎叶总黄酮50mg/kg和100mg/kg组大鼠给药后血压略低于给药前,与盐水对照组比较差异无显著意义(P〉0.05)。②实验2,黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠血压的影响:盐水对照组高血压模型大鼠血压明.显升高;黄芩茎叶总黄酮50mg/kg组、100mg/kg组和牛黄降压片组高血压模型大鼠血压均低于盐水对照组[(126.3&;#177;14.5)mmHg,(120.2&;#177;15.9)mmHg,(127.8&;#177;23.4)mmHg,(139.6&;#177;15.81mmHg;P〈0.01—0.051,以黄芩茎叶总黄酮100mg/kg组最明显。结论:黄芩茎叶总黄酮对肾动脉狭窄高血压模型大鼠有显著的降压作用,对正常大鼠血压无明显影响。  相似文献   

3.
刘畅  陶贵周 《中国临床康复》2004,8(12):2246-2247
目的:观察经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应以及磺脲类降糖药物对其产生的影响。方法:将实验动物分为假手术组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组和磺脲类降糖药物处理组,每组8只,观察经典缺血预处理和磺脲类降糖药物对心肌超微结构的影响,同时测定心肌组织丙二醛含量。结果:经典缺血预处理后缺血再灌注后的心肌丙二醛含量[(0.99&;#177;0.26)μmol/g]明显降低,与模型组[(1.68&;#177;0.33)μmol/g]比较,差异有显著性意义(P&;lt;0.05),而且保护心肌超微结构;磺脲类药物预处理组心肌丙二醛含量[(1.71&;#177;0.26)μmol/g]与模型组比较,差异无显著性意义,且心肌超微结构明显破坏。结论:磺脲类药物预处理可以取消经典缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护效应。  相似文献   

4.
冯亚高  邓素雅  胡敏  刘振旗 《中国临床康复》2006,10(32):78-80,i0002
目的:观察促红细胞生成素预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。 方法:实验于2004—08/2005—01在解放军第二五二医院中心实验室完成。①采用大鼠右后肢缺血再灌注模型,将30只实验大鼠随机分为3组,每组10只。假手术组:仅显露股血管鞘,不做缺血再灌注,经腹腔注射同体积生理盐水;对照组:经腹腔注射同体积生理盐水,持续缺血4h.再灌注1h。促红细胞生成素预处理组(预处理组):经腹腔注射5000u/kg人重组促红细胞生成素,24h后持续缺血4h,再灌注1h。②测定各组血清磷酸激酶,乳酸脱氢酶丙二醛和腓肠肌^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量变化。③电镜观察腓肠肌超微结构变化。 结果:30只大鼠全部进入结果分析。①对照组和预处理组血清磷酸激酶[(121.627&;#177;18.112),(84.417&;#177;14.594)μkat/L]、乳酸脱氢酶[(20.065&;#177;4.676),(13.354&;#177;5.229)μkat/L]明显高于假手术组[(50.247&;#177;16.066),(7.732&;#177;1.256)μkat/L1(P〈0.05);对照组和预处理组丙二醛[(10.36&;#177;2.65),(6.55.&;#177;2.19)nmol/L]及^99Tc^m亚甲基二磷酸钠吸收量[(16.69&;#177;3.14),(11.66&;#177;3.87)%/(g&;#183;min)]均明显高于假手术组[(3.54&;#177;1.89)nmol/L,(9.12&;#177;1.96)%/(g&;#183;min)(P〈0.05)]。②预处理组各指标与对照组相比显著降低(P〈0.05)。 结论:促红细胞生成素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

5.
目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法:实验于2005—08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组。缺血再灌注3,6,12,24h+电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注+电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续渡30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56&;#177;8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18&;#177;9.56)μg/L,6h(109.82&;#177;10.82)μg/L,12h(95.27&;#177;9.71)μg/L,24h(75.61&;#177;8.43)μg/L,P〈0.05]。②缺血再灌注3,6,12h+电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h+电针组(80.39&;#177;8.68)μg/L,缺血再灌注6h+电针组(98.35&;#177;9.29)μg/L,缺血再灌注12h+电针组(86.81&;#177;8.09)μg/L,P〈0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h+电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h+电针组分别为(2.85&;#177;0.38),(3.06&;#177;0.55),(2.98&;#177;0.46),(3.02&;#177;0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38&;#177;0.57),(3.86&;#177;0.43),(3.52&;#177;0.52),(3.56&;#177;0.62)分,P〈0.05]。 结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。  相似文献   

