牛磺酸对心肌细胞缺氧－再给氧损伤的保护作用

在心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现缺氧及再给氧后细胞膜荧光偏振度明显增加；线粒体、肌原纤维等结构受损；细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度及［Ｃａ２＋］ｉ荧光比率升高，上述变化再给氧组均比缺氧组更明显。牛磺酸能剂量依赖性地降低细胞膜荧光偏振度，提高细胞膜脂质流动性；改善细胞的超微结构；可能与其明显降低细胞内ＬＰＯ荧光强度及［Ｃａ２＋］ｉ荧光比率有关。     

血管紧张素Ⅱ对乳鼠培养心肌细胞自发性收缩及细胞内游离钙的瞬间…

应用倒置显微闭路电视系统及Ｃａ＾２＋敏感的荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的方法，记录培养心肌细胞的自发性收缩及瞬间变化，结果发现，应用ＡｎｇⅡ（１０－１０００ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）５Ｍｉｎ，心肌细胞收缩频率增加，但细胞边缘运动的度减少。     

高渗枸橼酸腺嘌呤液灌注对猪胰腺泡细胞[Ca~(2 )]i的影响

目的探讨高渗枸橼酸腺嘌呤液（ＨＣＡ）灌注对猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法以Ｆｕｒａ＿２为细胞内钙离子的荧光探剂，采用精密的ＡＲ＿ＣＭ＿ＭＩＣ阳离子测定系统，检测ＨＣＡ灌注前后猪胰（ｎ＝８）腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果ＨＣＡ灌注后猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ／１０－７ｍｏｌ／Ｌ为１８５１±０１９１，ＨＣＡ灌注前猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ为１３３７±００８９（Ｐ＜００１）．结论ＨＣＡ灌注使猪胰腺泡细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关     

红细胞抗高血压因子对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响

观察从人红细胞中提取的抗高血压因子（ＡＨＦ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠培养的主动脉平滑肌细胞胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。结果ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠静息［Ｃａ２＋］ｉ无显著差别。ＫＣｌ（６０ｍｍｏｌ／Ｌ）对ＳＨＲ的激活显著大于ＷＫＹ大鼠，ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍｌ）可明显抑制由高钾诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，对ＳＨＲ的抑制程度明显高于ＷＫＹ大鼠；去甲肾上腺素（ＮＥ，０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）对两种大鼠的激活程度无显著差异。ＡＨＦ（１０－４ｇ／ｍＬ）也可明显抑制由ＮＥ（０．１ｍｍｏｌ／Ｌ）所诱导的ＶＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ升高，对两种大鼠的抑制程度无显著差异。结论ＡＨＦ的降压作用可能与抑制细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高有关。     

G—CSF配合大剂量CTX和VCR动员自体外周血干细胞的研究

本研究对１２例拟行ＡＰＢＳＣＴ的患者予ＶＣＲ１－２ｍｇ／ｍ２，体表面静注及ＣＴＸ７ｇ／＾２体表面积静滴，５－７天后予Ｇ－ＣＳＦ１００μｇ／ｍ＾２体表面积静注５－７天，白细胞升至３．０×１０＾９／Ｌ以上时，用ＣＳ３０００血细胞分离机单次收集单个核细胞ＭＮＣ〉２．８×１０＾８／ｋｇ，ＣＤ＾＋３４〉．６×１０＾６／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ〉３．９×１－０＾４／ｋｇ，ＡＰＢＳＣＴ后，全部患者于＋５天－＋１０天白     

冠心病患者红细胞ATP酶,超氧化物歧化酶,钠,钾,钙,镁离子和血浆脂？…

目的 探讨冠心病患者红细胞ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化。方法 测定３８例冠心病患者和４２例正常人红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｎａ＾＋、ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。统计方法采用ｔ检验和直线相关分析。结果 冠心病患者红细胞ＳＯＤ、Ｎａ＾＋,ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

高氟对人体血液生化及血脂代谢的影响观察

对暴露组相对照组各６２例进行了血Ｋ＾＋、Ｎａ＾＋、Ｃｌ＾－、Ｃａ＾２＋、ｍＧ＾２＋、ｐ＾３－、ＡＬＰ、ＴＣ和ＴＧ测定。结果显示,暴露组血Ｋ＾＋、Ｐ＾３－、ＡＬＰ、ＴＣ和ＴＧ显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,Ｍｇ＾２＋显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。暴露组中重度氟骨症与非氟骨症者上述指标也有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。表明长期摄取过量的氟对人体血液生化及血脂代谢有明显的影响,且与氟中毒程度呈正相关。     

