microRNA与胶质瘤侵袭性关系的研究进展

0 引言 脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,国内报道约占35%～60%[1].恶性胶质瘤的难治性很大程度取决于其侵袭性强的生物学特性,常规的治疗方法如手术切除、化疗和放疗效果均不理想.从目前的研究来看,肿瘤侵袭性主要涉及以下三个方面:(1)肿瘤细胞的黏附与迁移;(2)细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)的降解;(3)肿瘤新生血管的生成.     

Fibulin蛋白家族与肿瘤关系的研究进展

人类Fibulin蛋白家族包括7个结构相似的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）蛋白,在ECM的形成及稳定中发挥重要作用,是构成细胞外基质、弹性纤维及基底膜的主要成分。Fibulin蛋白家族不仅在组成细胞外骨架发挥重要作用,同时也能够调控细胞的黏附、生长、迁移及增殖。研究发现,Fibulin家族蛋白在不同的肿瘤组织中可分别起到抑癌或促癌的作用并能够影响肿瘤的侵袭、增殖及预后。本文就Fibulin家族蛋白在不同肿瘤中的作用及机制予以综述,旨在为肿瘤的诊断与预后寻找新的生物标志物。      

尿激酶系统在肿瘤转移中的作用

肿瘤细胞移行、侵袭及转移是一极为复杂的过程,包括了以下几个步骤:1、肿瘤细胞从原肿瘤中分离出来,2、肿瘤细胞向外移行,3、肿瘤细胞突破基底膜进入周围组织中,4、附着和降解细胞外基质(extracellular matrix ECM)成分,5、肿瘤细胞进入淋巴管或血管中,6、粘附和侵袭上皮,并在远处器官中定居和增殖,形成新的肿瘤病灶。肿瘤细胞侵袭转移过     

整合素连接激酶在肿瘤发生及进展中的作用

整合素和生长因子受体参与介导细胞与细胞外基质(extracellular matri,ECM)之间的相互作用以及细胞内外的信号传递从而与细胞的分化、增殖、凋亡、迁移以及肿瘤的发生、侵袭和转移等过程有着密切的联系。整合素连接激酶(integron-linked kinase,ILK)作为一种重要的接头蛋白和信     

NF-кB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一,瘤细胞首先与胞外基质(ECM)的黏附蛋白结合,随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶,一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管,随循环到达新的脏器,黏附脉管内皮细胞并穿出,再重新黏附,进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视,有无限的自身复制及持续的血管再生能力,对基底膜、基质及内皮细胞的黏附和随后的水解破坏,并有一定的移动能力。目前对肿瘤侵袭转移机制的研究取得了很多新的认识,NF-κB作为一类近十余年来被深入研…     

整合素和胰腺癌侵袭转移

肿瘤侵袭转移是一个多因素共同作用的多阶段连续过程，其中肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的黏附是发生侵袭转移的首要步骤。近年来研究表明，整合素(integrins)黏附分子作为ECM的受体，通过介导细胞与细胞、细胞与ECM间的识别和结合，在肿瘤侵袭转移过程中起着极其重要的作用。     

uPA／uPAR系统与恶性肿瘤侵袭转移的关系

肿瘤细胞的侵袭和转移是一个多步骤、多环节过程,涉及瘤细胞穿越细胞外基质屏障、血管壁的基底膜及穿出血管壁进入宿主微循环的过程。大量事实证明,癌细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白溶解酶降解细胞外基质、基底膜的能力密切相关。细胞外基质可分成基底膜和间质组织,它们都是由基底物（糖蛋白、蛋白多糖）、弹性蛋白和胶原构成的致密网络,在肿瘤的浸润转移中它们起到屏障作用。肿瘤组织中一些蛋白水解酶的高表达,尤其是uPA／uPAR系统被认为在肿瘤的侵袭转移过程中具有重要作用。     

细胞黏附分子的表达与骨肉瘤侵袭转移的关系

恶性肿瘤细胞的重要生物学特性是其对周围组织的侵袭和破坏，并在远隔器官形成转移灶。它涉及肿瘤细胞与宿主间多环节、多步骤的复杂过程，包括黏附、迁移和肿瘤细胞对细胞外基质的侵袭行为。其中，细胞黏附参与整个过程并起重要作用。介导细胞黏附作用的是一大类黏附分子(cell     