6.
红景天对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:利用SD大鼠制备肠缺血再灌注模型,观察红景天对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。 方法:实验于2005—08/2006—05在第四军医大学西京医院胃肠外科实验室完成。雄性SD大鼠30只,体质量200~250g,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、红景天处理组,每组10只。红景天液制法参照中药质量标准:取红景天生药102g,加水煎煮2次。第1次1.5h,第2次1h。滤过,滤液合并后加水调至120mL,每只大鼠2mL/d,相当于生药5g/(kg&;#183;d)。缺血再灌注模型制备:动物于术前12h禁食.不禁水。以2%盐酸氯胺酮(100mg/kg)腹腔注射麻醉。生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,取正中切口入腹后分离肠系膜上动脉,以无创伤血管夹阻断肠系膜上动脉根部造成小肠完全缺血60min。然后松夹进行再灌注60min。假手术组:生理盐水2mL/d,连续灌胃5d后,只分离肠系膜上动脉,但不作阻断。红景天处理组:红景天按5g/kg生药,溶于2mL水中灌胃给药,连续5d后,分离肠系膜上动脉。夹闭肠系膜上动脉60min后再灌注60min。检测各组大鼠小肠黏膜中肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平,以及其中的超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。 结果:30只大鼠均进入结果分析。①缺血再灌注组肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6水平均高于假手术组和红景天处理组[肿瘤坏死因子α:(2.57&;#177;0.29),(0.32&;#177;0.06),(1.06&;#177;0.11)μg/L;白细胞介素-6:(965.73&;#177;42.01),(122.46&;#177;1.74),(385.03&;#177;13.50)ng/L。P〈0.01]。②缺血再灌注组丙二醮水平高于假手术组和红景天处理组[(0.68&;#177;0.11),(0.33&;#177;0.10),(0.54&;#177;0.12)nmol/g,P〈0.01];超氧化物歧化酶水平低于假手术组和红景天处理组[(34.12&;#177;5.31),(92.63&;#177;3.82),(55.66&;#177;5.92)NU/g,P〈0.01]。 结论:红景天可通过抑制细胞因子表达及清除氧自由基的方式,对肠缺血再灌注损伤起到保护作用。  相似文献   

7.
目的:分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005-02/12在承德医学院解剖学研究室完成,选择雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组、缺血再灌注组和假手术组,每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组大鼠黄芩茎叶总黄酮0.05,0.1,0.2g/(kg·d)灌胃,连用1周;缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水,至手术前24h。除假手术组外,其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏,穿线结扎冠状动脉缺血30min,再灌注1h,制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后,摘取大鼠心脏,测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:实验过程中将不符合要求的动物剔除,并予以补足,进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[(3.68±1.35,4.83±1.33)μkat/g(P<0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组均显著高于缺血再灌注组[(4.49±1.44,4.84±1.67,4.81±1.56)μkat/g(P<0.05~0.01)]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[(6.77±4.38,3.86±1.76)nmol/g(P<0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg·d)组均显著低于缺血再灌注组[(2.73±1.99,3.81±2.10,2.82±2.29)nmol/g(P<0.05~0.01)]。结论:黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用,其中0.1g/(kg·d)剂量组效果较好。  相似文献   

8.
目的:探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法:实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组,每纰12只。①模型组:以生理盐水10mL/(kg&;#183;d)灌胃,1次/d,7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型,6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑,免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达;剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑,TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组:以黄芪煎剂6g/(kg&;#183;d)灌胃7d,其余处理同模型组。⑧假手术组:不阻塞大脑中动脉,其余处理同模型组。结果:36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目:模型组高于假手术组[(49.9&;#177;9.8),(1.6&;#177;0.6)能见野,t=12.05,P〈0.01],黄芪组低于模型组[(30.2&;#177;2.1)个/视野,t=4.81,P〈0.01]。②Bcl-2阳性细胞数目:模型组显著高于假手术组[(12.5&;#177;1.2),(1.7&;#177;0.6)个/见野,t=19.71,P〈0.01],黄芪组显著高于模型组[(16.4&;#177;2.2)个倪野,t=3.17,P〈0.011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度:模型组明显低于假手术组(182.8&;#177;13.6,205.9&;#177;115,拉3.18,P〈0.01),黄芪组显著低于模型组(160.8&;#177;10.2,t=3.82,P〈0.01)。结论:黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。  相似文献   