原发性高血压Ca^2＋—ATP酶活性改变及光量子治疗对其影响

测定了３０例原发性高血压和３０例正常对照组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并用光量子治疗原发性高血压后观察其红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性改变。结果：高血压病组红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组降低（Ｐ〈０．０１），而经光量子治疗血压下降后，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显升高（Ｐ〈０．０１）。提示Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低可能为原发性高血压的发病机制之一，而光量子治疗高血压的机制可能与其     

维拉帕米对心肌细胞肥大的影响

目的研究维拉帕米对心肌细胞肥大的影响及其机制。方法测定培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕ）参入。结果２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入无明显影响（Ｐ＞０．０５），２×１０－６～１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米则可显著抑制培养的心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入。与对照组相比，心肌细胞［Ｃａ２＋］ｉ和３Ｈ－Ｌｅｕ参入分别减低１０％～２７％（Ｐ＜０．０１）和１２％～２５％（Ｐ＜０．０５）。结论维拉帕米可以抑制培养的心肌细胞肥大，作用机制可能与其降低细胞内游离钙和细胞收缩性有关。     

膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用：离体大鼠心脏…

为说明膳食低钙在克山病心肌坏死发生中的作用，本文用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ法灌流Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏，当灌流液中游离钙（ｆｒｅｅＣａ＾２＋）由１．０ｍｍｏｌ／Ｌ降低至０．８，０．６，０．４，０．２ｍｍｏｌ／Ｌ时，流出液中ＣＫ量增加，当用多钙０．４，０．５，０．６ｍｍｏｌ／Ｌ先灌注１０ｍｉｎ后，再给予低氧１５ｍｉｎ，流出液中ＣＫ量明显高于１．０ｍｍｏｌ／Ｌ的对照组，结果表明，低钙合并低氧造成灌流心肌损     

慢性肾功能衰竭患者红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及离子浓度…

检测６５例ＣＲＦ患者ＥＤ和红细胞ＡＴＰ酶活性离子浓度的变化。结果显示；ＣＲＦ患者红细胞滤过指数和Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋明显高于对照组，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋明显低于对照组。ＣＲＦ患者ＩＦ与Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和Ｋ＾＋、Ｍｇ＾２＋浓度呈负相关，与Ｃａ＾２＋、Ｎａ＾＋浓度呈相关。     

老年人淋巴细胞表面抗原变化及RgI的刺激效果

用免疫荧光方法研究４７名健康老人和１４名健康青年人淋巴细胞表面抗原ＣＤ２５、ＣＤ４５ＲＡ及ＣＤ４５ＲＯ的分布。结果表明青、老年人淋巴细胞活化前的ＣＤ＾＋２５细胞皆较低而无显著差别，但经ＰＨＡ或ＰＨＡ＋人参皂甙刺激后都升高。然而，老年人比青年人增长幅度小，回降较慢。老年人的ＣＤ４５ＲＯ＾＋细胞多于ＣＤ４５ＲＡ＾＋细胞。青、老年人的ＣＤ４５ＲＡ＾＋／ＣＤ４５ＲＯ＾＋比值分别为０．９１和０．６６。说明Ｒ     

胸液癌胚抗原、可溶性白细胞介素－2受体浓度及核仁组成区嗜银染色计数对恶性胸液的诊断价值

本文对２４例恶性胸腔积液患者测定胸液的癌胚抗原（ＣＥＡ）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）浓度及核仁组成区嗜银染色（Ａｇ－ＮＯＲ）计数，并以２０例结核性胸膜炎患者做对照研究。结果表明：恶性胸液组ＣＥＡ为４７．３１±２１．３２μｇ／Ｌ，明显大于结核性胸液组（３．５８±３．０７μｇ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１）。恶性胸液组Ａｇ－ＮＯＲ计数４．５８±１．１９个／细胞，明显大于结核性胸液组（１．５１±０．４０个／细胞）（Ｐ＜０．０１），而ｓＩＬ－２Ｒ结核组为１０６１．７８±４５５．３０ＫＵ／Ｌ，大于恶性胸液组（４４２．１９±２８３．７７ＫＵ／Ｌ），（Ｐ＜０．０１）。提示三项指标同时检测，综合分析有利于恶性胸液的诊断。     