层黏连蛋白及其受体与肿瘤的浸润转移

浸润别的组织并进而扩散到全身形成新的肿瘤是癌细胞导致宿主死亡的主要原因,而这现象都是癌细胞与宿主细胞及细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）之间相互作用的结果.基底膜（basement membranes,BMs）是ECM中的一层薄膜,它将上皮细胞与其连接组织隔离开来,并且还包裹着管状内皮细胞、肌肉细胞、脂肪细胞和雪旺氏细胞.它对组织起机械性支持作用,对于维持细胞的极性和组织性,介导细胞黏附、迁移、增殖和分化起重要作用.癌细胞在其转移过程中会穿过几层BMs：脱离母瘤,渗入及渗出血管,浸入别的组织如肌肉或神经.层黏连蛋白（laminin,LN）是构成BMs的主要成份之一,它除了参与ECM的构建外,还与肿瘤的浸润转移息息相关.     

黏附分子介导的信号转导与乳腺癌转移

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,而转移是乳腺癌患者死亡的主要原因。乳腺癌的转移是多因素参与、多步骤的复杂生物学过程,涉及癌细胞高转移潜能表型的获得、癌细胞间黏附能力的降低、细胞骨架重构引起细胞的运动与迁移、基底膜和细胞外基质的降解和重塑、癌细胞的跨内皮迁移以及肿瘤血管生成等诸多因素。细胞黏附分子（cellular adhesion molecule,CAM）是参与细胞与细胞之间及细胞与细胞外基质之间相互作用的跨膜糖蛋白,作为膜受体,是细胞外信号向细胞内传递的关键分子,     

细胞黏附分子在肿瘤浸润转移中的作用

肿瘤转移是多步骤的癌细胞与宿主细胞相互作用的连续过程,即癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,包括肿瘤细胞的脱落、迁移和黏附等.细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAM)在癌细胞的浸润转移中起重要作用:肿瘤细胞自原发灶游离与细胞间黏附降低有关;肿瘤细胞与细胞外基质黏附改变利于肿瘤的转移;管腔内瘤栓形成是游离癌细胞黏附的结果;瘤细胞在游出管腔过程中与管腔内皮及基底膜黏附改变是转移的重要因素.本文对各种黏附分子在肿瘤浸润、转移中的研究进展进行综述.     

鼻咽癌侵袭与转移相关基因的研究进展

0引言鼻咽癌是头颈部常见恶性肿瘤之一,其局部复发及远处转移一直是影响鼻咽癌患者长期存活的主要因素。而肿瘤的侵袭与转移是受多种因素调控的复杂过程,涉及肿瘤细胞增殖、肿瘤新血管形成、肿瘤细胞黏附、细胞凋亡以及肿瘤细胞迁移运动等一     

脑胶质瘤侵袭性研究进展

脑胶质瘤的侵袭是一个复杂的多步骤连续过程，受多个基因调控，并与细胞识别，信号转导有关。由于脑质瘤分袭性与肿瘤复发，发展和转归密切相关，因此，对其机理的认识将在临床产生深远影响。本文从细胞分子生物学的角度对近年来有关脑胶质瘤侵袭性的研究作一综述。     

靶向沉默髓鞘转录因子MyT1对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨靶向沉默髓鞘转录因子1（MyT1）对人脑胶质瘤细胞迁移、侵袭和黏附的影响和相关分子机制。方法 设计特异性靶向沉默MyT1基因的shRNA,包装慢病毒后感染人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞,qPCR和Western blot检测两种细胞中MyT1的表达水平,BrdU实验、细胞划痕实验、Transwell实验和细胞黏附实验分别检测两种细胞的迁移、侵袭和黏附能力的变化,qPCR检测细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达水平。结果 在HEK293T细胞中包装了特异性靶向MyT1基因的shRNA慢病毒,并成功感染了U-118MG和U-87MG细胞;两种细胞中MyT1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调（均P<0.05）,细胞的迁移、侵袭和黏附能力均有一定程度的降低（均P<0.05）,细胞黏附相关基因表达水平显著下降,肿瘤转移相关基因表达水平显著上升（均P<0.05）。结论 靶向沉默MyT1基因对人脑胶质瘤U-118MG和U-87MG细胞的迁移、侵袭和黏附能力有抑制作用,其机制可能与调控细胞黏附和肿瘤转移相关基因的表达有关。MyT1基因的表达,可能是脑胶质瘤诊疗的一个潜在靶标。     