9.
卢娜  王宝英  魏林郁  杜爱林  李东亮  李超 《中国临床康复》2006,10(46):120-122,I0004
目的:观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。 方法:实验于2004-09/2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只,随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组,每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型,以动物缺血侧上下肢体瘫痪,围绕缺血对侧呈逆时针绕圈(追尾现象)为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL/min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后,采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材,经处理后制备切片;假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色,观察神经组织学特征,Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间(缺血1,2,3h再灌注1,4,8,24h)观察大鼠神经功能缺失情况。 结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析,无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[(0.6&;#177;0.5),(1.3&;#177;0.5)分,t=2.546,P=0.023];再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[(1.1&;#177;0.6),(0.4&;#177;0.5)分,t=2.376,P〈0.051。②神经组织学特征:缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死,细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形,神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状,神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞,右侧均为阴性,凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似,但数量少于缺血-再灌注模型组[(23.1&;#177;4.4),(39.4&;#177;2.4),P〈0.05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达,与假手术组比较差异有显著性意义[(27.3&;#177;2.8),(11.1&;#177;2.2),(0.8&;#177;1.2)个/视野,P〈0.05],[(24.6&;#177;3.6),(9.6&;#177;1.7),(0.5&;#177;0.8)个/视野,P〈0.05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组(P〈0.05)。 结论:低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。  相似文献   

10.
黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组.每组12只。①对照组:以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后,停止灌流30min,然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60μmol/L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120μmol/L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol/L再灌注组:再灌注时加入240μmol/L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性;应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量;收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7301&;#177;350),(3400&;#177;600)nkat/g,P〈0.05];黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251&;#177;717),(5917&;#177;172),(6818&;#177;633),(3400&;#177;600)nkat/g,P〈0.05]。②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85&;#177;17),(275&;#177;20)nmol/g,P〈0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189&;#177;32),(126&;#177;27),(97&;#177;19),(275&;#177;20)nmol/g,P〈0.05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28&;#177;17.12),(105.43&;#177;3.95)mkat/L,P〈0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(90.86&;#177;9.13),(86.90&;#177;5.68),(84.40&;#177;19.15),(105.43&;#177;3.95)mkat/L,P〈0.05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[(47.24&;#177;4.56),(68.59&;#177;11.74)mkat/L,P〈0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45&;#177;5.37),(49.94&;#177;4.861,(47.57&;#177;4.58),(68.59&;#177;11.74)mkat/L.P〈0.05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P〈0.05),黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P〈0.05)。结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性。  相似文献   

11.
OBJECTIVE: Although nausea and vomiting of pregnancy is the most common medical condition during pregnancy, there are many unanswered questions regarding its cause, epidemiologic features and optimal management. The objectives of this study were to ascertain the prevalence of nausea and vomiting in a sample of Canadian women, to characterize the distribution of their severity and to investigate the role of vitamin B6 deficiency in their etiology. DESIGN: Prospective study. SETTING: Antenatal counselling service for pregnant women. PATIENTS: Three cohorts of women: a prospective, population-based cohort of 193 women, to estimate the rate and severity of nausea and vomiting (cohort A); a cohort of 555 women who sought advice for nausea with or without vomiting, to study the correlation between the maximal daily number of episodes of vomiting and maximal weight loss (cohort B); and a prospective cohort of 301 women who reported vomiting, to correlate vitamin supplementation with vomiting (cohort C). INTERVENTIONS: All 3 cohorts were interviewed during the counselling session, and cohort B was followed up prospectively. OUTCOME MEASURES: Frequency of nausea and vomiting, weight loss, maximal number of daily episodes of vomiting, rate of multivitamin supplementation. RESULTS: Overall, 67% of the women in cohort A reported experiencing nausea or vomiting, or both; 22% reported vomiting, and 9% experienced weight loss. In cohort B there was a significant correlation between the maximal number of daily episodes of vomiting and maximal weight loss, although there was wide variation (r2 = 0.25, p < 0.001). There was a highly significant correlation between the number of daily vomiting episodes and mean weight loss (r2 = 0.99). In cohort C, vomiting was significantly associated with lack of supplementation with multivitamins before 6 weeks' gestation (p = 0.002). CONCLUSIONS: The relation between number of daily vomiting episodes and mean weight loss may serve as a clinical tool to assess the severity of nausea and vomiting in pregnancy and the success of anti-emetics and rehydration regimens. Further study is needed to elucidate the biologic basis of the observed association between vomiting and lack of multivitamin supplementation in early pregnancy.  相似文献   

