硫氧还蛋白对大鼠睾丸缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨硫氧还蛋白对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选取雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术对照组(A组);睾丸扭转/复位组(B组);睾丸扭转/复位+腹腔内注射生理盐水组(C组);睾丸扭转/复位+腹腔内注射硫氧还蛋白组(D组).无菌条件下制作左侧睾丸扭转模型,扭转持续4h,复位4h后取睾丸标本(D组在复位前15 min腹腔内注射硫氧还蛋白).对标本进行病理组织学检查;检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 睾丸扭转/复位后可见生精小管退变,间质出现水肿及出血,腹腔注射硫氧还蛋白使睾丸扭转/复位诱发的组织学改变明显改善.B组及C组睾丸损伤评分(8.3±0.96;8±0.87)明显高于A组(0.78±0.36)(P＜0.01),而腹腔注射硫氧还蛋白可以使睾丸损伤分值(3.1±0.42)显著降低(P＜0.05).B组及C组MDA含量(4.39±0.21;4.42±0.17)升高,SOD活性(269±27.1;271±21.3)降低,与对照组(MDA:1.61±0.18;SOD:317±22.3)相比,差别具有显著性意义(P＜0.01).而腹腔注射硫氧还蛋白能有效降低MDA含量(2.03±0.03)并升高SOD活性(315±24.2)(P＜0.01).结论 本实验为硫氧还蛋白作为治疗睾丸扭转继发损害的有效物质提供了组织学及生化依据.为临床预防和治疗睾丸缺血再灌注损伤提供了理论依据.     

胰岛素注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制。方法选取成年雄性Wistar大鼠66只,将大鼠随机分为胰岛素治疗组(A组A1~A5)、生理盐水对照组(B组B1~B5)、假手术组(C组)。采用四条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。A组于再灌注后不同时间分别开始予腹腔注射胰岛素2 IU/(kg.d),加50%葡萄糖注射液2 g/(kg.d);B组在相同时间点分别腹腔注射生理盐水2 mL/(kg.d)。同时监测术前及术后3、6、12、24 h血糖,使之保持在3.5~6.5 mmol/L。动物均于再灌注d7处死。各组大鼠断头后取脑组织匀浆上清液,测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)和一氧化氮(NO)水平,取海马组织制作电镜标本。结果大鼠脑组织NSE水平比较,假手术组NSE水平明显高于治疗组和对照组,治疗组明显高于对照组;脑组织NO比较:假手术组明显低于治疗组和对照组,治疗组明显低于对照组。电镜结果:治疗组(A1、A2)神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤程度明显轻于对照组(B1,B2)。结论胰岛素能促进缺血再灌注后脑组织神经元、神经胶质细胞和毛细血管的修复,且愈早应用损伤愈轻。     

缺氧诱导因子-1与脑缺血再灌注损伤的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是新近发现在缺氧条件下存在的一种转录因子。缺氧条件下,细胞核产生HIF-1,并与靶基因结合,促进一系列靶基因蛋白的表达,在促进糖酵解、新生血管生成及促红细胞生成等方面具有重要作用。在缺血再灌注损伤中,HIF-1的表达上调具有脑保护作用,这可能与HIF-1通过改善脑缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等多种机制发挥作用有关。通过进一步对HIF-1及其靶基因的研究,可能给临床治疗脑缺血再灌注损伤提供一种新的治疗策略。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织结构及氧自由基的影响

目的　探讨高压氧对全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法　选择 60只雄性Wistar大鼠 ,将大鼠随机分为高压氧治疗组 (H组 )和常压吸氧治疗组 (N组 ) ,采用改良四血管阻塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注 2 4h后 ,分别给予高压氧或常压吸氧治疗。结果　高压氧治疗组脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)含量均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。电镜结果 :治疗组神经元、神经胶质细胞及毛细血管损伤逐渐减轻 ,而且受损伤细胞器的数量和程度均明显低于同疗程对照组。结论　高压氧治疗能明显提高缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD水平 ,降低自由基对大脑的损害。高压氧治疗后脑组织NSE水平上升 ,脑损伤减轻。证明高压氧治疗对缺血性脑损伤有保护作用。     