Versican在肿瘤中的生物学作用

Versican是蛋白聚糖家族之一,其表达水平增高与许多肿瘤的不良预后有关。肿瘤的类型不同,其表达部位也不同,可以表达在肿瘤细胞本身,也可以表达在肿瘤周围的间质中。Versican在细胞黏附、增殖、迁移和血管生成中都起作用,这些特点与肿瘤的侵袭和转移有关。这些功能特点有赖于Versican的中间氨基葡聚糖结合区以及两末端的球状区域与许多细胞外基质和细胞表面成分的相互作用。本文对最近发现的调控Versican表达的机制以及它在肿瘤侵袭和转移中的生物学作用作一综述。     

鼻咽癌转移的细胞和分子生物学机制

肿瘤的浸润转移是一个复杂而又连续的过程 ,主要包括 :(1)肿瘤细胞脱离原发灶 ,与细胞外基质 (ECM)粘附 ;(2 )与宿主细胞一起分泌各种蛋白水解酶 ,降解 ECM成分 ,诱导瘤内血管生成 ;(3)穿透血管基底膜进入血循环 ,在循环中运行并到达继发部位 ;(4 )穿出后者的血管壁 ,与继发部位 ECM粘附 ;(5 )增殖、分化并诱导新血管生成 ,形成转移灶。在鼻咽癌转移过程中 ,细胞粘附、细胞外基质降解、瘤内血管生成及基因的基金项目 :广东省自然科学基金 (970 0 78)和广东省医学科学技术研究基金 (A199716 9)共同资助项目。收回日期 :2 0 0 0 -0 3-14作…     

hPTTG1基因沉默下调bFGF表达并抑制A2780细胞侵袭的研究

目的:探讨RNAi技术沉默卵巢癌细胞A2780细胞内hPTTG1表达对其侵袭性的影响及调控机制。方法:利用阳离子转染试剂将hPTTG1 siRNA转染A2780细胞,荧光实时定量PCR检测hPTTG1及bFGF表达水平;MTT基质黏附实验检测细胞黏附能力;细胞侵袭重建基底膜实验测定细胞体外侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测bFGF蛋白表达水平。结果:hPTTG1siRNA转染组hPTTG1mRNA表达下降,抑制率为(76.8±4.1)%;转染hPTTG1siRNA后细胞黏附、侵袭和迁移能力降低;hPTTG1干扰后bFGFmRNA及蛋白表达下降。结论:hPTTG1siRNA能够抑制A2780细胞侵袭,可能是通过下调bFGF表达实现的。     

基质金属蛋白酶在头颈癌肿瘤浸润转移中的作用

浸润和转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。恶性肿瘤在生长、浸润与转移过程中 ,除了肿瘤细胞自身增生失去控制外 ,还伴有细胞外基质蛋白降解酶活性及其组织抑制物的调节失衡。肿瘤从原位增殖到浸润与转移的演变过程中 ,瘤细胞必须具备降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的能力 ,基质金属蛋白酶家族 (matix metalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂家族 (tissue inhibitor of metallo-proteinases,TIMPs)为调节细胞基底膜和细胞外基质完整性的重要因素 ,与肿瘤的浸润转移和预后密切相关[1…     

hPTTG1基因沉默下调bFGF表达并抑制A2780细胞侵袭的研究

目的：探讨RNAi技术沉默卵巢癌细胞A2780细胞内hPTFG1表达对其侵袭性的影响及调控机制。方法：利用阳离子转染试剂将hPTTG1siRNA转染A2780细胞．荧光实时定量PCR检测hPTTG1及bFGF表达水平;MTT基质黏附实验检测细胞黏附能力;细胞侵袭重建基底膜实验测定细胞体外侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Western blot检测bFGF蛋白表达水平。结果：hPTTG1siRNA转染组hPTTG1mRNA表达下降,抑制率为（76．8±4．1）％;转染hPTTG1siRNA后细胞黏附、侵袭和迁移能力降低;hPTTG1干扰后bFGFmRNA及蛋白表达下降。结论：hPTTG1siRNA能够抑制A2780细胞侵袭,可能是通过下调bFGF表达实现的。     

NF-κB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一，瘤细胞首先与胞外基质（ECM）的黏附蛋白结合，随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶，一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管，随循环到达新的脏器，黏附脉管内皮细胞并穿出，再重新黏附，进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视，