月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响

目的 探讨月龄及体重对急性心肌梗死大鼠室颤发生率的影响.方法 选择2月龄、180～250 g SD大鼠(青年组),及15月龄、400～500 g SD大鼠(老年组)各20只为研究对象;采用开胸直视结扎法结扎大鼠左冠状动脉前降支引起大鼠急性心肌梗死,手术前后及手术过程中心电监护并记录心电活动,分析比较组间室颤等心律失常发生率.结果 在急性缺血性心肌梗死的SD大鼠模型中,老年组心律失常及室颤发生率显著高于成年组(心律失常发生率:85% vs 25%,P<0.01;室颤发生率55% vs 10%,P<0.01).结论 高月龄高体重老年大鼠急性心肌缺血后诱发室颤发生率明显高于低月龄低体重成年大鼠.     

局部心肌缺氧、高血钾和酸中毒对兔室颤阈的影响

用冠脉灌流技术观察局部心肌缺氧、高血钾和乳酸性酸中毒对兔急性心肌缺血时室颤阈的影响。结果表明,急性心肌缺血时室颤阈的下降主要与局部k~+的蓄积有关。     

CGRP对兔心肌缺血早期室颤阈的作用

本文观察了降钙素基因相关肽（Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP）对缺血心脏电生理活动的影响。发现顺行或逆行给CGRP均可明显提高家兔缺血心脏的室颤阈（VFT）,四个时间点中以15min最为明显。顺行给药时,定颤阈随时间的延长而呈逐渐减小的趋势,至60min已无统计学意义（P>0.05）;逆行给药则无此趋势。就缺血心脏的保护作用而言,顺行给药作用持续时间较短,提示逆行给CGRP较顺行给药为好。     

人参与电针对缺血性室颤的作用及其与M受体关系的实验研究

目的 探讨人参和电针刺穴位对缺血性室颤值的防治作用及其与M受体的关系。方法 实验用高位结扎冠状动脉前降支大鼠模型和直接刺激心室肌诱发室颤阈值测定的方法。结果 高位结扎冠状动脉前降支后大鼠室颤阈(VFT)明显降低,而人参或电针刺穴位可使VFT明显升高;缺血心肌对阿托品致颤作用处高敏状态,经人参或电针治疗后缺血心肌对阿托品致颤的耐受性明显升高;缺血心肌肉M-受体数量明显减少,反应性(kd值)明显增大,环磷酸鸟苷(cGMP)水平也明显升高,经电针治疗后缺血心肌内M-受体数量虽无变化,但kd值及cGMP水平均明显下降,接近正常水平。结论人参和电针对缺血性室颤有良好的防治作用,其机制部分与M受体的良性调制有关。     

人参皂苷Rb1对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的通过大鼠急性心肌梗死心室重构模型观察人参皂苷Rb1对心室重构的影响.方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI对照组(n=7)和人参皂苷Rb1治疗组(n=8,简称Rb1治疗组),另设假手术组(n=8).Rb1治疗组经腹腔注射人参皂苷Rb1(4mg·kg-1·d-1),假手术组及AMI对照组给予同量的0.9%氯化钠溶液,4周后检测大鼠血流动力学及形态学参数,免疫组化法检测左室非梗死区Ⅰ型胶原表达.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及左室舒张末压(LVEDP)均明显增高,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);与AMI对照组比较,Rb1治疗组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及LVEDP、左室梗死面积均明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01 或＜0.05),而LVSP及左室最大上升和下降速度均明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).三组间心率差异无显著性意义.结论人参皂苷Rb1能有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构,保护心功能.     

