肝硬化患者血浆tPA,PAI活性测定的临床意义

测定了３０例肝硬化病人、１０例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活抑制物（ＰＡＩ）的活性水平，结果发现，肝硬化患者ｔＰＡ水平明显高于正常人，而ＰＡＩ则显著降低，提示肝硬化患者体内存在纤溶活性增强，这可能是肝硬化易并发出血的原因之一     

糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

缬沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿及纤溶活性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白排泄及纤溶活性的影响。方法选取53例EH患者(实验组)和42例正常对照者(对照组),实验组给予口服缬沙坦80mg,每日1次,共8周,分别测定并比较实验组治疗前后及对照组的24h尿微量白蛋白排泄量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)活性的变化。结果EH患者治疗前24h尿微量白蛋白排泄及纤溶活性与对照组比较差异有统计学意义,缬沙坦治疗8周后,实验组24h尿微量白蛋白排泄量较治疗前明显下降,t-PA活性明显升高,PAI-I活性明显降低(P<0.01)。结论缬沙坦可有效减少EH患者尿微量白蛋白排泄,改善纤溶活性。     

前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎患者血t-PA与PAI-1的影响及其意义

目的探讨前列地尔联合替米沙坦对慢性肾小球肾炎(CGN)患者血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响。方法选取2012年3月至2013年3月来解放军第一八○医院就诊的CGN患者112例作为研究对象,采用随机数字表法分为联合治疗组(56例)及常规治疗组(56例),选择同期来医院进行体检的56例非肾小球肾炎体检者作为正常组。常规治疗组采取常规治疗,联合治疗组在常规治疗组的基础上使用前列地尔联合替米沙坦治疗,正常组给予安慰剂。测定3组受试者治疗前后血清中t-PA、PAI-1的水平。结果治疗后,联合治疗组与常规治疗组血清t-PA的水平均较治疗前显著升高,PAI-1显著降低(P<0.05);联合治疗组与常规治疗组t-PA水平显著低于正常组(P<0.05),PAI-1显著高于正常组(P<0.05),且联合治疗组患者t-PA的水平显著高于常规治疗组,PAI-1显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论前列地尔联合替米沙坦治疗CGN能有效升高血清t-PA的水平,降低PAI-1的水平,改善CGN的症状。     

脑血管病患者急性期血浆t-PA、PAI活性的研究

目的进一步研究脑血管病患者纤溶系统的功能。方法采用发色底物显色法检测，对急性脑梗塞５０例、急性脑出血３０例与正常组４０例的组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性进行对照观察。结果脑梗塞急性期较正常对照组ｔ－ＰＡ活性明显降低（ｔ＝２４．１１，Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ活性明显升高（ｔ＝２６．１１，Ｐ＜０．００１），脑出血急性期ｔ－ＰＡ活性显著高于正常对照组（ｔ＝１８．５６，Ｐ＜０．００１），而ＰＡＩ活性显著低于正常对照（ｔ＝２２．５２，Ｐ＜０．０１）。对急性脑梗塞病人治疗前后两项指标比较有显著差异（ｔ＝１５．７７，ｔ′＝１７．０７Ｐ均＜０．０１）。结论急性期脑梗塞及脑出血存在ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ平衡障碍，但及时有效的治疗可以使两者平衡障碍得以改善。     

TF、TFPI、tPA、PAI1在DIC和DIC前期的检测及意义探讨

目的观察凝血和纤维蛋白溶解系统在弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)前期和DIC期的变化,为早期发现和治疗DIC提供依据。方法ELISA法检测DIC前期、DIC期、非DIC患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI),组织型纤维蛋白酶原活化剂(tissue type plasminogen activator,t-PA)及其抑制物PAI-1(plasminogen activator inhibitor-1)和D-二聚体浓度。比较TF/TFPI和t-PA/PAI-1比值。结果在DIC发生发展过程中,TF、TFPI、t-PA、PAI-1和D-二聚体均增高,DIC前期TF/TFPI比值增高,DIC期t-PA/PAI-1比值增高。结论DIC的发生发展与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,DIC前期TFPI对TF抑制不足可能是DIC凝血和血栓形成的主要原因,TF/TFPI可以作为DIC前期指标,提示有DIC趋势;DIC的出血可能主要与PAI-1对t-PA抑制不足继发纤维蛋白溶解亢进相关,该研究可为今后应用抗纤维蛋白溶解药物治疗DIC提供理论依据。     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