12.
心血管疾病是我国的多发病和人群的主要死亡原因之一,而高血压已成为中老年人的常见病,是冠心病、脑卒中最主要的危险因素,已成为世界性公共卫生问题[1].随着我国经济的发展及人们生活水平的日益提高,我国在1958年、1979年、1991年分别进行了全国性的高血压普查,结果表明,我国高血压患病率在持续上升,且上升速度逐年加快[2].由于文化程度、生活习惯以及信息来源不足的差异也是导致城居民高血压患病率持续上升的重要原因,因此指导城乡居民进行合理的饮食,对预防高血压的发生、发展有着重要的意义.  相似文献   

13.
目的探讨骨脂肪瘤及血管脂肪瘤的CT及MRI表现。方法收集手术病理证实的9例骨脂肪瘤及血管脂肪瘤的临床及影像学资料,9例术前8例接受CT扫描,3例接受MRI检查。结果9例中骨脂肪瘤6例,骨血管脂肪瘤3例。6例骨脂肪瘤发生于骨内4例,骨旁2例。骨内脂肪瘤跟骨1例,距骨1例,眶骨1例,肱骨1例。骨旁脂肪瘤颅骨1例,股骨1例。骨血管脂肪瘤发生于肋骨1例,颅骨1例,椎骨1例。骨内脂肪瘤CT显示病变骨质呈轻度膨胀性改变,边缘见轻度硬化环,病灶内见脂肪密度及条弧形、结节状钙化,MRI显示病灶T1WI呈高信号,PDWI及T2WI抑脂序列呈低信号。骨旁脂肪瘤CT呈不均匀高密度团块,MRI显示病灶T1WI呈高信号,T1WI及T2WI抑脂序列呈低信号。3例骨血管脂肪瘤CT显示病变骨质呈显著膨胀性改变,骨破坏边缘及内部见多发骨嵴及粗大骨小梁,高密度骨针呈放射状、簇状或不规则排列。结论骨内脂肪瘤及血管脂肪瘤CT及MRI表现均以脂肪成分为主要特征,骨旁脂肪瘤CT以骨化性团块为特征,骨血管脂肪瘤骨质膨胀性改变较骨内脂肪瘤显著,病灶边缘及中心以多发骨嵴及粗大骨小梁为特征。   相似文献   

14.
心血管疾病是我国的多发病和人群的主要死亡原因之一,而高血压已成为中老年人的常见病,是冠心病、脑卒中最主要的危险因素,已成为世界性公共卫生问题。随着我国经济的发展及人们生活水平的日益提高,我国在1958年、1979年、1991年分别进行了全国性的高血压普查,结果表明,我国高血压患病率在持续上升,且上升速度逐年加快。由于文化程度、生活习惯以及信息来源不足的差异也是导致城居民高血压患病率持续上升的重要原因,因此指导城乡居民进行合理的饮食,对预防高血压的发生、发展有着重要的意义。  相似文献   

15.
16.
17.
18.
A form of the Semantic Differential, containing 9 concepts related to hypnosis and research, was administered to 96 hypnotically inexperienced male Ss. The Ss were later asked to volunteer for a hypnotic experiment, and the hypnotic susceptibility of all volunteers (N = 51) was then determined. Semantic Differential responses of volunteers and nonvolunteers and of highly susceptible and unhyp-notizable Ss were compared. Differences between groups, in both comparisons, were generally not statistically significant, a finding which suggests that there is no simple relationship between paper-and-pencil measures of attitudes and volunteering for hypnotic experiments or hypnotizability.  相似文献   

19.
20.
王涛  王海红 《疾病监测》2013,28(2):118-121
目的 为了解麻疹和风疹的临床症状特征,并评价不同麻疹疑似病例定义的监测效果。 方法 2010年在北京市昌平区开展发热出疹性病例的流行病学调查,收集病例的一般情况、临床症状和体征、免疫史等信息。 结果 麻疹和风疹在发热程度、皮疹持续时间、发热至出疹时间间隔以及卡他症状、结膜炎、淋巴结肿大和关节疼痛等临床症状和体征有明显差异。北京市和卫生部麻疹疑似病例诊断标准的敏感度和特异度分别为94%、50%和45%、94%。如以"发热≥38℃,发热后第3天或以后出疹,并伴有卡他症状或结膜炎之一者"作为麻疹疑似病例诊断标准,敏感度和特异度分别为81%和92%。 结论 北京市麻疹发病率较低,北京市麻疹疑似病例诊断标准的敏感度较高,对于消除麻疹,及时发现病例有效。在消除麻疹进程中,要视不同发病率选择适宜的监测病例定义,以提高监测效力。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号