测定家兔心室易损期和室颤阈评价抗心律失常药物对心室易损性的影响

采用Ｓ_１Ｓ_２程控电刺激方法同时测定家兔心室易损期（ＶＶＰ）和室颤阈（ＶＦＴ），并结合其它有关电生理指标，评价抗心律失常药物氯卡胺、心律平、利多卡因等对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时心室易损性的影响。结果表明，三者均可缩短ＶＶＰ，提高ＶＦＴ，其中心律平缩短ＶＶＰ优于氯卡胺和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１），氯卡胺提高ＶＦＴ优于心律平和利多卡因（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。另外，三者均可提高起搏阈值，延长有效不应期（ＥＲＰ），增加ＶＶＰ外缘与Ｔ波顶点间的距离，上移强度间期曲线（ＳＩＣ）。这些电生理参数的变化表明氯卡胺、心律平、利多卡因均可降低心室易损性。     

急性心肌梗死室颤与QTc离散度的关系分析

目的　探讨校正QTc离散度 (QTcd)与急性心肌梗死 (AMI)发生室颤的关系 ,比较 41例AMI与 45例非心肌梗死者 ,住院期间不同时期心电图QTcd。结果　AMI者室颤组 (AⅠ 组 )在室颤发生前的QTcd(73 .2 5± 9.45 )ms显著延长 ,此AMI之非室颤组 (AⅡ 组 )及非心梗之对照组 (B组 )有非常显著的差异 (4 2 .75± 7.2 4)ms、(3 0 .42± 9.19)ms,P <0 .0 1。认为QTcd对AMI室颤发生有预示作用     

普罗帕酮对在体家兔缺血心肌细胞跨膜动作电位、不应期和室颤阈的影响

目的 :观察普罗帕酮 （PF）对在体家兔急性缺血心肌细胞跨膜动作电位 （TAP）、有效不应期 （ERP）、舒张期阈电位 （DTP）和室颤阈 （VFT）的影响 ,探讨其抗缺血性心律失常的机制。方法 :开胸结扎兔冠状动脉左前降支 ,用玻璃微电极记录静脉注射 PF（实验组 ）或葡萄糖 （对照组 ）前、后缺血区心外膜下心肌细胞的 TAP;通过程控刺激测量缺血区 DTP,ERP;用两倍阈电位的脉冲刺激右室心肌 ,并以 5～ 10 V递增 ,检测 VFT。结果 :PF明显降低缺血心肌细胞 TAP 0相最大上升速度 （Vm ax）和振幅 （均 P <0 .0 1） ,延长复极 90 %时的动作电位时程 （APD90 ） （P <0 .0 1） ,但对静息电位无明显影响 ;PF显著提高缺血心肌的 DTP和 VFT（均 P<0 .0 1） ,延长 ERP（P<0 .0 1）。结论 :PF进一步降低 Vm ax、延长 APD和 ERP,使单向阻滞转为双向阻滞而终止折返 ,这可能是 PF抗缺血性心律失常的主要电生理机制     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死的治疗作用

目的探讨人参皂甙Rg1对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为治疗组和对照组,治疗组大鼠采用人参皂甙Rg1治疗。于建模后24h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较治疗前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果应用人参皂甙Rg1治疗后,外周血中CD34细胞数量治疗组制模前为0.043%±0.023%,24h时为0.202%±0.081%,2周为0.937%±0.142%,4周为0.834%±0.110%;对照组制模前为0.046%±0.022%,24h为0.056%±0.037%,2周为0.069%±0.045%,4周为0.064%±0.042%;治疗组制模后24h、2周和4周的CD34阳性细胞百分率均比制模前和对照组大鼠的百分率明显升高(P<0.05);治疗组大鼠在第2周、第4周时,心室肌质量/体重均比对照组明显低(P<0.05);治疗组大鼠心肌梗死区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;治疗组大鼠心肌梗死程度较对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论应用人参皂甙Rg1治疗AMI大鼠,能显著提高外周血的干细胞数量,并促进干细胞归巢梗死心肌,分化为心肌细胞样细胞,缩小梗死面积,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。     

Epidemiology and genetics of ventricular fibrillation during acute myocardial infarction