血清CG、HA联合检测对肝病的诊断价值

<正> 本文对126例不同肝病患者血清甘胆酸(CG),透明质酸(HA)进行联合测定,并将结果加以分析对比发现以上两种检测指标对肝病的诊断有明显的价值,现报告如下。1.对象和方法1·1 对象1·1·1 正常对照组48例(男32例,女16例),年龄16—80岁,平均43岁,均系本院健康成年职工及健康体检者,经病史、体检及化验检查排除肝、胆、肾疾患者及其他疾病。1·1·2 肝病组 均为我院收治门诊和住院病人,共     

缬沙坦对肝硬化患者肝纤维化程度的影响

目的 探讨缬沙坦对肝硬化患者血清TGF-B1、CG和HA浓度的影响作用.方法 36例肝硬化患者随机分为两组:对照组(n=18)和治疗组(n=18).对照组给予常规保肝治疗,治疗组在此基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.治疗前后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清TGF-Bl浓度,放射免疫法检测血清CG和HA的浓度.结果 治疗组经缬沙坦治疗后血清TGF.61、CG和HA水平均显著降低(P<0.05);对照组常规治疗后血清TGF一61、CG和HA浓度也有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦可能通过降低血清TGF.61、CG和HA的水平改善肝硬化患者的肝纤维化程度.     

缬沙坦治疗肝硬化门静脉高压症患者的临床观察

目的 探讨缬沙坦对肝硬化患者血流动力学及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法 肝硬化患者分为对照组和治疗组,各18例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用缬沙坦80 mg/d口服,疗程1个月.治疗前后应用彩色多普勒超声仪检测门、脾静脉的内径与流速并计算血流量,同时采用放免法检测血浆CGRP的水平.结果 治疗组患者门、脾静脉的内径减小,流速增快,门静脉血流量增加,血CGRP水平明显下降,而对照组上述指标的变化均无统计学意义. 结论 缬沙坦能够通过降低血CGRP水平的途径降低门静脉压力.     

纤溶酶原激活因子及抑制因子在多囊卵巢综合征患者卵巢中的表达

[摘要]目的探讨纤溶酶原激活因子[组织型纤溶酶原激活因子(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(u-PA)]及其抑制因子1(PAI-1)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制之间的关联。方法选择2007年12月至2008年10月于中南大学湘雅三医院接受宫腹腔镜检查及手术的PCOS患者共30例及正常卵巢活检标本20例,用化学发光法检测血清性激素水平,免疫组化方法检测t-PA、u-PA及PAI-1的表达。结果PCOS组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为20.00%及26.67%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为33.33%及20.00%,对照组u-PA、t-PA在颗粒细胞中表达阳性率分别为65.00%及75.00%,在卵泡膜细胞中表达阳性率分别为75.00%及50.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为56.67%,在间质细胞中表达阳性率为63.33%,对照组PAI-1在卵泡膜细胞中表达阳性率为10.00%,在间质细胞中表达阳性率为10.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论PCOS患者卵巢组织中纤溶酶原激活、抑制因子的异常表达与PCOS排卵障碍的发生密切相关。     

尤瑞克林对高龄急性脑梗死患者血清纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

目的 探讨尤瑞克林对高龄急性脑梗死患者血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 收集2016年1月～2018年12月于解放军联勤保障部队第九〇三医院老年病诊治中心住院的98例急性脑梗死患者,随机分为两组,尤瑞克林组50例,对照组48例。对照组和尤瑞克林组均给予相同的脑梗死常规治疗,尤瑞克林组除常规治疗外,加用尤瑞克林治疗,方法是在0.9%氯化钠注射液100 mL中加入尤瑞克林0.15PNA,1次/天,滴注时间不少于50 min,治疗21 d。分别于治疗前、治疗7 d、21 d时检测血清PAI-1浓度的变化,并同时进行临床神经功能缺损评分。结果 两组患者治疗前血清PAI-1浓度无明显差异,二者具有可比性,治疗后血清PAI-1浓度均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05),与对照组7 d、21 d相比,尤瑞克林组治疗相应时间血清PAI-1浓度下降更明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗21 d后神经功能缺损评分均有不同程度改善,尤瑞克林组较对照组改善更明显(P0.05)。结论 尤瑞克林可明显降低血清PAI-1水平,同时明显改善NIHSS评分,提示尤瑞克林可能通过降低血浆中PAI-1的浓度、改善纤溶功能,从而改善患者预后。     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