黄芪注射液在小儿急性肠梗阻缺血再灌注肠损伤中的保护作用

目的 探讨黄芪注射液在小儿急性肠梗阻缺血再灌注损伤中的作用.方法 收集诊断明确并有手术指征的急性肠梗阻患儿96例.其中肠套叠47例,嵌顿疝49例,随机分为黄芪组(50例)和对照组(46例),2组病种比例相当,对照组术后予输液抗炎治疗,黄芪组在此治疗基础上术后当天及1、2d连续3d给予黄芪注射液(0.5 mL·kg-1 ·d-1),2组分别于用药前及用药第2天抽血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及二胺氧化酶(DAO)活性,观察黄芪注射液的干预作用.结果 用药前黄芪组SOD、DAO活性与对照组比较,差异均无统计学意义(Pa＞0.05),用药后黄芪组SOD、DAO活性较用药前明显增高,对照组用药前后变化不明显.2组用药后比较,SOD、DAO活性差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 黄芪注射液能明显提高小儿急性肠梗阻术后SOD、DAO活性,对小儿急性肠梗阻缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

锌对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察锌对先天性心脏病心内直视手术体外循环（cardiopulmonary bypass，CPB）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法20例先天性房间隔缺损或室间隔缺损患儿，随机分为对照组（C组）与补锌组（Zn组），每组10例。补锌组于手术前按常规剂量口服葡萄糖酸锌片不少于7d，气管插管后嘱麻醉师将加少量水研磨成悬浊液的葡萄糖酸锌片（35mg／片）按10mg／kg（相当于锌1．5mg／kg）由胃管注入。于切皮前（t0）、主动脉开放后6h（t1）、12h（t2）、24h（t3）分别采中心静脉血2．5ml，测定血清肌酸磷酸激酶同功酶（creatine kinase isoenzymes MB，CK～MB）、心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）浓度。取两组心肌标本进行超微结构比较，记录主动脉阻断时间、心脏复跳情况以及术后心律失常情况。结果两组患儿术前血清cTnT浓度及CK—MB活性均在正常范围内，组问比较差异无统计学意义（cTnT：P=0、478；CK—MB：P=0、976）。Zn组血清cTnT浓度在tl（3．66±1．71）ng／ml、t2（4．43±1．76）ng／ml和t3（5．52±3．15）ng／ml时间点较t0（1．20±0．23）ng／ml显著升高（P〈0．01），C组血清cTnT浓度在t1（8．56±4．80）ng／ml、t2（8．53±3．25）ng／ml和t3（6．82±2．86）ng／ml时间点较tO（1．29±0．31）ng／ml显著升高（P〈0．01），且C组较Zn组在t1和t2升高更加显著（P〈0．01）。血清CK—MB数据在两组问的表现与血清cTnT相似。术后心律失常C组7例，明显多于Zn组2例（P〈0．05）。结论术前补锌能减轻体外循环心内直视手术心肌缺血再灌注损伤。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注后线粒体损伤的保护作用

肝脏移植、肝部分切除手术、处理严重的肝脏外伤时，都需要暂时性阻断肝脏血流，重新恢复血液供应后，可造成肝脏的缺血再灌注损伤。再灌注损伤是导致手术后肝脏功能衰竭的重要原因之一。肝脏含有丰富的线粒体。     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型。分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化。结果I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P<0.01),NO、SOD低于sham组(P<0..01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P<0.01),而NO、SOD低于I/R组(P<0.01)。光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重。结论钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤。     

美金胺、黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血再灌注损伤的保护作用

目的 评价美金胺和黄芪对新生大鼠缺氧缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法 通过夹闭新生大鼠双侧颈总动脉1h、缺氧2h，建立脑缺氧缺血再灌注损伤模型。将新生大鼠随机分成正常对照组、假手术组、缺氧缺血再灌注组(HIR组)、美金胺治疗组、黄芪治疗组、黄芪和美金胺联合治疗组，每组12只，于术后6h或48h处死。取耳间线前2mm水平做冠状位脑组织切片，通过脑组织病理检查及病理评分评估美金胺和黄芪的脑保护效果。结果 缺氧缺血可引起新生大鼠明显的脑病理改变，经单独或联合应用黄芪和美金胺后，新生大鼠的脑病理改变明显减轻，各治疗组病理评分均显著低于缺血再灌注组。结论美 金胺和黄芪对治疗新生儿脑缺氧缺血损伤可能具有一定的潜在意义，尤其两药联合治疗新生儿脑缺氧缺血损伤，有望获得更好效果。     