Sudden cardiac death (SCD) from ventricular fibrillation (VF) during coronary artery disease (CAD) is a leading cause of total and cardiovascular mortality, and in more than half of SCD cases VF occurs as the first symptom of CAD. Several epidemiological studies have shown that sudden death of a family member is a risk factor for SCD and VF during acute myocardial infarction (MI), independent of traditional risk factors including family history of MI, suggesting a genetic component in the susceptibility to VF. To prevent SCD and VF due to MI, we need a better understanding of the genetic and molecular mechanisms causing VF in this apparently healthy population. Even though new insights and technologies have become available, the genetic predisposition to VF during MI remains poorly understood. Findings from a variety of different genetic studies have failed to reach reproducibility, although several genetic variants, both common and rare variants, have been associated to either VF or SCD. For this review, we searched PubMed for potentially relevant articles, using the following MeSH-terms: “sudden cardiac death”, “ventricular fibrillation”, “out-of-hospital cardiac arrest”, “myocardial infarction, myocardial ischemia”, “coronary artery disease”, and “genetics”. This review describes the epidemiology and evidence for genetic susceptibility to VF due to MI.     

卡维地洛对陈旧性心肌梗死兔室颤阈值及心室不应期的影响

目的　研究卡维地洛长期口服给药后陈旧性心肌梗死 (healedmyocardialinfarction ,HMI)梗死边缘区 (infarctionborderzone ,IBZ)和远离梗死区 (infarctionremotezone,IRZ)不应期及不应期离散度的变化及与室颤阈值的关系。方法　 30只家兔按体重随机分为三组 ,HMI组 (10只 ) :结扎冠状动脉左回旋支 ,喂养 3个月 ;卡维地洛组 (10只 ) :手术同HMI组 ,术前当天开始服用卡维地洛0 33mg·kg-1 d-1,共 3个月 ;假手术组 (10只 ) :手术同HMI组 ,但不结扎冠状动脉。 3个月后在体测定室颤阈值 ,在整体心脏Langendorff灌流下记录IBZ和IRZ的有效不应期 ,并检测心脏重量、室壁厚度及左室最大内径等 (假手术组IBZ和IRZ取与HMI组相应的区域 )。结果　 (1)在相同周长起搏下HMI组有效不应期较假手术组均显著性延长 ,75 0ms周长时为IBZ(2 16 9± 4 6 )ms比 (16 0 0±3 8)ms ,IRZ(2 0 5 6± 5 6 )ms比 (16 1 3± 3 5 )ms,P <0 0 1;卡维地洛组有效不应期较HMI组显著性缩短 ,P <0 0 1,在 75 0ms周长时为IBZ(179 2± 9 7)ms、IRZ(175 0± 7 7)ms。 (2 )HMI组室颤阈值较假手术组显著性降低 [(9 16± 1 2 3)V比 (13 3± 2 1)V ,P <0 0 5 ];卡维地洛组室颤阈值较HMI组显著性升高 [(11 8± 1 4 )V比 (9 16± 1 2 3)V ,P     

兔陈旧性心肌梗死心室肌中神经纤维的形态学变化及增生对室颤阈值的影响

目的　研究神经纤维在兔陈旧性心肌梗死 (HMI)心室肌中的分布及形态学改变 ,并观察HMI兔中神经纤维的过度增生对室颤阈值的影响 ,为阐明自主神经在HMI心律失常和猝死中的作用提供实验依据。方法　 30只兔随机分为三组 :( 1)HMI组结扎冠状动脉左回旋支 ;( 2 )神经生长因子组结扎左回旋支并通过颈部皮下置管于左侧星状神经节 ,给予神经生长因子 4 0 0U× 30d ;( 3)假手术组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管。 3个月后三组动物均进行室颤阈值测定 ,免疫组化法研究兔心室肌中S 10 0蛋白和酪胺酸羟化酶 (TH)的分布和密度。结果　假手术组心室肌中的神经纤维呈非均态分布 ,HMI组心室肌神经分布紊乱。HMI组存在神经纤维再生和增生 ,特别是梗死周边区 ,具有特殊的表型 ,以TH阳性染色为主。神经生长因子组神经纤维密度明显较假手术组和HMI组增高 (P <0 0 5 ) ,其室颤阈值为 ( 7 0 0± 1 0 4 )V ,较HMI组和假手术组的 ( 9 16± 1 2 3)V和( 13 31± 2 12 )V明显降低 (P <0 0 5 )。结论　HMI心室肌中神经分布紊乱 ,存在神经再生和增生 ,以TH阳性染色为主 ,心肌梗死后过度的神经纤维增生可进一步促进梗死心脏的电不稳定性。     