肝硬化患者血浆纤溶酶原活化系统变化及其意义

目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化及其意义。方法检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据Child-Pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。同时检测血浆TGF-β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)变化以及血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度改变。结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,血浆TGFβ1、血透明质酸、Ⅲ型前胶原也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平明显高于ChildA、ChildB组。Child A组PAI-1/uPA值下降,而Child B组、Child C组PAI-1/uPA又复升高。Child C组血浆uPA、uPAR、PAI-1水平与正常组、Child A组相比,差异显著。在Child A组,血浆uPA与PCⅢ呈负相关,与TGFβ1正相关;在Child C组血浆TGFβ1与血Ⅲ型胶原呈正相关,与HA呈正相关。结论血浆uPA、uPAR、PAI-1变化与肝硬化发生发展密切相关。肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑。适当增加uPA活性,抑制TGFβ1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制HSC的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发展。     

子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1的表达

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达情况.方法:采用免疫组织化学染色方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇和48例子痫前期患者(轻度18例,重度30例)胎盘组织中PAI-1的表达进行检测.结果:PAI-1主要表达于胎盘绒毛小叶的滋养细胞、绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞核和胞质,以及蜕膜细胞的胞质.轻度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(74.97±6.78)高于正常孕妇组的(67.85±3.65),重度子痫前期患者胎盘组织中PAI-1的表达水平(88.12±4.37)高于轻度子痫前期者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胎盘组织中PAI-1表达升高可能参与了子痫前期的发病.     

缬沙坦降低肝硬化门静脉高压的疗效观察

目的探讨两种不同剂量缬沙坦降低肝硬化门静脉高压的疗效。方法将肝硬化门脉高压患者40例随机分为两组,每组20例。一组口服缬沙坦40m g/d,另一组口服缬沙坦80m g/d,疗程2周。治疗前后应用彩色多谱勒超声仪分别测量门、脾静脉内径和最大血流速度。结果治疗后两组患者门、脾静脉的内径下降,血流速度增快,用药前后比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。而治疗后两组上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论两种不同剂量缬沙坦降低肝硬化门静脉高压的疗效相同。     

运动干预对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1水平的影响

目的 观察高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的变化以及运动干预对血清PAI-1水平的影响,以初步探讨非药物疗法-运动改善胰岛素抵抗可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠(4周龄,体重70～80 g)随机分为基础饲料组(NC,n=20)和高脂膳食组(HF,n=35).HF组经特殊高脂膳食喂养10周,建立胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时NC组以基础饲料喂养.10周后HF组再随机分为高脂膳食运动组(HFE,n=15)和高脂膳食非运动组(HFNE,n=15),HFE组游泳运动干预4周.以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术观察高脂膳食喂养大鼠运动前后胰岛素敏感性的变化.酶联免疫吸附法测血清PAI-1水平.提取大鼠肠系膜和附睾周围脂肪代表内脏脂肪,称重.结果 以SPSS 16.0统计软件分析.结果 葡萄糖钳夹实验结果:10周后HF组葡萄糖输注率(GIK60-120)明显低于NC组(P＜0.01),14周后HFE组GIR60-120明显高于HFNE组(P＜0.01),HFE组经运动后,GIR60-120明显升高,但仍低于NC组(P＜0.01).与NC组相比,HF组大鼠血清PAI-1水平显著升高(P＜0.01),且与内脏脂肪重量成正相关(r=0.656,P＜0.05).运动后HFE组血清PAI-1水平与HFNE组比较显著降低(P＜0.01).结论 高脂膳食可构建胰岛素抵抗大鼠模型,其机制与内脏脂肪增加有关.高脂膳食大鼠PAI-1水平升高并与内脏脂肪含量相关.一定负荷量运动后内脏脂肪减少,胰岛素抵抗改善,PAI-1水平降低,提示PAI-1可能参与胰岛素抵抗的发生和发展.