Bcl-2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤的保护作用

目的　研究Bcl 2基因转染对小鼠心脏移植再灌注损伤保护作用。方法　采用小鼠颈部异位心脏移植模型 ,BALB/C小鼠 ,随机分为 3组 :假手术组 ,对照组和Bcl 2组。术后 6h测定血清心肌酶谱LDH、GOT、CPK及血清脂质过氧化的终产物MDA、过氧化物歧化酶SOD的含量 ,电镜观察心肌组织的病理变化。TUNEL法染色检测细胞凋亡 ,以心肌凋亡阳性细胞数占总心肌细胞数的百分比作为心肌细胞凋亡指数。结果　Bcl 2组心肌线粒体等结构损伤明显减轻 ,血清心肌酶谱明显改善 (P<0 .0 1) ,MDA明显减少 (P <0 .0 1) ,SOD明显增加 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡指数明显降低 (6 .38%± 0 .32 % )比 (42 .4 8%± 2 .34% ) ,P <0 .0 1。结论　Bcl 2基因转染能有效减轻脂质过氧化反应 ,保护心肌线粒体 ,抑制心肌细胞凋亡 ,对心脏移植再灌注损伤有显著保护作用。     

川芎嗪对慢性高氧肺损伤新生大鼠内源性一氧化氮合酶表达水平的影响

目的观察川芎嗪干预对新生大鼠高氧肺损伤的影响及可能作用机制。方法80只足月新生12h内的清洁级SD大鼠,随机分为空气组（A组）、空气＋川芎嗪组（B组）、高氧（60％）组（C组）、高氧＋川芎嗪组（D组）。B、D两组每日腹腔注射川芎嗪30mg／kg,一日一次,A、C两组每日腹腔注射等量生理盐水,实验第14天每组随机选取8只,测量体重后取肺组织,测量肺质量,HE染色观察肺组织病理改变并计算其放射状肺泡计数（RAC）、RT—PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测eNOS蛋白表达水平。结果C组显示明显的肺泡发育受阻,体重（g）、肺质量（g）、RAC值（个）较A、B组均明显减少[体重：（17．4±3．2）比（29．5±1．7）、（29．3±1．6）,肺质量：（0．26±0．04）比（0．41±0．03）、（0．40±0．03）,RAC值：（4．8±0．7）比（9．0±0．8）、（8．8±0．9）,P〈0．05],D组病理改变减轻,体重、肺质量、RAC值高于C组（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。与A组（3．54±0．37）相比,C组肺组织eNOS表达水平（2．76±0．23）明显降低,D组（3．80±0．36）表达较C组增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。结论高氧可导致新生大鼠出现肺损伤,病理改变类似于早产儿新型支气管肺发育不良,川芎嗪干预对其有一定保护作用,其机制可能与川芎嗪促进eNOS的表达并捅过内源性NO生成增多而降低肺微血管压力有美．     

急性脑损伤患儿下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子水平的变化

目的 探讨急性脑损伤患儿下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)分泌水平的变化.方法 选择我院儿科监护病房51例颅内感染和11例非颅内感染脑损伤患儿为研究对象,用Glasgow评分对其脑损伤严重程度进行评估,用放射免疫法测定脑脊液中CRF水平与血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平.结果 颅内感染组和非颅内感染组患儿的Glasgow评分差异无统计学意义(P=0.302 6),颅内感染组患儿的脑脊液中CRF浓度低于非颅内感染组(P＜0.01),TNF-α、IL-6水平高于非颅内感染组(P＜0.01,P＜0.001).与Glasgow评分为6～7分的患儿相比,Glasgow评分为4～5分的患儿脑脊液CRF及血清TNF-x和IL-6水平显著增加(P＜0.05,P＜0.001).结论 颅内感染组和非颅内感染组患儿脑脊液中CRF水平是变化的,这可能与TNF-α、IL-6和低氧应激刺激脑损伤患儿下丘脑CRF神经元分泌有关.

Abstract：

Objective To explore the changes of corticotropin releasing factor (CRF) levels secreted by hypothalamus neuron in children with acute brain injury. Methods Fifty-one intracranial-infection children with brain injury and 11 intracranial-noninfection children with brain injury were chosen from pediatric intensive care unit of our hospital. Severities of their brain damage were evaluated by Glasgow score,and CRF level in cerebrospinal fluid (CSF) and serum TNF-α and IL-6 levels were measured by radioimmunoassay. Results There was no significant difference of Glasgow scores between the intracranial infection group and intracranial-noninfection group ( P = 0. 302 6 ), CSF CRF level of intracranial infection group was significantly lower than that of intracranial-noninfection group ( P ＜ 0. 01 ), serum TNF-α and IL-6 levels of intracranial infection group were significantly higher than those of intracranial-noninfection group ( P ＜ 0. 01,P ＜0. 001 ). As comparing to the children with Glasgow score of 6 ～ 7, the levels of CSF CRF and serum TNF-α and IL-6 in children with Glasgow score of 4 ～ 5 were significantly increased ( P ＜ 0. 05, P ＜ 0. 001 ).Conclusion CSF CRF level of the children with acute brain injury is changing, which may be concerned with the secretion of hypothalamus CRF neuron stimulated by TNF-α, IL-6 and hypoxia stress in children with brain injury.     

重组人超氧化物歧化酶对胎粪诱导肺损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg 作为对照(生理盐水组),24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型,随机分为胎粪组(8只);胎粪+生理盐水组(8只,气管内注入生理盐水1 ml/kg);胎粪+rhSOD组(8只,气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量,pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,并观察光镜下动物肺损伤的程度.结果与生理盐水组比较,胎粪组和胎粪+生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01),肺匀浆SOD活性略有上升,但差异无意义(P>0.05);胎粪组与胎粪+生理盐水组比较,上述指标差异均无显著意义(P均>0.05);与胎粪+生理盐水组比较,胎粪+rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05).结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制,早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤.     

高氧致新生鼠急性肺损伤及氧化应激反应的动态研究

目的研究新生鼠暴露于高浓度氧不同时间后肺组织的病理改变,以及肺组织氧化应激反应状况。方法新生鼠暴露于>95%O2和正常空气(21%O2)中,取暴露12、24、48和72 h 4个时相点的肺组织,观察其病理变化,检测肺组织匀浆中丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total anti-oxygen capability,TAOC)。结果新生鼠暴露于>95%O212 h即可引起肺组织损伤,肺组织MDA含量显著升高(P<0.01),TAOC显著降低(P<0.01);随着氧暴露时间延长,MDA含量逐渐增高,TAOC逐渐降低,肺损伤加重,肺组织病理学检查可见肺组织微血管扩张、充血,肺泡内蛋白渗出,炎症细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,II型肺泡上皮细胞脱落等。结论新生鼠暴露于>95%O212 h即可导致肺损伤和肺组织氧化应激反应的发生,高氧肺损伤与肺组织氧化应激反应有关。     

丹参提取物764-3对新生大鼠高氧所致急性肺损伤的保护作用

目的 探讨丹参提取物764-3对高氧暴露所致新生大鼠急性肺损伤的保护作用,并将其作用与超氧化物歧化酶(SOD)进行比较.方法 采用新生Sprague Dawley大鼠置于≥90%O2中7 d以建立高氧急性肺损伤模型,分别用SCD和764-3进行干预,对比肺系数、丙二醛(MDA)含量、SOD活性、辐射状肺泡计数(RAC)和病理形态学变化,并采用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况.结果 SOD干预组和764-3干预组在高氧暴露7 d时的MDA含量和凋亡细胞数均低于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),病理形态学改变要轻于高氧对照组,RAC及SOD活性则要高于高氧对照组(P<0.05或P<0.01),且两种抗氧化剂作用近似(P>0.05).但764-3干预组的肺水肿与高氧对照组差异无显著性(P>0.05).结论 764-3对新生大鼠高氧所致的急性肺损伤有一定的保护作用.     

姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤作用的研究

目的 探讨姜黄素对新生大鼠高氧急性肺损伤的作用.方法 95％氧气3d制备新生大鼠高氧急性肺损伤模型,建模后将40只新生大鼠随机分为实验组[姜黄素灌胃,剂量为100 mg/(kg·d)]和对照组,每组20只.以20只正常新生大鼠作为空白组.在灌胃4d、7d后各组分别处死10只大鼠,取肺脏切片,检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-Iβ及髓过氧化物酶( myeloperoxidase,MPO)含量.结果 实验组大鼠病理切片损伤均较对照组减轻.实验组大鼠4d及7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均明显低于对照组(P＜0.05);对照组大鼠4d、7d后TNF-α、IL-1β及MPO水平均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 姜黄素对新生鼠高氧急性肺损伤可起保护作用.     

血管内皮生长因子在新生大鼠高氧肺损伤模型中的表达及意义

目的探讨高浓度氧暴露致新生大鼠急性肺损伤时血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其对肺发育的影响,为临床防治支气管肺发育不良提供理论依据。方法生后2—3日龄新生Sprague—Dawley（SD）大鼠48只随机分为空气组和高氧组各24只,分别置于空气及常压氧气（I〉95％）喂养,采用荧光定量PCR和Western Blot方法检测第1、3、7天时各组大鼠肺组织VEGF mRNA和蛋白表达水平,HE染色动态观察新生大鼠肺组织形态结构变化。结果两组大鼠肺组织第1、3、7天VEGF mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,高氧组明显低于空气组,第1天差异无统计学意义（P〉0．05）,第3、7天差异有统计学意义（P〈0．05）[VEGF mRNA：1天（0．86±0．35）比（1．00±0．28）,3天（0．54±0．26）比（0．92±0．34）,7天（0．32±0．20）比（0．61±0．12）;VEGF蛋白：1天（0．78±0．33）比（1．00±0．16）,3天（0．60±0．08）比（0．85±0．27）,7天（0．34±0．12）比（0．56±0．18）]。与空气组相比,高氧组肺组织显著发育不良,肺泡结构简单,肺泡数目减少,肺微血管发育受阻。结论VEGF对肺发育起重要作用,其确切作用机制有待进一步研究。     

N-乙酰半胱氨酸对高氧性肺损伤新生未成熟大鼠肺纤维化的抑制作用

目的探讨高氧性肺损伤新生未成熟大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积情况,并观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)的干预效果,以期为临床防治高氧性肺损伤后肺纤维化提供一条新的有效途径。方法将200只孕21d(足月为22~23d)剖宫产出生的新生SD大鼠随机分为空气组(Ⅰ组)、高氧组(Ⅱ组)、高氧 生理盐水(NS)组(Ⅲ组)、高氧 小剂量NAC组(Ⅳ组)、高氧 大剂量NAC组(Ⅴ组)共5个组,每组40只。每组又随机分为3d、7d、14d和21d共4个亚组,每个亚组10只。Ⅰ组在空气中饲养;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组置于同一室的高浓度氧(>95%)箱中饲养;Ⅳ、Ⅴ组大鼠以灌胃方式给予NAC(大剂量组每天给予6·25×10-5gNAC/g体重,小剂量组是大剂量的1/4);Ⅲ组给予相同容量的NS。光镜观察各组大鼠肺组织病理形态学;应用图像分析方法检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量,并比较各组大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的差别。结果3、7d时各组大鼠肺组织Ⅰ型胶原免疫组化PU值的差异均无统计学意义(P均>0·05);14、21d时Ⅱ组较Ⅰ组明显增高(P均<0·01),Ⅴ组则较Ⅱ组明显降低(P分别为0·015、0·001)。3d时各组大鼠肺组织Ⅲ型胶原免疫组化PU值的差异无统计学意义(P>0·05);7、14、21dⅡ组较Ⅰ组显著增加(P均<0·01),Ⅴ组则显著低于Ⅱ组(P均<0·01)。对各时间点Ⅳ组与Ⅱ组Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达量之间进行比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。结论高氧性肺损伤新生未成熟大鼠肺纤维化过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增加,NAC对高氧性肺损伤后肺纤维化具有抑制作用,其作用具有剂量依赖性。