急性心肌梗死患者急诊介入治疗中发生室性心动过速或心室颤动的预测因子和预后

目的评估急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者在导管室行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）中室性心动过速或心室颤动（VT／VF）的发生率、预测因子和预后。方法调查了1136例症状发生后12h内行急诊PCI的急性STEMI患者，评估其VT／VF的发生率、预测因子和对患者住院期间及1年预后的影响。研究根据PCI术中发生VT／VF与否分为VT／VF组和无VT／VF组。结果1136例急性STEMI患者中在导管室PCI术中发生VT／VF62例（5．5％）。多元回归分析提示下列为发生VT／VF的预测因子：吸烟[相对危险度（OR）1．89，95％可信区间（CI）1．19-2．96]，缺乏应用β受体阻滞剂（OR2．54，95％ CI 1．45-4．27），从胸痛症状发生至入急诊室的时间〈180min（OR2．83，95％ CI 1．62-5．37），术前造影冠状动脉血流TIMI分级0级（OR2．44，95％ CI 1．45-3．89）和右冠状动脉作为梗死相关动脉（OR2．11，95％ CI 1．35-3．02）。随着危险因子的增加VT／VF的发生率也相应增加，从没有危险因子的0发生率到具有全部5个危险因子的14．0％发生率。VT／VF组与无VT／VF组患者住院期间和1年的预后相似（P〉0．05）。结论急性STEMI患者在导管室急诊PCI中VT／VF发生率低、治愈率高，对PCI成功率及住院期间和1年的临床结果无明显影响。本研究有助于发现存在发生VT／VF危险的患者，并强烈提示术前应用β受体阻滞剂可减少这些心律失常的发生。     

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。     

普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

阿利吉仑对急性心肌梗死大鼠心肌间质重构与心功能的影响

【】目的：探讨阿利吉仑对大鼠心肌梗死后左室重构和心功能的影响。方法：60只Wistar随机分为假手术组、心肌梗死对照组、培哚普利组和阿利吉仑组,每组15只大鼠。对照组,培哚普利组和阿利吉仑组大鼠建立心梗模型,假手术组只将缝线绕过冠状动脉,但不予结扎。术后培哚普利组和阿利吉仑组分别给予培哚普利(2.5mg/kg/d)和阿利吉仑(50mg/kg/d)灌胃,共8周时间。实验过程中进行以下检测：观察开始及结束时进行超声心动图检查,测量左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣瓣口舒张早期、晚期最大血流峰值速度(E峰、A峰)及E/A。处死动物后测量心脏重量、左心室重量、计算心脏重量指数、左心室重量指数。结 果：1.与假手术组比,对照组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著增高( P<0.05);而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著低于假手术组( P<0.05);与对照组比,培哚普利组和阿利吉仑组心脏重量指数、左心室重量指数、LVIDd、LVIDs显著降低( P<0.05),而IVSd、LVPWd、LVEF、FS、E/A显著高于对照组( P<0.05)。培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。2．对照组、培哚普利组和阿利吉仑组较假手术组大鼠心肌胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF)明显升高(P＜0.05);而培哚普利组和阿利吉仑组较对照组CVF 显著降低( P<0.05);培哚普利组和阿利吉仑组之间比较无明显差别(P>0.05)。结 论：1．阿利吉仑干预能减轻大鼠心肌梗死后左室重构改善心功能。2．阿利吉仑和培哚普利在减轻大鼠心肌梗死后左室重构、改善心功能方面无明显差别。