庆大霉素对猪肾小管上皮细胞凋亡与细胞内钙浓度的影响

目的了解中毒性肾病中细胞凋亡的发生机制。方法用不同浓度的庆大霉素（０．５、１、２、４、８、１６ｍｍｏｌ／Ｌ），作用于体外培养的猪肾小管上皮细胞株（ＬＬＣＰＫ１），观察有无细胞凋亡发生以及细胞凋亡与细胞内Ｃａ２＋浓度变化的关系。结果庆大霉素能引起体外培养的肾小管上皮细胞发生凋亡，该凋亡分别经光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳对ＤＮＡ片断的测定以及原位细胞死亡检测等方法证实。利用流式细胞仪，定量测定表明，随着庆大霉素浓度的增加（２～１６ｍｍｏｌ／Ｌ），凋亡细胞所占比例也增加（８．８％、１０．２％、１６．１％、１８．３％，Ｐ＜０．０１）。通过激光共聚焦显微镜对细胞内Ｃａ２＋浓度的测定，发现庆大霉素组（４ｍｍｏｌ／Ｌ）平均细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论庆大霉素能诱导ＬＬＣＰＫ１细胞凋亡，凋亡的发生与培养液中庆大霉素浓度及作用时间有关，凋亡细胞内Ｃａ２＋浓度比正常组显著增加，提示ＬＬＣＰＫ１凋亡的发生与细胞内Ｃａ２＋浓度升高有关     

胃癌组织5q微卫星不稳定性与APC/MCC基因杂合性缺失的研究

目的探讨５ｑ微卫星不稳定性（ＭＳＩ）与ＡＰＣ／ＭＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）的关系。方法应用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术分析５２例手术切除胃癌组织中ＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＭＣ基因ＬＯＨ。结果５ｑＭＳＩ检出率为３４．０％（１６／４７）,ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ率为３１．４％（１１／３５）。早期胃癌５ｑＭＳＩ阳性率为６６．７％（２／３）,ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率为５０％（１／２）;进展期分别为３１．８（１４／４４）,３０．３％（１０／３３）。两组间无显著差别（Ｐ＞０．０５）。ＭＳＩ及杂合缺失与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无关。粘液（印戒）细胞癌ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ率（５５．６％）显著高于高、中分化管状腺癌（Ｐ＜０．０５）。胃、肠两型胃癌５ｑＭＳＩ及ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ差异无显著性及５ｑＭＳＩ与ＡＰＣ／ＭＣＣＬＯＨ无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论染色体５ｑＭＳＩ有ＡＰＣ／ＭＣＣ基因ＬＯＨ在两型胃癌的早期发生及发展中起一定作用。染色体５ｑ可能是胃癌的易感部位。     

陈旧性心肌梗塞者血胆固醇低水平的临床意义

本文观察了１９８例老年及老年前期陈旧性心肌梗塞患者的血脂质和载脂蛋白的变化，重点探讨血胆固醇不高患者的致病因素，特别是脂蛋白（ａ）〔Ｌｐ（ａ）〕的临床意义。结果显示，Ｉ组（ＴＣ＞３．８８ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＢ水平均高于Ⅱ组（ＴＣ≤３．８８ｍｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．０５～０．００１），但Ｌｐ（ａ）水平却明显低于Ⅱ组（Ｐ＜０．０５），高脂蛋白血症［Ｌｐ（ａ）＞０．３ｇ／Ｌ］的发生率也明显低于Ⅱ组（２７．４％比４８．２％）。ＨＤＬ－Ｃ和ＡｐｏＡ１水平在２组间无显著差异。由此提示，Ｌｐ（ａ）作为心肌梗塞的危险因素，可能不依赖于ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ而发挥作用。因此对血胆固醇不高的心肌梗塞患者应特别注意监测Ｌｐ（ａ）水平，在心肌梗塞后的二级预防中对于高脂蛋白血症者宜采取适当措施。     

胆固醇,甘油三醇,高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的 探讨高血压旱血浆胆固醇,甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ０水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法 ３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ＾２＋结合力。结果 （１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆Ｈ